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Abordaje diagnóstico y terapéutico de la pericarditis aguda

Abordaje diagnóstico y terapéutico de la pericarditis aguda

Autor principal: Dr. Daniel Arroyo Solís

Vol. XVIII; nº 14; 763

Diagnostic and therapeutic approach to acute pericarditis

Fecha de recepción: 24/06/2023

Fecha de aceptación: 20/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 763

Autores:

Dr. Daniel Arroyo Solís  ͣ

Dra. María José Lizano Villarreal ᵇ

ͣ Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.

https://orcid.org/0000-0001-5804-1743.

ᵇ Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.

https://orcid.org/0000-0002-4368-6642

Declaración de financiamiento y conflictos de interés:

Este artículo no cuenta con financiamiento externo ni conflictos de interés que declarar.

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. El manuscrito no cuenta con imágenes, gráficos ni datos específicos de pacientes.

Resumen

La pericarditis aguda se refiere a la inflamación de las capas pericárdicas de una duración menor a 4-6 semanas, y es la forma más común de enfermedad pericárdica. Existen múltiples etiologías de la pericarditis, sin embargo, pueden clasificarse a grandes rasgos en infecciosas y no infecciosas. Las guías de práctica clínica sugieren realizar un enfoque epidemiológico para el diagnóstico etiológico basado en la presentación clínica y dirigido a la identificación de las causas más importantes y frecuentes de pericarditis. El diagnóstico clínico puede hacerse con 2 de 4 criterios, que incluyen el dolor torácico, el roce pericárdico, cambios en el electrocardiograma, y  el derrame pericárdico. En el abordaje diagnóstico es importante apoyarse del electrocardiograma, marcadores inflamatorios e inicialmente un ecocardiograma transtorácico, necesarios para estratificar adecuadamente a los pacientes. La base del tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la colchicina y los inhibidores de la bomba de protones para la gastroprotección. Con un tratamiento adecuado y oportuno, la pericarditis aguda tiene un buen pronóstico en general.

Palabras clave

Pericarditis aguda, enfermedad pericárdica, pericarditis aguda viral, elevación del segmento ST, colchicina

Abstract

Acute pericarditis refers to inflammation of the pericardial layers lasting less than 4-6 weeks, and is the most common form of pericardial disease. There are multiple etiologies of pericarditis, however, they can be broadly classified into infectious and non-infectious. Clinical practice guidelines suggest an epidemiological approach to etiologic diagnosis based on clinical presentation and aimed at identifying the most important and common causes of pericarditis. Clinical diagnosis can be made with 2 of 4 criteria, including chest pain, pericardial friction rub, electrocardiogram changes, and pericardial effusion. In the diagnostic approach it is important to rely on electrocardiogram, inflammatory markers and initially a transthoracic echocardiogram, which are necessary to adequately stratify patients. The mainstay of treatment is nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), colchicine and proton pump inhibitors for gastroprotection. With adequate and timely treatment, acute pericarditis has a generally good prognosis.

Keywords 

Acute pericarditis, pericardial diseases, acute viral pericarditis, ST segment elevation, colchicine

Introducción

El pericardio es un saco avascular que rodea el corazón y las raíces de los grandes vasos que consta de un saco externo, formado por tejido conectivo grueso y fibroso (pericardio fibroso), y un saco interno de doble capa (pericardio seroso) con capas visceral y parietal (1,2). El espacio pericárdico normal contiene una pequeña cantidad de líquido (25-50 ml de ultrafiltrado plasmático), que lubrica la superficie serosa de las capas parietal y visceral para reducir la fricción durante la actividad cardiaca (1). La pericarditis aguda se refiere a la inflamación de las capas pericárdicas de una duración menor a 4-6 semanas, y es la forma más común de enfermedad pericárdica (3). A pesar de la alta frecuencia de enfermedades pericárdicas, hay pocos datos epidemiológicos (3,4). Se desconoce la incidencia exacta de la pericarditis aguda, sin embargo, según Imazio et al. (5) la incidencia fue de 27,7 casos por 100.000 personas-año en una zona urbana del norte de Italia. La pericarditis causa el 0,1% de todos los ingresos hospitalarios y es responsable del 5% de los ingresos en urgencias por dolor torácico en Norteamérica y Europa Occidental (3,4). Un registro nacional finlandés, del 2000 al 2009, reportó que los varones de 16 a 65 años presentaban mayor riesgo de pericarditis (riesgo relativo (RR) = 2,02) que las mujeres. Además, en este registro, la mortalidad hospitalaria por pericarditis aguda fue del 1,1% y aumentó con relación a la edad y las coinfecciones graves como sepsis (4). La pericarditis aguda se complica con recurrencias en el 20-30% de los casos, y hasta el 50% de los pacientes con un episodio recurrente de pericarditis puede experimentar más episodios (3,4). El objetivo de esta revisión es resumir las principales actualizaciones del abordaje diagnóstico y terapéutico de la pericarditis aguda.

Metodología

Para el desarrollo de esta revisión bibliográfica se realizó una búsqueda de artículos de revisión, metaanálisis, revisiones sistemáticas, estudios observacionales y guías de práctica clínica en las bases de datos Pubmed y Google Scholar. Las palabras clave utilizadas en la búsqueda fueron “Acute pericarditis” y “Pericardial diseases”. Se revisaron un total de 15 publicaciones para este artículo entre el periodo del 2015 al 2023.

Etiopatogenia

Las causas de la pericarditis aguda son múltiples y pueden clasificarse a grandes rasgos en infecciosas y no infecciosas. En los países en vías de desarrollo, la tuberculosis es la causa más frecuente de pericarditis aguda (3,5). En los países desarrollados con baja prevalencia de tuberculosis (por ejemplo, Europa Occidental y Norteamérica), se presume que los agentes víricos son el agente causal en la mayoría de los casos (5). La mayoría de los casos suelen ir precedidos o ser concomitantes con un síndrome gripal o una gastroenteritis. Los agentes víricos más frecuentes son los enterovirus (sobre todo el virus Coxsackie), los herpesvirus (tales como el virus de Epstein-Barr [VEB] y la reactivación del citomegalovirus [CMV]), y los parvovirus (5). Según McNamara et al. (6), las causas idiopáticas e infecciosas (en su mayoría víricas) son las más frecuentes (80-85%), mientras que otras causas menos frecuentes, como las neoplásicas, metabólicas, traumáticas/iatrogénicas, autoinmunes e inflamatorias, constituyen el 15-20% restante. No obstante, en la práctica clínica, la mayoría de los casos siguen siendo idiopáticos, con un enfoque diagnóstico convencional, y representan entre el 55% y el 85% de los casos según el contexto (3).

La pericarditis puede ser un proceso exudativo agudo, subagudo o fibrinoso crónico (1). Al igual que otros procesos inflamatorios, la pericarditis se caracteriza por tres fases: a) vasodilatación local con trasudación de líquido pobre en proteínas y libre de células al espacio pericárdico; b) aumento de la permeabilidad vascular, con fuga de proteínas al espacio pericárdico; y c) exudación leucocitaria, inicialmente por neutrófilos, seguida posteriormente por monocitos (2). Los leucocitos son de vital importancia porque ayudan a contener o eliminar el agente infeccioso o autoinmune agresor (2,7). Sin embargo, los productos metabólicos liberados por estas células pueden prolongar la inflamación, causar dolor y daño celular local, y mediar en síntomas somáticos como la fiebre (2,3). Por lo tanto, la respuesta inmunitaria a la lesión pericárdica puede contribuir significativamente al daño tisular y a la presentación clínica (2). Los virus cardiotropos pueden causar inflamación pericárdica a través de efectos citolíticos o citotóxicos directos, o por mecanismo inmunomediados dirigidos por células T o B (4). Por último, la infección por SARS-CoV-2 ha causado pericarditis aguda en 1,5% de los casos con una mortalidad de 15,5% en pacientes con pericarditis frente 6,7% en los controles sin pericarditis aguda (8). El mecanismo fisiopatológico de la afectación pericárdica en pacientes con COVID-19 no se ha descubierto por completo, sin embargo, se propone que la reacción inflamatoria sistémica inducida por el SARS-CoV-2 causa a la afectación cardiaca, incluida la pericarditis (8,9).

Diagnóstico

Las guías actuales sobre el manejo de las enfermedades pericárdicas publicadas en 2015 por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sugieren un enfoque epidemiológico para el diagnóstico etiológico basado en la presentación clínica y dirigido a la identificación de las causas más importantes y comunes de pericarditis (virales, tuberculosis, post cardiaca, síndromes de lesión, cáncer, y enfermedades autoinmunes) (4,5). El diagnóstico clínico puede hacerse con 2 de los siguientes criterios: a) dolor torácico (> 85-90% de los casos), típicamente agudo y pleurítico, que mejora en sedestación y con inclinación hacia delante; b) roce pericárdico (≤ 33% de los casos), un sonido superficial de chirrido o rascado que se aprecia mejor con el diafragma del fonendoscopio apoyado contra el borde esternal izquierdo; c) cambios en el electrocardiograma (ECG) (hasta el 60% de los casos) con nueva elevación generalizada del segmento ST o depresión PR en la fase aguda, d) derrame pericárdico (hasta el 60% de los casos, generalmente leve) (4,8).

Dolor torácico

Los pacientes con pericarditis aguda presentan un dolor torácico de aparición súbita, agudo localizado en la zona subesternal y precordial (1,3). El dolor suele empeorar con la inspiración y a menudo es posicional, aumenta en decúbito supino y se alivia al sentarse o inclinarse hacia delante (1,3,5). El dolor puede irradiarse al cuello, al hombro izquierdo o a la cresta del trapecio. La inflamación del nervio frénico puede provocar dolor en la espalda y los hombros (1,3).

Examen físico y roce pericárdico

Los pacientes con pericarditis aguda suelen parecer incómodos o ansiosos y pueden presentar taquicardia sinusal y fiebre baja (3). El roce pericárdico, que se cree que es el resultado de la fricción de las capas visceral y parietal inflamadas, produce un sonido chirriante o rasposo de tono alto que se oye mejor en el borde esternal izquierdo al final de la espiración cuando el paciente está inclinado hacia delante o en decúbito lateral izquierdo (1,3). A diferencia del roce pleural, el roce pericárdico es audible durante todo el ciclo respiratorio, mientras que el roce pleural está ausente cuando se detiene la respiración (1,2). Solamente una minoría de pacientes tiene un roce audible en el momento de la presentación, y tiende a variar en intensidad con el tiempo, por lo que los exámenes seriados pueden ser útiles (1,2,3). Aunque son patognomónicos de pericarditis aguda, los roces pericárdicos aparecen en aproximadamente el 30% de los pacientes (8). También se debe tomar en cuenta la presencia de manifestaciones de enfermedad sistémicas como fiebre alta, artritis, dermatitis o engrosamiento de la piel, linfadenopatías, fenómeno de Raynaud, pérdida de peso, entre otros (10).

Electrocardiograma (ECG)

El ECG es una herramienta valiosa para el diagnóstico de la pericarditis aguda y el diagnóstico diferencial de etiologías alternativas del dolor torácico (8). Los cambios en el ECG observados en los síndromes pericárdicos se atribuyen a anomalías en la repolarización auricular y ventricular en respuesta a la inflamación epicárdica, ya que el pericardio parietal es eléctricamente inerte (1). Se estima que aproximadamente el 90% de los pacientes con pericarditis aguda manifiestan algún tipo de anomalía en el ECG (1,11).

Clásicamente, se describen 4 fases de aproximadamente una semana cada una. Sin embargo, la duración de cada fase varía mucho entre pacientes y depende del momento de inicio del tratamiento médico, de su eficacia y de la eventual aparición de complicaciones (8):

  • Fase 1: Aguda, de horas a días. Elevación generalizada del ST, típicamente cóncava y depresión del PR.
  • Fase 2: Primera semana. Los segmentos ST y PR vuelven a la normalidad
  • Fase 3: Inversiones de onda T generalizadas
  • Fase 4: El ECG vuelve a la normalidad o persisten indefinidamente las inversiones de la onda T

Los principales diagnósticos diferenciales incluyen el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST y la repolarización precoz (4). Las características de la elevación del ST en la pericarditis aguda son las siguientes: a) desviación del segmento ST — generalmente la elevación del segmento ST es difuso, sin depresión del segmento ST recíproco (excepto V1 o aVR); b) morfología del segmento ST — cóncavo hacia arriba (cara sonriente); c) elevación del ST en derivaciones inferiores — la elevación del ST II>III (casi siempre), sin depresión del ST recíproco en aVL, y d) los cambios evolutivos en el ECG — es poco probable que se observen cambios evolutivos durante la visita a urgencias (1,11). Spodick publicó un estudio en 1974 que identificaba depresión del segmento PR en más del 80% de los ECG de pacientes con diagnóstico de pericarditis aguda (1). Se ha sugerido que el segmento PR puede utilizarse para apoyar el diagnóstico de pericarditis aguda y puede ayudar a diferenciarla de otras causas de elevación difusa del ST (1,11).

Laboratorios

Los marcadores de inflamación aguda como leucocitosis (normalmente una linfocitosis leve en la pericarditis aguda vírica/idiopática), velocidad de eritrosedimentación (VES) y la proteína C reactiva (PCR) están elevados hasta en el 80% de los casos, pero estos marcadores no son sensibles ni específicos para la pericarditis aguda (2,3). En la actualidad, no se dispone de ningún biomarcador específico para la pericarditis. Al menos el 30% de los pacientes con pericarditis presentan algún grado de elevación de la troponina I o T específica cardiaca, lo que confirma la afectación concomitante del miocardio subepicárdico (3). La pericarditis con miocarditis asociada se define como miopericarditis (1,3).

Ecocardiograma

La ecocardiografía transtorácica (ETT) debe ser la prueba de imagen cardiaca inicial en pacientes con sospecha de pericarditis aguda (12). Aunque es normal en el 40% de los casos, esta prueba es esencial para identificar complicaciones, como el taponamiento o la pericarditis constrictiva, y podría ser útil para monitorizar la evolución del derrame pericárdico a lo largo del tiempo y la respuesta al tratamiento médico (3). Además, la ecocardiografía permite una cuantificación indirecta del derrame pericárdico, que se describe de forma semicuantitativa basándose en el tamaño del espacio libre de eco entre las capas pericárdicas al final de la diástole: insignificante (sólo se observa en sístole), pequeño (<10 mm), moderado (10 a 20 mm), grande (21 a 25 mm) y muy grande (>25 mm) (3,4). Por último, la ecocardiografía puede ayudar a diferenciar la pericarditis aguda de la isquemia miocárdica al excluir las anomalías de la motilidad de la pared que concuerdan con la distribución del flujo coronario en pacientes con dolor torácico agudo (4,12).

Clasificación inicial para la pericarditis aguda

No es obligatorio buscar la etiología en todos los pacientes, sobre todo en países con baja prevalencia de tuberculosis, debido al curso relativamente benigno asociado a las causas más comunes de pericarditis y el éxito relativamente bajo de los estudios diagnósticos (4). Los principales factores de riesgo asociados al mal pronóstico después de un abordaje diagnóstico incluyen fiebre alta (> 38 °C), curso subagudo (síntomas que duran bastantes días sin un claro inicio agudo), evidencia de derrame pericárdico importante (es decir, espacio diastólico libre de ecos > 20 mm), taponamiento cardiaco y ausencia de respuesta al tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los primeros 7 días (4,5). Otros predictores menores de peor pronóstico son la miopericarditis, inmunosupresión, los traumatismos y la anticoagulación oral (3,4).

Cualquier presentación clínica que pueda indicar una etiología subyacente (p. ej., una enfermedad inflamatoria sistémica) o con al menos un predictor de mal pronóstico requiere hospitalización y búsqueda etiológica (3,4). En presencia de uno o más criterios de alto riesgo, debe considerarse un estudio más exhaustivo debido a la mayor prevalencia de una afección secundaria en estos pacientes (8,10). Cuando se sospecha una afección secundaria, deben realizarse estudios diagnósticos más amplios que incluyan anticuerpos de enfermedades reumatológicas, hormonas tiroideas y marcadores tumorales (8). La tomografía computarizada o la resonancia magnética cardiaca también se incluyen entre las investigaciones de segundo nivel y deben adoptarse cuando las pruebas rutinarias (de primer nivel) no sean suficientes a efectos diagnósticos (8,12). Por otro lado, se puede manejar ambulatoriamente a los pacientes sin estas características con tratamientos antiinflamatorios empíricos y seguimiento a corto plazo tras una semana para comprobar la respuesta al tratamiento (4).

Una vez estratificado el riesgo del paciente en función de la probabilidad de desarrollar un acontecimiento adverso a corto plazo, la siguiente pregunta se refiere al riesgo de desarrollar posteriormente una pericarditis complicada (13). Estos riesgos pueden clasificarse en función del paciente o del tratamiento. En cuanto al tratamiento, el uso precoz de corticosteroides se ha asociado sistemáticamente con la recurrencia, y la recaída se acelera especialmente con dosis altas de corta duración (13). La colchicina ha reducido las recidivas de pericarditis y se ha convertido en un pilar del tratamiento (4,13,14). En cuanto a los factores relacionados con el paciente, una semana después de la pericarditis aguda, una respuesta incompleta a los antiinflamatorios no esteroideos y una proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR) persistentemente elevada se asocian al riesgo de recurrencia (13). Cabe destacar que otros factores relacionados con el paciente, como una edad joven, el sexo femenino y el derrame pericárdico, no se han asociado a la pericarditis recurrente (13).

Abordaje terapéutico

Medidas no farmacológicas

Se recomienda restringir la actividad física en la fase aguda hasta que se resuelvan los síntomas y se normalice la PCR para los pacientes que no practican deportes de competición (4,8). Se ha definido arbitrariamente una restricción mínima de 3 meses desde el inicio del ataque de acuerdo con el consenso de expertos (4), y debe prolongarse a 6 meses en los casos de miopericarditis (8).

Tratamiento farmacológico

La base del tratamiento médico de la pericarditis aguda son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la colchicina y los inhibidores de la bomba de protones para la gastroprotección (3,4,8). Los AINE más empleados en la práctica clínica son el ibuprofeno (600-800 mg tid), la aspirina (1 g tid) y el naproxeno (500 mg bid) (4,8). La aspirina debe preferirse en pacientes que ya la están recibiendo por una indicación alternativa (por ejemplo, enfermedad arterial coronaria o periférica) (3,8). Según las recomendaciones actuales, la dosis completa debe administrarse durante 7-10 días, y la reducción debe realizarse en las 3-4 semanas siguientes de forma individualizada (250-500 mg para la aspirina y 200-400 mg para el ibuprofeno cada 1-2 semanas). Antes de reducir la dosis, la PCR debe normalizarse; de lo contrario, el paciente se expone a un riesgo de recurrencia (8).

El uso de colchicina para el tratamiento de la pericarditis fue propuesto por primera vez en 1987 por Bayes de Luna et al. (14) Tras una serie de informes de casos y casi 20 años después de la carta de Bayes de Luna, se publicaron los primeros ensayos aleatorizados y abiertos de colchicina para el tratamiento de la pericarditis aguda (estudio COPE) y recurrente (estudio CORE) (4,14). En ambos estudios, la colchicina se utilizó como complemento del tratamiento con AINE. La eficacia del tratamiento con colchicina se confirmó luego en ensayos controlados aleatorizados doble ciego en pacientes con pericarditis aguda y recurrente, incluidos los ensayos CORP, ICAP y CORP-2 (14). A partir de los datos de dichos estudios, la ESC recomendó el uso de la colchicina (recomendación IA) a una dosis de 0,5-0,6 mg dos veces al día (4,14,15). Es un medicamento seguro y los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales (principalmente diarrea) en hasta un 10% de los casos (14). La colchicina debe administrarse durante 3 meses en un primer episodio de pericarditis aguda, y durante al menos 6 meses en las formas recurrentes (4,8,14).

Los corticoides constituyen una opción de tratamiento de segunda línea. Se administran en casos de anafilaxia o intolerancia a los AINE, úlcera gástrica o duodenal reciente, tratamiento anticoagulante concomitante con alto riesgo de hemorragia, enfermedad renal crónica (ERC; los AINE están contraindicados en casos de tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 ml/min y deben administrarse con precaución cuando el aclaramiento se sitúa entre 30 y 50 ml/min), embarazo más allá de la semana 20 de gestación, enfermedades inflamatorias sistémicas y, posiblemente, síndromes post cardíacos en los que parecen más eficaces (4,8). La dosis recomendada es de 0,2-0,5 mg de prednisona o dosis equivalente de un esteroide alternativo, siempre que se hayan descartado infecciones bacterianas, incluida la tuberculosis (3,4) Tras la administración de la dosis completa hasta la resolución de los síntomas y la normalización de la PCR (normalmente después de 1-2 semanas), debe reducirse la dosis en función de la dosis inicial, de acuerdo con las recomendaciones de las directrices de la ESC (1,8).

Conclusión

La pericarditis aguda es la enfermedad pericárdica más frecuente, aunque generalmente es benigna, puede asociarse a diferentes complicaciones y recurrencias. El conocimiento de los criterios diagnósticos y de las posibles etiologías de la pericarditis es clave para un tratamiento adecuado y la prevención de complicaciones. Se debe apoyar el diagnóstico y el tratamiento con los estudios de imagen para realizar un abordaje individualizado, al igual que el seguimiento clínico y de laboratorio para evidenciar una adecuada respuesta al tratamiento.

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