Abordaje integral de la Parálisis de Bell: una revisión de la literatura con perspectiva clínica
Autora principal: Marie Paz Lemus Araya
Vol. XX; nº 06; 223
Comprehensive Approach to Bell’s Palsy: A Literature Review with a Clinical Perspective
Fecha de recepción: 06/02/2025
Fecha de aceptación: 19/03/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 06 Segunda quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 06; 223
Autora principal: Marie Paz Lemus Araya. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0009-3381-0345
Autores
Adriana Otero González. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0007-6315-3839
Sofía Hernández Madrigal. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-0911-2834
Julieta Carnevale Carnevale. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0004-4762-8142
Pedro Antonio Quirós Alfaro. Médico General. Investigador Independiente. San José Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-3809-1887
Resumen
Se define como parálisis facial, la condición neuromuscular que se caracteriza por el debilitamiento o parálisis tanto parcial como total de los músculos faciales. Se divide en parálisis facial periférica y parálisis facial central, esto en relación con el daño o lesión a nivel del sistema nervioso.
La parálisis de Bell es la causa más común de la parálisis facial periférica y su etiología es principalmente idiopática. Sin embargo, se ha identificado una asociación a infecciones, especialmente virales, factores inmunológicos y predisposición genética. Su incidencia es de aproximadamente 25 casos por cada 100,000 personas, pudiendo afectar a cualquier población.
El diagnóstico se basa en la clínica y se apoya en la exploración de los pares craneales, en especial, el nervio facial, así como en la evaluación funcional y el uso de estudios complementarios. El tratamiento principal se basa en el uso de corticosteroides orales, con un esquema de dosificación ajustable según la evidencia disponible. En algunos casos específicos, los fármacos antivirales pueden ser beneficiosos. Además, la rehabilitación temprana y fisioterapia facial favorecen una recuperación más rápida y reduce el riesgo de secuelas o complicaciones.
El índice de recuperación completa varía del 70-90% en un periodo de semanas a meses, dependiendo de distintos factores que pueden influir en el pronóstico.
Palabras clave: parálisis facial, nervio facial, parálisis de Bell, VII par craneal, etiología, diagnóstico, tratamiento, rehabilitación.
Abstract
Facial paralysis is defined as a neuromuscular condition characterized by partial or total weakness or paralysis of the facial muscles. It is classified into peripheral facial paralysis and central facial paralysis, depending on the level of damage or injury to the nervous system.
Bell’s palsy is the most common cause of peripheral facial paralysis, and its etiology is primarily idiopathic. However, an association has been identified with infections, especially viral infections, as well as immunological factors and genetic predisposition. Its incidence is approximately 25 cases per 100,000 people, and it can affect any population.
Diagnosis is based on clinical evaluation and supported by cranial nerve examination, especially the facial nerve, as well as functional assessment and complementary studies. The primary treatment consists of oral corticosteroids, with a dosage regimen that can be adjusted according to available evidence. In specific cases, antiviral drugs may be beneficial. Additionally, early rehabilitation and facial physiotherapy promote faster recovery and reduce the risk of sequelae or complications.
The complete recovery rate ranges from 70% to 90% over a period of weeks to months, depending on various factors that may influence prognosis.
Keywords: facial paralysis, facial nerve, Bell’s palsy, cranial nerve VII, etiology, diagnosis, treatment, rehabilitation.
Declaración de buenas prácticas
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La parálisis facial se caracteriza por una disminución o ausencia de la función motora de los músculos faciales. Para comprender con mayor claridad la clínica, es fundamental establecer la diferencia entre la parálisis facial periférica y la parálisis facial central.
En el caso de la parálisis facial periférica, su origen generalmente es por daño en el VII par craneal (nervio facial), afectando tanto el segmento superior como el segmento inferior, común en patologías como la parálisis de Bell.
Por otro lado, la parálisis facial central se debe a una lesión a nivel de las vías nerviosas superiores, específicamente en aquellas que se encargan del control motor de los músculos faciales. En estos casos, la afectación se limita principalmente al segmento inferior del rostro, ya que la parte superior recibe inervación bilateral desde ambas cortezas motoras. Entre sus causas más frecuentes se encuentran los accidentes cerebrovasculares o lesiones cerebrales.
Parálisis facial idiopática
La parálisis facial idiopática, conocida como parálisis de Bell como mencionado anteriormente, representa la causa más frecuente de las parálisis facial periférica. Se caracteriza por la aparición súbita de debilidad o parálisis de los músculos faciales, principalmente unilateral. Esta condición neuromuscular afecta el nervio facial, esto comprometiendo tanto sus vías motoras como sensitivas.1,2
Anatomía del VII PC
El conocimiento detallado de la anatomía del nervio facial es esencial para comprender la parálisis de Bell. Este nervio emerge de la unión entre el puente y la médula oblongada, a partir de los núcleos ubicados en el tronco encefálico, y da origen a fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas. Su recorrido atraviesa la fosa craneal posterior, el meato acústico interno y el conducto del facial, hasta salir por el foramen estilomastoideo, dirigiéndose hacia la glándula parótida.2,3,4
En la rodilla del nervio facial se localiza el ganglio geniculado, ganglio sensitivo del séptimo par craneal. Durante su trayecto a nivel del conducto del facial, ubicado en el hueso temporal, da origen a ramas como el nervio petroso mayor, el nervio estapedio y el nervio cuerda del tímpano. Al emerger del foramen estilomastoideo, emite el ramo auricular posterior y penetra la glándula parótida, dando origen al plexo parotídeo, que al mismo tiempo da lugar a los cinco ramos motores terminales: temporal, cigomático, bucal, marginal de la mandíbula y cervical.2,4
Las inervaciones principales del nervio facial incluyen los músculos de la expresión facial, las glándulas lagrimales, submandibulares y sublinguales, la sensibilidad gustativa en los dos tercios anteriores de la lengua y, a través del nervio estapedio, la amortiguación de las vibraciones del estribo.2,5
Epidemiología
La parálisis de Bell, como se mencionó anteriormente, es la más común de parálisis facial, con una incidencia anual estimada de aproximadamente 25 casos por cada 100,000 habitantes, lo que representa un 60-75% de las parálisis faciales unilaterales.
Entre los principales factores de riesgo se destacan el embarazo y patologías crónicas tales como la diabetes mellitus. Estudios previos han evidenciado una mayor incidencia en el sexo femenino en comparación con el sexo masculino, destacándose el embarazo como un factor de riesgo significativo en este grupo poblacional.1,6,7
Etiología
Aunque hasta el día de hoy se desconoce una causa específica, diversas teorías sugieren múltiples factores involucrados a considerar en su desarrollo. Entre estas las infecciones virales destacan como la causa principal, atribuyéndose a la reactivación de virus latentes ubicados a nivel del ganglio geniculado. El virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) es el agente más comúnmente asociado. Asimismo, el virus de varicela zóster puede provocar una presentación más severa, típicamente conocido como el síndrome de Ramsay Hunt, este cuando se acompaña de afectación adicional del nervio vestibulococlear.2,8,9
Además, se ha señalado la inflamación en el canal intrapetroso, particularmente a nivel del foramen estilomastoideo, este sin un desencadenante claro y evidente; factores inmunológicos, como enfermedades autoinmunes; isquemias vasculares, generan daño, lesión y disfunción del nervio; predisposición genética en personas con antecedentes heredofamiliares, y factores ambientales que podrían actuar como desencadenantes.2,8,10
Clínica
El inicio de la parálisis de Bell suele ser súbito, se caracteriza por la debilidad o parálisis facial unilateral. Esto incluye la imposibilidad o dificultad para cerrar el ojo afectado, acompañado por el descenso del surco nasolabial y la comisura labial ipsilateral.1,2
Entre los signos asociados a esta condición, destaca el signo de Charles Bell, que se observa cuando el paciente intenta llevar a cabo el cierre palpebral, produciendo una elevación del globo ocular.1
Asimismo, una visibilidad mayor de las pestañas del lado afectado durante la oclusión ocular voluntaria y forzada de ambos ojos se conoce como el signo de pestañas de Souques. Por otro lado, el signo de Collet hace referencia al retraso del cierre de los párodos en el lado con lesión.1
Este cuadro clínico se puede ver acompañado de pérdida del gusto, particularmente en los dos tercios anteriores de la lengua, especialmente si la lesión es proximal, disminución en las secreciones lagrimales y salivales, así como hiperacusia secundaria a la abolición del reflejo estapedial.2,11
Exploración física
Al momento de recibir al paciente en la consulta, es fundamental recopilar información detallada sobre el inicio y el contexto del cuadro clínico. Esto incluye datos como la fecha de aparición, el modo de inicio (gradual o abrupto), grado de afectación inicial, localización e irradiación de los síntomas, y antecedentes de significancia, como infecciones recientes o episodios de recidiva.
Es esencial identificar la presencia de signos asociados que permitan orientar tanto a la etiología del diagnóstico, como al mismo. En el caso de la parálisis de Bell, es esperable que el paciente presente síntomas como sordera, hipoacusia dolorosa, vértigo, mareos, trastornos del equilibrio, lagrimeo, sequedad ocular, alteraciones del gusto, erupciones cutáneas, presencia de masas, dolor o cambios en la sensibilidad. Cabe recalcar que cada uno de estos síntomas puede orientar a una etiología diferente.6,12
La evaluación exhaustiva del séptimo par craneal es indispensable, iniciando con la inspección, en la cual se buscarían datos de simetría facial, tanto en reposo, como durante movimientos voluntarios. El examen físico debe orientarse en la competencia oral, el estado de la córnea y el patrón de movilidad de los músculos faciales. Dado que el nervio facial da origen a cinco ramas motoras terminales, es necesario examinarlas individualmente. 2,6,12,13
La evaluación de la rama frontotemporal se evalúa mediante la elevación de ambas cejas; la rama cigomática, a través del cierre palpebral; la rama bucal, se puede evaluar observando la sonrisa y el acto Sibila; y la rama marginal de la mandíbula se puede examinar, mediante la depresión del labio inferior.
Es de suma importancia realizar una comparación de la funcionalidad de los músculos faciales tanto inferiores como superiores. Esto ya que una anomalía en el tercio superior de la cara puede sugerir daño a nivel de la neurona motora superior, dado que el tercio superior es inervado bilateralmente.
Adicionalmente, el examen físico debe complementarse con una otoscopia, palpación cervical y una evaluación neurológica completa, incluyendo la valoración de los demás pares craneales. 6,12,13
Evaluación de la función facial
Se han desarrollado diversas escalas que nos permiten estratificar la gravedad del padecimiento. La escala de House-Brackmann es una herramienta ampliamente utilizada en el ámbito clínico, ya que considera aspectos clínicos y evalúa el grado de función facial, mediante la realización de movimientos con los que cuenta el paciente. La escala cuenta con seis grados, siendo el grado I una función facial normal, hasta el grado VI, que sugiere una parálisis facial completa con ausencia de movimientos.1,6,7,8,13
En cuanto a la escala de Sunnybrook, la misma cuenta con un enfoque más detallado para la evaluación de asimetría facial en reposo, durante movimientos voluntarios y la presencia de sincinesias. Esta escala utiliza un sistema de puntuación entre 1 y 100, lo que nos proporciona una medida cuantificable, más objetiva de la función facial.1,7,8,13
Diagnóstico
En cuanto al diagnóstico de esta patología, cabe recalcar que es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que es necesario descartar otras posibles causas antes de establecer un diagnóstico. El mismo es mayormente clínico y requiere una evaluación detallada de los signos, síntomas, y la ausencia de causas identificables.2 Como se mencionó anteriormente, es de suma importancia profundizar en la historia clínica del paciente para lograr identificar diferentes factores etiológicos.
Para poder llegar a un diagnóstico más preciso, se pueden utilizar estudios de imagen y principalmente, pruebas electrofisiológicas que contribuyen significativamente a la confirmación del diagnóstico y nos ayuda a guiar las decisiones terapéuticas de manera más certera.1,2,6
Estudios complementarios
Audiometría y estudio del reflejo estapedial
La audiometría es una herramienta de gran soporte para la evaluación de la capacidad auditiva, cuyo objetivo principal es la identificación de la presencia de pérdida auditiva, su tipo (conductiva, neurosensorial o mixta, según la afectación del oído externo, interno o vías nerviosas, su severidad y definir si es unilateral o bilateral. Además, la audiometría puede ayudar a determinar la causa subyacente, ya que nos permite descartar una parálisis facial idiopática.3
Por su parte, el reflejo estapedial, desencadenado por una estimulación acústica supraliminar, involucra en su arco reflejo, al nervio coclear, sus respectivos núcleos, los complejos olivares superiores, el núcleo del séptimo par craneal homolateral, la motoneurona del séptimo par craneal y el músculo del estribo. La ausencia de este reflejo sugiere una lesión en el nervio facial, específicamente por encima de la ramificación del nervio estapedio.3,5
Resonancia magnética
Dentro de los métodos de imagen preferidos para el diagnóstico podemos encontrar la resonancia magnética de alta resolución como método no invasivo. Lo mismo se puede lograr a través de secuencias específicas como T1 y T2 para la evaluación detallada de las estructuras anatómicas. Además, la resonancia magnética con gadolinio como método de contraste, permite identificar procesos inflamatorios, neoplasias o infecciones. Por su parte, las secuencias FIESTA o CISS, lo hacen un método de elección para llevar a cabo una exploración completa del séptimo par craneal.3,4,5
Tomografía axial computarizada
La tomografía axial computarizada (TAC), se puede utilizar como una herramienta complementaria para la evaluación de la parálisis facial, gracias a su alta resolución, especialmente cuando se sospechan etiologías óseas, traumáticas o infecciosas. Este método permite una exploración detallada del recorrido intrapetroso del nervio facial, lo que nos proporciona información clave para el diagnóstico en casos específicos.3,4,5
Electrofisiología
Electroneurografía y electromiografía
En cuanto a la electrofisiología, mediante la colocación de electrodos, se puede registrar la actividad de los músculos faciales, tanto en reposo como durante la estimulación de movimientos voluntarios. Esta herramienta permite evaluar el grado de afectación del nervio facial y la integridad de la musculatura. Para esto, se realiza la estimulación del nervio facial en su salida por el forman estilomastoideo, obteniendo además el potencial motor evocado. Esto facilita la valoración de la amplitud, la duración y su latencia.
Estas pruebas son fundamentales para descartar posibles causas secundarias de la parálisis facial.5,14
Tratamiento
El tratamiento de la parálisis de Bell se basa en la terapia con corticosteroides orales, siendo la prednisona el tratamiento de elección, principalmente dentro de las primeras 72 horas del debut de los síntomas. Sin embargo, la evidencia sobre la efectividad del tratamiento según el momento de inicio todavía es limitada. Existen guías estandarizadas que apoyan el uso y la duración de los medicamentos. Dentro de estas pautas, se incluyen esquemas de tratamiento, como prednisona, 50 mg por 10 días, o incluso 60 mg por 5 días, acompañado de una reducción progresiva de 10 mg por día durante los siguientes 5 días. Algunos autores recomiendan administrar 50 mg por 5 días, seguido de una disminución progresiva por los próximos 5 días. En la práctica clínica se suele ajustar la dosis del corticosteroide a 1mg/kg/día, durante 5 días, seguido de una reducción progresiva de 10mg por día hasta completar el tratamiento.1,5
Además, basado en evidencia, se recomienda el uso concomitante de protectores gástricos durante el tratamiento. Lo mismo es principalmente importante en pacientes con enfermedades subyacentes, dados los posibles efectos secundarios de los corticoesteroides.5,6,8
En cuanto al uso de antivirales en la parálisis facial idiopática, no se recomienda de forma rutinaria. Se reserva su uso para casos específicos secundarios a agentes virales, como la parálisis facial secundaria a herpes póster.
El tratamiento de la parálisis de Bell, tanto en niños como en mujeres embarazadas, los corticosteroides continúan siendo el tratamiento de elección, siguiendo los esquemas antes mencionados. En el caso de las mujeres embarazadas, se prefiere prednisona, sobre metilprednisolona, por su riesgo disminuido al feto por su limitada transferencia a través de la barrera placentaria.5,6,8,15,16
El manejo del dolor es un componente muy importante en el tratamiento de esta patología. Dentro del mismo se suelen incluir analgésicos orales como acetaminofén o antiinflamatorios no esteroides (AINES). El manejo del dolor debe ser individualizado, teniendo en cuenta las diferentes condiciones subyacentes del paciente.15,16
Cuidados iniciales
Protección ocular
Es de gran importancia considerar que la debilidad o parálisis facial puede dificultar el cierre inadecuado del párpado, lo que podría exponer al ojo a sequedad y posibles complicaciones. De forma preventiva, se recomienda implementar medidas como el uso de lágrimas artificiales durante el día, agentes tópicos oculares que ayuden a conservar la humedad, y la colocación de parches oculares ó lentes protectores para evitar lesiones o el ingreso de agentes que pueden causar infecciones.12,17
Factores agravantes
De acuerdo a la literatura, condiciones como el frío extremo y el estrés son factores que pueden exacerbar la condición del paciente y prolongar su período de recuperación. Por esto, es importante implementar medidas que prevengan estas condiciones para así poder reducir su impacto y favorecer una recuperación óptima.1,10,12
Rehabilitación y fisioterapia facial
No existen criterios específicos para la determinación del momento exacto en el que se recomienda iniciar la rehabilitación en pacientes con parálisis facial. Sin embargo, es recomendable iniciar de manera temprana con el objetivo de promover la recuperación, prevenir complicaciones y minimizar las secuelas asociadas. Esto es de suma importancia, principalmente en pacientes con puntuaciones en la escala de House-Brackmann iguales o superiores a grado III, o puntuaciones inferiores a 60-70 en la escala de Sunnybrook.5
El inicio de la rehabilitación puede considerarse en diferentes fases. En la fase aguda (durante las primeras semanas), es aconsejable evitar ejercicios intensos. En cuanto a la fase subaguda, (entre la segunda y cuarta semana), se debe iniciar la terapia si el paciente continúa presentando cierto grado de debilidad. Por último, en la fase crónica (más de tres meses), se recomienda iniciar la rehabilitación en casos de contracturas o sincinesias.5,11
La terapia incluye una variedad de ejercicios recomendados, como la relajación muscular, el fortalecimiento muscular, el control motor y ejercicios específicos para el tratamiento de las sincinesias. Es fundamental tomar las precauciones adecuadas, así como evitar forzar movimientos y garantizar que el inicio de la terapia se dé bajo la supervisión de un profesional.2,5,11
Pronóstico
En la población adulta, se estima una recuperación completa en aproximadamente el 70% de los casos, con un proceso de recuperación que puede extenderse desde semanas hasta meses.
Durante el embarazo, la mayoría de los casos se presentan hacia el final del embarazo, en el tercer trimestre de gestación, o incluso en las semanas siguientes al posparto. De acuerdo a la evidencia disponible, el pronóstico en mujeres embarazadas es menos favorable, en comparación a las no embarazadas.
En la infancia, el pronóstico es considerablemente más positivo, con tasas de recuperación espontánea superiores al 90%, en contraste a la población adulta, cuya tasa se aproxima al 70%.1,6,8
Conclusión
La parálisis de Bell es la causa más frecuente de parálisis facial periférica y, a pesar de su etiología aún no completamente descrita, múltiples estudios sugieren una asociación con la reactivación viral a nivel del ganglio geniculado, especialmente del virus del herpes simple tipo 1. Su diagnóstico es principalmente clínico, basado en la exclusión de otras patologías, y se apoya en estudios complementarios como en la electrofisiología e imágenes de alta resolución para casos atípicos, con sintomatología asociada o pacientes con evolución tórpida.
El manejo temprano con corticosteroides representa la piedra angular del tratamiento, optimizando la probabilidad de una recuperación funcional completa. Si bien la evidencia sobre la utilidad de antivirales sigue siendo controversial, su uso está reservado para casos específicos, como en el caso del síndrome de Ramsay Hunt. Asimismo, la rehabilitación y fisioterapia facial desempeñan un papel clave en la prevención de complicaciones y secuelas, especialmente en pacientes con disfunción persistente.
El pronóstico generalmente es favorable, con tasas de recuperación que alcanzan el 70% en adultos y más del 90% en niños. La identificación temprana de signos de alarma y un abordaje integral, que incluya medidas de cuidado inicial como la protección ocular y la limitación de exposición a factores agravantes, junto a rehabilitación personalizada, son esenciales para minimizar complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente.
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