Actualización de la Fibrilación Auricular, diagnóstico y nuevos tratamientos
Autora principal: Melanny María Benítez Arrieta
Vol. XX; nº 06; 236
Update on Atrial Fibrillation, diagnosis and new treatments
Fecha de recepción: 24/02/2025
Fecha de aceptación: 24/03/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 06 Segunda quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 06; 236
Autores:
Benítez Arrieta Melanny María
Autor independiente
Cifuentes Rodríguez Camilo Andrés
Autor independiente
Cruz Carmona Taylor Steve
Autor independiente
Retana Chavarro Tiffany María
Autor independiente
Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
Palabras clave: Fibrilación Auricular, anticoagulantes, warfarina, antiarrítmicos, cardioversión.
Resumen
La fibrilación auricular es una arritmia de muy alta prevalencia, se debe de entender como una enfermedad degenerativa en la cual su prevalencia aumenta conforme aumenta la edad (1,2). No solo representa un detrimento para la calidad de vida del paciente, también puede llevar a su muerte. Debido a la relevancia clínica de esta patología se realiza este artículo como ayuda para identificarla y realizar un abordaje adecuado y actualizado.
Keywords: Atrial Fibrillation, anticoagulants, warfarin, antiarrhythmics, cardioversion.
Abstract
Atrial fibrillation is an arrhythmia with a very high prevalence; it must be understood as a degenerative disease in which its prevalence increases with increasing age(1,2). Not only does it represent a detriment to the patient’s quality of life, it can also lead to death. Due to the clinical relevance of this pathology, this article is written to help identify it and carry out an appropriate and updated approach.
Introducción
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en la población a nivel mundial (1), su prevalencia aumenta con la edad de los pacientes(2) y sus riesgos cardioembólicos siguen siendo motivo de consulta en los diferentes escenarios clínicos.
Es por esto que en el siguiente artículo se hará una revisión de su presentación, clasificación y manejo actualizado.
Epidemiología
El estudio de Corazón de Framingham, fue un tipo de estudio longitudinal conducido por 50 años desde 1958 hasta el 2007, analizó a más de 202,000 personas al año por data. El estudio arrojó como resultado un incremento tanto en la prevalencia como en la incidencia de Fibrilación Auricular(3). Se tiene estimado que su prevalencia en personas de origen europeo es de uno de cada tres individuos en mayores de 55 años y posee una proyección para el 2050 de una prevalencia de un 2% en la población general(4).
Etiología
Haïssaguerre et al. demostraron que la Fibrilación Auricular se origina en focos dentro de las venas pulmonares, en extensiones y tractos musculares que alcanzan el endotelio vascular. Los focos con alta tasa de descarga son capaces de transmitir el impulso eléctrico y conducir a la aurículas con una conducción fibrilatoria(6)
Fisiopatología
Existen diferentes vías o mecanismos que conllevan al desarrollo de la Fibrilación Auricular, por medio del remodelado eléctrico y estructural del tejido atrial. Entre todos estos mecanismos, uno de los que han sido más estudiado y se confirma su rol en el proceso es la fibrosis. La fibrosis es el aumento de deposición de proteínas matriz extracelular en tejido miocárdico intersticial debido a una proliferación excesiva de fibroblastos en respuesta a condiciones patológicas. En este proceso de fibrosis los fibroblastos se diferencian en miofibroblastos, las cuales son células que no conducen adecuadamente la velocidad de los impulsos eléctricos promoviendo así un estado arritmogénico (7).
Otro factor importante es el estrés oxidativo, las Especies Reactivas a Oxígeno por sus siglas en inglés (ROS) afectan directamente canales iónicos, haciendo así un desbalance en la propagación de potencial de acción(8).
La inflamación ha sido ligada al inicio y mantenimiento de la fibrilación atrial, contribuyendo al proceso de remodelación cardiaca envolviendo tanto alteraciones estructurales como electrofisiológicas(9). Existe un aumento de citoiquinas proinflamatitorias como los son IL-6 y TNF- alfa, así como reactantes de fase aguda en el plasma de adultos mayores comparado con los jóvenes(10), bajo este estado de estrés inflamatorio, la angiotensina II estimula la producción de de citoquinas (como por ejemplo IL-6 e IL- 8) y reclutamiento de células inmunes.
Todas estas alteraciones son capaces de modificar las propiedades de conducción del impulso eléctrico y las propiedades de refractariedad celular, y así favorecer la aparición de áreas de heterogeneidad de conducción, dichas favorecen la aparición de fenómenos de microreentrada y así ser un sustrato para la génesis y perpetuación de la arritmia(6).
Diagnóstico
Se obtiene mediante un electrocardiograma de 12 derivadas, donde existe ausencia de ondas P y posee un intervalo de R-R irregular ó un ritmo con dichas características sostenido por más de 30 segundos(11).
Como ayuda a la hora de interpretar el electrocardiograma y distinguir si es efectivamente una fibrilación auricular podemos valernos de los siguientes puntos:
- Ausencia de ondas P.
- Presencia de ondas rápidas y baja amplitud fibrilatoria (onda f) con una frecuencia de 350 a 600 latidos por minuto.
- Ritmo ventricular no posee un patrón predecible, es decir, irregularmente irregular.
- Ritmo ventricular que usualmente va de los 90 a 170 latidos por minuto.
- Los QRS son de complejo corto.,
- Descartar estar ante un electrocardiograma artefactado o Flutter Atrial(12)
Clasificación
Se clasifica según el tiempo de duración y presentación de los episodios.
-Paroxística (intermitente): se refiere a la que culmina de manera espontánea o con intervención en los primeros 7 días desde su inicio. Los episodios pueden ocurrir con frecuencia variable.
-Persistente: es la que presenta fallo en detenerse por más de 7 días. Estos requieren cardioversión farmacológica o eléctrica para restaurar el ritmo sinusal.
-Persistente de larga data: es la que ha estado presente por más de 12 meses.
-Permanente: es el término empleado cuando por decisión de médico y paciente no se busca un control del ritmo para volver a ser sinusal (13).
Manejo
El tratamiento se basa en el “ABC”
-Anticoagulación. Si es que precisa y qué fármacos emplear.
-Beneficio clínico. Para mejorar sintomatología con fármacos para control de su frecuencia o ritmo.
-Control de comorbilidades. Tanto de patologías cardiacas (por ejemplo valvulopatías) como no cardiacas (por ejemplo la obesidad)(14).
Anticoagulación
La Fibrilación es una patología que quintuplica el riesgo global de accidentes cerebrovasculares(14).
La decisión de proporcionar una anticoagulación en pacientes con riesgo tromboembólico debe ser cuidadosa y contrapuesta a su riesgo hemorrágico(tabla 1). Es por esto que se poseen escalas de riesgo como la CHAD2DS2VASc (tabla 2), escala en que cada letra representa un factor de riesgo y estos se van sumando para otorgar un riesgo global. Si se presenta un resultado mayor o igual a 1 independientemente del sexo del paciente es indicación de anticoagular, en pacientes masculinos se recomienda anticoagular con un corte >0 y en mujeres >1. Y escalas de riesgo hemorrágico que funcionan de la misma manera como la HAS-BLED y ORBIT.
| Característica | Puntos |
| Hipertensión Arterial | 1 |
| Función Renal anormal y Función Hepática anormal | 1 (cada anormalidad) |
| Accidente Cerebrovascular previo | 1 |
| Historia de sangrado | 1 |
| Labilidad del INR | 1 |
| Edad mayor a 65 años | 1 |
| Drogas o Alcohol | 1 (cada uno) |
Tabla 1. Atrial Fibrillation (4).
| Característica | Puntos |
| Insuficiencia Cardiaca | 1 |
| Hipertensión Arterial | 1 |
| Edad mayor o igual a 75 años | 2 |
| Diabetes Mellitus | 1 |
| Accidente cerebrovascular/cardioembólico previo o antecedente de accidente isquémico transitorio | 1 |
| Enfermedad Vascular | 1 |
| Edad entre 65-74 años | 1 |
| Sexo femenino | 1 |
Tabla 2. Atrial Fibrillation (4).
El siguiente paso posteriormente a estratificado el riesgo es preguntarnos si el paciente posee una prótesis mecánica valvular o una estenosis mitral moderada – severa, ya que en el caso de que sean estas últimas condiciones se debe emplear el uso de anticoagulantes tipo antivitamina K como lo son el acenocumarol y la warfarina(14,15).
-Warfarina: inhibe la reducción de vitamina K a nivel de microsomas hepáticos e inhibe la formación de los factores de coagulación II, VII,IX y X. Esto se da porque interfiere en el proceso de carboxilación del ácido glutámico lo cual bloquea la producción de protrombina. Este bloqueo no solo afecta a los factores dependientes de vitamina K, también bloquea a proteínas anticoagulantes como la C,S y Z. Es por esta razón que se genera un efecto procoagulante y se debe hacer una “terapia puente” con heparinas. Sus dosis van desde los 5 mg hasta los 10 mg los primeros 2 días y luego debe ser ajustado y monitorizado de acuerdo al INR, el cual debe de estar en un rango terapéutico entre 2.0 a 3.0(16).
-Nuevos Anticoagulantes Orales No Dependientes de Vitamina K (ACOD):
-Dabigatrán: La trombina es el agonista fisiológico más potente de la activación plaquetaria, cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno plasmático(17). El dabigatrán es un antagonista competitivo de la trombina. Se utiliza a dosis fija, no requiere monitorización de su efecto y se debe administrar 2 veces al día(18). Ya se encuentra aprobado un antídoto para su sobredosis, se trata del anticuerpo monoclonal Idarucizumab( 4 ).
– Rivaroxaban, Apixaban Edoxaban: Estos son inhibidores del Factor Xa.El Factor Xa es precursor de la trombina, es por esto que es una diana terapéutica(17). La dosis de estos se encuentra sujeta de acuerdo al aclaramiento de creatinina del paciente y varian entre ellos deacuerdo a su biodisponibilidad e interacciones medicamentosas(15).
En el estudio FANTASIIA (Fibrilaciónauricular: influencia del nivel y tipo de anticoagulación sobre la incidencia de ictus y accidentes hemorrágicos), desarrollado por la Agencia de Investigación de la Sociedad Española de Cardiología, en el cual contaron con la incllusión de 2.178 pacientes con Fibrilación auricular No Valvular entre junio 2013 y octubre de 2014, donde la edad media fue 73,8 años. En donde el 24,5% se encontraba tomando Anticoagulantes Orales no Dependendientes de Vitamina K y el 75,5% los antivitamina K. Arrojan un resultado de reducción de todos los eventos graves, incluida la mortalidad, mejora en el pronóstico y un gran perfil de seguridad en los pacientes con el grupo de los Anticoagulantes Orales no Dependientes de Vitamina K(19).
Beneficio Clínico
En este apartado se debe de diferenciar muy bien el contexto del paciente ya que algunos necesitarán una cardioversión temprana y otros se deberá decidir entre hacer un control del ritmo o la frecuencia.
Una cardioversión inmediata se debe realizarse en el contexto de una Fibrilación Auricular de novo con: datos de inestabilidad hemodinámica, angina inestable, Falla Cardiaca descompensada o la arritmia ha estado presente en menos de 48 horas. Cabe destacar que la mayoría de los pacientes no van a necesitar una cardioversión inmediata(20).
En los pacientes que no cumplen con lo enunciado anteriormente, se debe valorar en conjunto al paciente la toma de decisión de que es lo más conveniente.
Control del Ritmo
El control del ritmo cardiaco se encuentra indicado en en pacientes de alto riesgo cardiovascular (>80 años,historia de isquemia cerebral transitoria o accidente cerebrovascular previo, o dos de los siguientes criterios:>65 años, femenina, Falla Cardiaca, Hipertensión, Diabetes, Enfermedad Arterial Coronaria Severa, Enfermedad Renal Crónica e hipertrofia de ventrículo izquierdo) (21).
Para la mayoría de los pacientes en los que se opta por este método, el principal objetivo es reducir sintomatología disminuyendo la frecuencia y duración de los episodios así como la recurrencia de episodios(22).
Se tienen dos vías: no farmacológica ( cardioversión eléctrica, quirúrgica y ablación por radiofrecuencia o ablación por crio balón) y farmacológica (22).
La cardioversión, como se mencionó anteriormente se puede hacer en el contexto de una emergencia, sin embargo existe también la posibilidad de hacerlo de manera electiva en casos de Fibrilación Auricular persistente; se utiliza algún antiarrítmico y se anticoagula al paciente al menos tres semanas previo al procedimiento(23).
La elección del fármaco antiarrítmico depende también de algunas condiciones del paciente. Los antiarrítmicos de clase I (bloqueadores de canales cardiacos de sodio), como lo son la flecainida y propafenona, son muy utilizados en pacientes que no posean enfermedad arterial coronaria y disfunción del ventrículo izquierdo(20)
Dentro de los antiarrítmicos clase III (bloqueadores de canales de potasio) aunque la dronedarona no ha asociado toxicidad hepática, tiroidea ni pulmonar, algunos cardiólogos prefieren el uso de amiodarona por mayor eficiencia comparada con esta y menor riesgo de inducir una torsade de point (20,22).
Control de la Frecuencia
Se prefiere el control de la frecuencia cardiaca en pacientes mayores de 80 años que son asintomáticos y que posean un riesgo cardiovascular bajo(21).
Se utilizan fármacos que prolongan el periodo refractario del nodo atrioventricular(23).
Dentro de los beta bloqueadores los más utilizados son el metoprolol o en pacientes inestables el esmolol. De estar contraindicados los beta bloqueadores se utilizan los bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos y con menor frecuencia la digoxina y la amiodarona las cuales poseen un inicio de acción más lento(23,24).
En adultos mayores el control de la frecuencia suele obtenerse con el empleo de sólo un fármaco, mientras que en pacientes jóvenes puede ser necesario el empleo de una combinación de dos(24).
El objetivo de la frecuencia cardiaca en reposo debe ser menor a 110 latidos por minuto, sin embargo si el paciente continúa muy sintomático debe ser menor a 80 latidos por minuto(23).
Cuando Referir
Se debe referir a los pacientes con una Fibrilación Auricular sintomática con o sin control adecuado de la frecuencia, asintomáticos con mal control de la frecuencia a pesar del bloqueo del nódulo auriculoventricular y en riesgos tromboembólicos que no toleren los anticoagulante(24).
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