Actuación ante un traumatismo craneoencefálico en extrahospitalaria

Tras esto llevamos a cabo la reevaluación del estado del paciente;

• A nivel hemodinámico volvemos a tomar las constantes obteniendo una TA 220/110 mmHg, FC de 50 lpm, FR de 6 rpm, SAT 0_2: 81% con oxigenoterapia a alto flujo (10-12 lpm), y glucemia de 195 mg/dl. Además, paciente con dificultad respiratoria, presentando disnea. Estos valores son signo de aumento de la presión intracraneal manifestados por la conocida Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia e alteración del patrón respiratorio con hipoventilación. Es debido a una inflamación del encéfalo lesionado como respuesta inicial ante un TCE severo y una disminución del riego sanguíneo al encéfalo.
• A nivel neurológico realizamos de nuevo la valoración de Escala de GCS, observando una apertura ocular al estímulo doloroso (2 puntos), una respuesta motora a la extensión del dolor (2 puntos), y una respuesta verbal nula (1 punto). Obtenemos una puntuación de 5 puntos. Además, valoramos pupilas presentando anisocoria y midriasis unilateral con respuesta a la luz. Tiene también focalidad neurológica.

Para tratar esta situación de inestabilidad tanto hemodinámica como neurológica, empezamos por aislar la vía aérea, mediante la intubación. Previamente preoxigenamos con el ambú, a un ritmo de 10-12 ventilaciones/minuto y premedicamos por vía venosa con la siguiente medicación:

• Sedación con Etomidato (0,3 mg/Kg): Ponemos 1 ampolla entera de 20 mg/10 ml.
• Relajación Neuromuscular con Succinilcolina Cloruro (1 mg/Kg): Ponemos unos 1,6 ml de la ampolla (100 mg/2ml).
• Analgesia con Fentanilo (1-2 mcg/Kg): Ponemos 70 mcg, media ampolla (150 mcg/3 ml) a pesar de que aumenta la PIC, se sigue poniendo porque su efecto es de corta duración.

Una vez preoxigenado y premedicado, se procede a realizar la intubación con un tubo orotraqueal (IOT), evitando la hiperextensión, y se conecta la capnometría. Al paciente se le ventila de forma manual con el ambú con reservorio conectado a oxígeno a 10 lpm, de manera que vemos una mejora de la saturación de oxígeno en sangre manteniendo cifras de 98%. Para ayudar a mejorar la hipertensión intracraneal (HTIC) que presenta el paciente, haremos una hiperventilación correcta de manera que se produzca una vasodilatación cerebral y así favorecemos una disminución de la presión intracraneal (PIC). Para ello mantendremos una ETCO₂ por encima de 30 mmHg (parámetros normales 30-35 mmHg), ya que si la ETCO₂ es inferior a 30 mmHg provocará vasoconstricción cerebral, debido a una hiperventilación excesiva [1].

Para tratar de forma más concisa la HTIC canalizamos una vía intraósea, ante la dificultad de abordar una segunda vía intravenosa en 60 segundos. Se puede perfundir por ella cualquier tipo de fluidoterapia y medicación. Seguimos perfundiendo SSF, cristaloide que nos permite mantener la TA Sistólica por encima de 90 mmHg y evita que se produzca hiperglucemia (aumenta el edema cerebral, por lo que hay que mantener glucemias < 180 mg/dl); no perfundimos soluciones glucosadas que aumentan el edema cerebral y la glucemia [2, 3] (ver Anexo 3).

Una vez disponible una vía libre vamos a tratar la HTIC con Manitol 20%, diurético osmótico de bajo peso molecular y alta osmolaridad que actúa a 3 niveles: reduce el líquido intersticial acelerando la absorción de edema, disminuye la viscosidad sanguínea y disminuye la agregación plaquetaria [9]. Serán necesarios 50g/250ml de Manitol 20% y para ello pondremos 80gr en 400 ml a pasar en 20 minutos. El tratamiento con Manitol requiere control de diuresis, pero dicho control va a ser valorado en el ámbito hospitalario para comprobar que el ritmo de diuresis es correcto (1 ml/Kg/h). Por el momento, en ámbito extrahospitalario, realizaremos un sondaje vesical si el tiempo de traslado nos lo permite, ya que no vamos a dejar de hacer otros procedimientos por realizar el sondaje vesical [1, 4].

Al colocar la primera vía venosa sacamos una muestra de sangre para analizar. Los resultados se obtienen en unos 2 minutos, por lo que la analítica ya está disponible (ver Anexo 4 y 5). Con el resultado de la analítica decidimos que presenta acidosis metabólica e hiperpotasemia, por lo que es necesario el tratamiento con 72 mEq/l de Bicarbonato 1M siguiendo la fórmula de dosis: (0,3 x peso x EB) / 2.

Reevaluamos de nuevo el estado hemodinámico obteniendo, TA 170/85 mmHg, FC de 63 lpm, SAT 0_2: 98 % con ventilación mecánica y glucemia de 150 mg/dl. Tenemos al paciente hemodinamicamente estable, por lo que se decide trasladarle al hospital correspondiente. Para ello le colocamos en posición anti-Trendelembur a 30º (supone disminuir unos 7-10 mmHg de presión, lo cual disminuye la presión hidrostática y la presión del seno digital, y aumenta el drenaje venoso cerebral) y la cabeza en posición neutra [1].

6. Traslado a centro útil

Se da preaviso hospitalario, aportando la información necesaria al centro receptor comunicando que se trata de un paciente con TCE severo como consecuencia de un accidente de tráfico, que viene intubado, que tiene con una fractura del tercio proximal en la tibia y que actualmente se encuentra en estabilidad hemodinámica mantenida. Se traslada al paciente en USVA al centro de referencia que le corresponda conforme al procedimiento de Código 15.

El traslado se efectuará a una velocidad constante, por el camino más conveniente, manteniendo las medidas diagnóstico-terapéuticas iniciadas. Realizaremos el manejo postural que le corresponda y revaluaremos constantemente la aparición de nuevos síntomas o agravamiento de su estado. Además, solicitamos apoyo policial para que vaya delante nuestro, asegurándonos un traslado controlado y a una velocidad constante.

Durante el traslado, se realiza el sondaje vesical para el control de diuresis al poner Manitol. Tras el sondaje la diuresis es de 300 ml y comprobamos que va orinando, pero como hemos dicho anteriormente, el control estricto de diuresis lo realizan en el hospital.

Tras la llegada al hospital, realizaremos la transferencia de información verbal y escrita al médico y enfermera receptores del paciente.

TRAUMATISMO-CRANEOENCEFALICO-EXTRAHOSPITALARIA

BIBLIOGRAFIA

1. Fortuna, Rivera, Rolda, Fierro, Mendoza, Pizaña, at al. Protocolo de atención del paciente grave. Editorial médica panamericana. Pág 288-293.
2. Rodriguez Rodriguez JC.El traumatizado en urgencias: Protocolo. España: ediciones Díaz de Santos; 2000. Pág 41-55.
3. Carrasco SM, Ayuso Baptista F. Fundamentos Básicos de anestesia y reanimación. Vol 3. España: Aran ediciones; 2007. Pág 430-437.
4. Reyes Parras JA, Cuerda Palomo MA, González González F. Protocolos Clínicos Terapeúticos en Urgencias Extrahospitalarias. Urgencias traumáticas: ‘’Traumatismo craneoencefálico’’. Instituto Nacional de Gestión Sanitaria. Madrid. 2013. Pág 13-18.