Actualización en el abordaje del Paciente con Glaucoma

Autor principal: Dr. David José Chavarría Mata

Vol. XX; nº 08; 388

Update on the Approach to the Patient with Glaucoma

Fecha de recepción: 23 de marzo de 2025
Fecha de aceptación: 14 de abril de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 08 Segunda quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 08; 388

 

Autores

1. David José Chavarría Mata

Médico y cirujano general, COOPESAIN R.L

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0000-0319-9877

2. Rodrigo Madrigal Valverde

Médico y cirujano general, COOPESAIN R.L.

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0005-6322-2414

3. Jean Carlo Sibaja Reyes

Médico y cirujano general, COOPESAIN R.L

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0000-6828-8467

4. Aracelis María Castro Soto

Médico y cirujano general, Clínica Médica Sánchez

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0004-2415-5784

5. Esteban Josué Solano Mata

Médico y cirujano general, COOPESAIN R.L.

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0000-9025-7704

Declaración de Buenas Prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

 

Resumen

El glaucoma es la principal causa de ceguera a nivel mundial. Es una patología compleja y multifactorial que afecta a pacientes mayores de 40 años en la mayoría de los casos. Es una condición crónica que requiere manejo de por vida. El diagnóstico temprano puede prevenir la progresión de la enfermedad. Existen múltiples herramientas diagnósticas disponibles de manera temprana, dado que es una condición que se puede mantener asintomática por gran parte de su evolución. El manejo en la actualidad se basa en la disminución de la Presión Intraocular (PIO), ya sea con terapias farmacológicas o con soluciones quirúrgicas. Existen múltiples terapias en diversas fases de estudios clínicos con el fin de poder dar un manejo más amplio al glaucoma actuando en otras zonas involucradas en su fisiopatología.

 

Summary

Glaucoma is the leading cause of blindness worldwide. It is a complex and multifactorial disease that primarily affects patients over 40 years of age. It is a chronic condition that requires lifelong management. Early diagnosis can prevent disease progression. Multiple diagnostic tools are available for early detection, as the condition can remain asymptomatic for a significant part of its course. Current management focuses on reducing Intraocular Pressure (IOP), either through pharmacological therapies or surgical solutions. Various therapies are in different phases of clinical studies to provide a broader approach to glaucoma treatment by targeting other areas involved in its pathophysiology.

 

Palabras Claves

Glaucoma, Tratamiento Glaucoma, Presión Intraocular, Inflamación Ocular, malla trabecular, neuro-inflamación

 

Key Words

Glaucoma, Glaucoma Treatment, Intraocular Pressure, Ocular Inflammation, Trabecular Meshwork, Neuro-inflammation

Método

Con el propósito de realizar una revisión bibliográfica sobre el Glaucoma, se realizó una investigación en las siguientes bases de datos digitales: MEDSCAPE, UpToDate, Pubmed, Google Scholar y EBSCO. Con los siguientes criterios de inclusión: se utilizaron las palabras claves: “Glaucoma, “Tratamiento Glaucoma”, “Presión Intraocular”, “inflamación ocular”, “malla trabecular” y “neuro-inflamación”. Se incluyó artículos con un periodo de publicación entre los años 2020 – 2024, en el idioma inglés relevantes para el tema propuesto. El tipo de publicaciones seleccionadas fueron artículos de revisión bibliográfica. Se seleccionaron un total de 15 artículos, excluyendo aquellos artículos que trataran acerca de la población pediátrica y obstétrica; además, de aquellos que no cumplían con el periodo de tiempo establecido.

Introducción

Frans Donders junto a su estudiante de doctorado JozefHaffmans introdujeron en 1861 el concepto de glaucoma simple, lo que ahora llamaríamos glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). La maraña de GPAA, glaucoma secundario y glaucoma de ángulo cerrado se pudo describir gradualmente por consiguiente al hallazgo de estos últimos (1).

Los glaucomas se pueden clasificar en glaucomas de ángulo abierto (OAG) y glaucomas de ángulo cerrado (ACG) para describir el estado anatómico del ángulo de la cámara anterior (2).

Se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por la atrofia de las células ganglionares de la retina con los correspondientes defectos del campo visual (3).

Esta patología incluye un grupo de neuropatías ópticas caracterizadas por la pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones debido a la sensibilidad a la presión intraocular (PIO), que se asocia a diversos factores de riesgo, como la genética, la edad, la raza, los antecedentes familiares, los factores ambientales, la córnea central delgada y la miopía, su etología es sumamente compleja debido a que es multifactorial (4).

El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible a nivel mundial y además es una afección crónica que requiere un tratamiento prácticamente de por vida, siendo la disminución de la presión intraocular el tratamiento más eficaz, habiendo más estudios en curso (2, 3).

 

Definición

El glaucoma es definido como un grupo de neuropatías ópticas crónicas, progresivas, con un origen multifactorial, distinguidas por la muerte de las células ganglionares de la retina, sus axones, con el consiguiente adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas, causando de esta manera la característica excavación del disco ótico, con la consiguiente pérdida de la visión (defectos en el campos visual, lo que conlleva a deterioro de la calidad de vida) (2, 5).

El nervio óptico está constituido por axones que reciben información visual del cerebro a través de las células ganglionares de la retina. Los axones de las células ganglionares convergen en el disco óptico, dando un giro de 90 °, atravesando la lámina cribosa para salir del globo ocular como el nervio óptico. La consiguiente depresión en el disco óptico recibe el nombre de excavación, en la cual un daño en lámina cribosa causando daño en los axones de las células ganglionares, conlleva a que dicha excavación tenga un agrandamiento progresivo, lo que eventualmente desencadena el progresivo deterioro visual característico del glaucoma (2).

El factor de riesgo más importante, además de ser el único modificable, en el glaucoma es la presión intraocular. El aumento de la presión intraocular ocasiona una noxa sobre las células ganglionares de la retina resultando en una lesión axonal a nivel del disco óptico, lo que genera ciertos patrones característicos de deterioro visual (iniciando generalmente los defectos del campo visual desde la periferia, respetando la línea media horizontal) (6).

 

Clasificación:

Los glaucomas se dividen en dos tipos: glaucoma de ángulo abierto y glaucomas de ángulo cerrado, los cuales dependen del grado de angulación de la cámara anterior. En caso de la ausencia o presencia de un trastorno ocular o sistémico responsable del glaucoma, se puede dividir en primario o secundario, respectivamente (2).

El ángulo de la cámara anterior, o ángulo iridocorneal, es la ubicación de la malla trabecular, siendo una región crucial para la salida del humor acuoso. El estado anatómico del ángulo (abierto o cerrado). El estado anatómico del ángulo de la cámara anterior ya sea abierto o cerrado se puede determinar exclusivamente mediante una exploración oftalmológica (2).

La malla trabecular es una estructura que juega un papel fundamental en la salida y flujo del humor acuoso, la cual está ubicada en el ángulo de la cámara anterior (también llamado ángulo iridocorneal) (2).

En la mayoría de los casos de glaucoma, el incremento en la resistencia del flujo y drenaje del humor acuoso a través de la malla trabecular es un hallazgo común, dando como resultado un incremento en la presión intraocular. Cuando no se presenta esta obstrucción clínicamente evidente, pero con una aumento de resistencia presente, se conoce como glaucoma de ángulo abierto (2).

Al entrar en contacto la periferia del iris con la malla trabecular se produce un cierre angular, lo que genera un bloqueo en la salida del humor acuoso. Esto sucede de manera más frecuente por el fenómeno de bloqueo pupilar, que ocurre cuando existe una proximidad anormal entre el iris y el cristalino, lo que genera que el humor acuoso circule con mayor dificultad a través de la pupila, causando de esta manera un gradiente de presión que ocasiona que el iris sea empujado hacia adelante, ocasionando una obstrucción de la malla trabecular. Este fenómeno es más frecuente en el caso de hipermétropes, ya que por anatomía presentan un cámara anterior más compacta (2).

La forma más prevalente de glaucoma en el oxidente es el glaucoma de ángulo abierto primaria, caracterizado por una neuropatía óptica glaucomatoso, presencia de los defectos característicos en el campo visual, una gonioscopia que documente un ángulo abierto de la cámara anterior y que se documente una presión intraocular superior a >21 mmHg (5).

En el caso de glaucomas secundarios, si bien son menos frecuentes, se ha documentado más de 60 causantes. Múltiples mecanismos subyacentes pueden estas relacionados, entre ellos trauma ocular, hemorragia intraocular, neoplasias, isquemia retiniana por neovascularización y exposición a algunos medicamentos (2).

Epidemiología

En Europa occidental, después de la degeneración macular asociada con la edad, el glaucoma es la segunda causa más frecuente de ceguera. Para el año 2010, un total de 2,1 millones de personas a nivel mundial perdieron la vista debido al glaucoma (7).

A nivel mundial, se estima que aproximadamente 57,5 millones de personas tienen glaucoma primario de ángulo abierto, con una prevalencia de 2,2 % a nivel mundial. Un total de 7.8 millones de personas en Europa (Una prevalencia de 2.51 % de habitantes) padecen de glaucoma primario de ángulo abierto (8).

En el Reino Unido, el tipo más común de glaucoma es el de ángulo abierto, llegando a afectar a aproximadamente 2 % de las personas mayores de 40 años y al 10 % de las personas mayores de 75 años, en su mayoría población afrocaribeña. En menor medida, con una prevalencia mucho menor, se encuentra el glaucoma primario de ángulo cerrado, el cual afecta al 0,17 % de las personas menores de 40 años, en particular población asiática oriental (8).

Conforme se avanza en edad, la prevalencia de glaucoma de ángulo abierto aumenta, presentándose del 0,4 % a los 40-44 años al 2,7 % a los 70-74 años y al 10,0 % a partir de los 90 años en la población europea. Se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres. Además, de acuerdo con revisiones sistemáticas se ha logrado documentar que el glaucoma primario de ángulo abierto es más frecuente en población de ascendencia africana (presentando una prevalencia 2,8 veces mayor que los europeos), mientras que el glaucoma primario de ángulo cerrado es más frecuente en asiáticos (7).

Fisiopatología

El glaucoma, una enfermedad de posible causa multifactorial, cuya causa etiológica exacta no está bien determinada. Si bien, la presión intraocular elevada es el principal factor relacionado, existen otros componentes que de acuerdo con estudios han sido relacionado con la patogénesis, entre ellos una baja perfusión tisular ocular asociada, anatomía anómala de la lámina cribosa, baja presión intracraneal, trastornos autoinmunes y una disfunción mitocondrial (2).

La lámina cribosa puede ser dañada por aumentos en la presión intraocular, lo que conlleva a una afección en el transporte axoplásmico dado a una alteración en el soporte estructural y metabólico en los axones de las células ganglionares de la retina, lo que conlleva a la perturbación en los mecanismos de señalización neurotróficos en las células ganglionares de la retina, lo que probablemente es el desencadenante principal de la apoptosis. La reducción de la presión ocular, hasta el momento, es el único método eficaz identificado hasta el momento para frenar o ralentizar la progresión del glaucoma (2).

Si bien la presión intraocular elevada es un factor clave en la fisiopatología del glaucoma, no es un factor definitorio. El límite superior normal de la presión intraocular es de 21 mmHg, sin embargo, muchos pacientes con glaucoma presentan presiones intraoculares por debajo de este rango. De la misma manera, personas con presiones intraoculares por debajo de ese rango pueden presentar características clínicas del glaucoma. Por lo tanto, una presión intraocular solamente debe considerarse como un factor de riesgo. Además, una alteración de la perfusión tisular en el nervio óptico puede desencadenar y jugar un papel importante en el glaucoma (2).

La lesión de las células ganglionares de la retira, causada por una presión intraocular elevada, se ha propuesto como un factor promotor de la degeneración transináptica entre los cuerpos geniculados laterales y la corteza visual. Daños degenerativos progresivos en el cuerpo geniculado lateral han sido observados en paciente con glaucoma. Se ha documentado evidencia de que la neuropatía glaucomatosa afecta tanto la retina como a nivel de sistema nervioso central. Ha largo plazo, un aumento de la presión intraocular sostenida que presentan los pacientes con glaucoma genera un daño a nivel neuronal, disminuye la actividad metabólica y altera el proceso de plasticidad sináptica entre el cuerpo geniculado lateral y la corteza visual (9).

La apoptosis, conocida como la muerte celular programada, se ha visto implicada como uno de los mecanismos principales en el daño neuronal en el glaucoma. Si bien los mecanismos desencadenante no están bien documentados, se ha relacionado la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la producción de mediadores inflamatorios (citoquinas y quimiocinas inflamatorias que generan una respuesta sobre el tálamo, los cuerpos geniculados laterales y los colículos cuadrigéminos superiores), la citotoxicidad del glutamato y el acúmulo anormal de proteínas (llegándose a encontrar en la retina de pacientes con glaucoma acúmulos de proteína β amiloide, sinucleína y pTau) (9).

Una perfusión tisular insuficiente, producto del aumento en la presión intraocular, puede jugar un papel importante en el daño glaucomatoso, dando como resultado una exacerbación de la isquemia axonal al generar una oclusión los capilares laminares, impidiendo el intercambio eficiente de nutrientes (10).

Si bien el aumento de la presión intraocular y el flujo sanguíneo disminuido son las principales noxas documentadas en la fisiopatología del glaucoma, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial son contribuyentes importantes en la lesión de las células ganglionares de la retina. Dado a que los somas y axonesamielínicos de las células ganglionares generan un alto consumo energético, se mantienen bombeando mediante transporte activo de iones contra su gradiente de concentración para mantener su potencial de membrana en reposo y además propagar el potencial de acción necesario para el correcto funcionamiento del transporte axoplásmico. Sin embargo, es debida la alta demanda energética de las células ganglionares de la retina, que estas sean más susceptibles a un estrés metabólico, induciendo su daño en el glaucoma (10).

Además, el nervio óptico en su sección mielinizada presenta menor densidad mitocondrial ya que requiere menores demandas energéticas. Sin embargo, asociando este hecho fisiológico a la disminución del contenido mitocondrial que se presenta en una persona con la edad y con presencia de glaucoma, hace más susceptible al nervio óptico a presentar un desequilibrio entre los aportes y requerimientos energéticos, presentando mayor susceptibilidad al estrés oxidativo, especialmente en el disco óptico, que, asociado a la lesión por reperfusión causada por un flujo sanguíneo inestable, genera un daño inflamatorio en el glaucoma (10).

Presentación Clínica

El glaucoma suele presentar una progresión lenta, lo que significa que los pacientes no mostrarán hallazgos clínicos hasta que la enfermedad haya avanzado clínicamente. Debido a esto, dado que en el glaucoma es mucho más frecuente un aumento moderado de la presión intraocular, suele pasar desapercibido (2).

En el caso de que se presente un cierre angular agudo puede presentarse algunos síntomas como dolor ocular, disminución de la agudeza visual, inyección conjuntival y, en algunos casos, náuseas y vómitos. Asociado a esto, el ojo puede palparse tenso, por lo que esta condición debe abordarse como una emergencia oftalmológica que requiere atención médica inmediata con el objetivo de evitar para prevenir daño ocular grave, o incluso la ceguera (7).

El glaucoma de ángulo abierto, dado a su progresión lenta, no suele mostrar sintomatología hasta fases avanzadas de la enfermedad. La alteraciones del campo visual, cuando están presentes, suelen localizarse en diversas zonas en campos visuales de ambos ojos, por lo que la visión binocular permite una compensación (7).

Cuando los pacientes perciben los síntomas, es un error común que la visión glaucomatosa sea descrita como una “visión de túnel”. Sin embargo, en la mayoría de los casos cuando el glaucoma se presenta en un estadía avanzado, las alteraciones en el campo visual suelen ser descritas por los paciente como zonas borrosas, no como escotomas absolutos. Conforme la enfermedad avanza, la visión es descrita difusamente nublada u oscura. En los estadios más avanzadas, el glaucoma puede llegar a presentar una pérdida total de la percepción de la luz (2).

Diagnóstico

En el glaucoma la pérdida de visión es irreversible, el diagnóstico y el tratamiento tempranos son esenciales para prevenir la morbilidad. La detección temprana se logra mediante la detección e identificación de pacientes de alto riesgo por parte de oftalmólogos. Los adultos mayores de 40 años sin discriminación alguna deben realizarse exámenes para detectar diversos procesos patológicos, incluido el glaucoma (2).El diagnóstico de esta patología es todo un desafío por su complejidad a pesar de los avances diagnósticos y va a depender si el glaucoma es de ángulo abierto o cerrado(2).

En el glaucoma el daño del disco óptico se puede visualizar mediante oftalmoscopio, aunque el pilar es la fundoscopia del disco óptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina (2, 7). La lesiones ocurren típicamente en las regiones inferotemporal y superotemporal del nervio óptico, se puede observar una mayor relación excavación-disco vertical en comparación con la horizontal, y la excavación a menudo se extiende anormalmente cerca del borde inferior o superior del disco óptico (2).

La OCT es una técnica de imágenes no invasiva que se basa en el uso de la interferometría de Michelson para decodificar los patrones de interferencia de la luz reflejada desde los tejidos intraoculares. Permite la medición cuantitativa del nervio óptico, la capa de axones de las células ganglionares de la retina (conocida como capa de fibras nerviosas de la retina) y la capa de los cuerpos de las células ganglionares de la retina (2).

La perímetria puede evaluar las porciones central y periférica media del campo visual, dicho esto los patrones característicos de daño del campo visual glaucomatoso se corresponden con la ubicación de la lesión en los haces axónicos de las células ganglionares de la retina a nivel de la lámina cribosa. La ubicación de la lesión, junto con la organización anatómica de los haces axónicos, da como resultado defectos del campo visual que típicamente respetan la línea media horizontal al comienzo de la enfermedad (2).

El glaucoma de ángulo abierto por lo general es bilateral pero asimétrico en gravedad, si son pacientes de alto riesgo se pueden dividir en aquellos con hipertensión ocular (PIO > 21 mm Hg en ausencia de evidencia de daño del disco óptico o del campo visual) y aquellos con un aspecto del nervio óptico sospechoso de daño glaucomatoso (2).

No suele presentar síntomas hasta que ha alcanzado una fase avanzada. Si existen defectos en el campo visual, normalmente no se encuentran en la misma parte del campo visual de los dos ojos y, por tanto, se compensan bien con la visión binocular (7).

El glaucoma de ángulo cerrado se describe así por el término utilizado para describir la presencia de adherencias del iris a la malla trabecular y/o hipertensión ocular sin daño glaucomatoso del nervio óptico. es un proceso crónico y asintomático de manera general, En esta afección, se produce dolor ocular profundo, dolor de cabeza, visión borrosa, halos o arcoíris alrededor de las luces, enrojecimiento ocular, globo ocular tenso y duro como una piedra, náuseas y vómitos, como resultado de un aumento repentino y grave de la PIO desencadenado por el bloqueo pupilar, esta afección es más frecuente en mujeres y pacientes de ascendencia asiática o inuit (2, 7).

La iridotomía láser se puede realizar de forma profiláctica en algunos pacientes con ángulos estrechos en ausencia de otras características asociadas a la enfermedad (2).

Esta afección también se considera como urgencia oftalmológica que exige tratamiento inmediato para prevenir daños oculares graves y ceguera (7).

Existen también los glaucomas secundarios que abarcan un amplio espectro de enfermedades. Por definición, tienen una causa clínicamente identificable para el aumento de la PIO. (2).

Tratamiento

En la actualidad, el único método comprado para disminuir la progresión del glaucoma es la reducción de la presión intraocular (PIO) (2,4, 7). Los pacientes que incluso tienen un glaucoma normotenso se benefician todavía más con la disminución de la PIO (2,5). Múltiples estudios indican que los pacientes con PIO ≤ 14 mmHg (posterior a cirugía) experimentan menor progresión de la enfermedad que aquellos con PIO ≥ 18 mmHg; mientras que aquellos que lograron mantener la PIO < 18 mmHg no presentaron progresión significativa de la enfermedad (6). Las metas terapéuticas suelen ser:

• Glaucoma temprano: < 21 mmHg (7).
• Glaucoma moderado: < 18 mmHg (7).
• Glaucoma severo o avanzado: < 15 mmHg (7).

A pesar del control adecuado de la PIO, la progresión del glaucoma puede presentar en un 15 – 25% de los casos (9). Dado que se puede mantener asintomática por muchos años, la detección temprana es crucial para la efectividad de los tratamientos (9).

 

Manejo farmacológico:

Generalmente son de aplicación tópica (2).La absorción sistémica de los tratamientos administrados tópicamente ocurre a través del sistema de drenaje nasolacrimal (2). Aproximadamente la mitad de los pacientes requiere terapia combinada para disminuir adecuadamente la PIO (2). Los medicamentos tópicos más comunes son:

• Análogos de Prostaglandina F_2a:latanoprost, tavoprost, bimaprost, tafluprost. Generalmente utilizados de primera línea dato que también efecto sobre la vasculatura ocular, incrementando el flujo uveoescleral para disminuir la PIO. (2,3, 5). Pueden lograr una disminución del 25 – 33% de la PIO (9).
• Inhibidores de quinasa Rho:nertasudil, ripasudil(2, 5,11). Generan una reducción de la PIO del 10 – 20% por medio de la relajación del músculo liso de la malla trabecular y canal de Schlemm (9). Hay varios que se encuentra nen estudios de fase II y III, como el sovesudil (5).
• B-bloqueadores: timolol, levobunolol, caretolol, betaxolol (B₁ selectivo), carvedilol (2,5). Previo a la introducción de los análogos de prostaglandina, estos eran considerados la primera línea (5). Han mostrado efectos neuroprotectores en modelos animales (5).
• Agonistas selectivos alfa-2 adrenérgicos:brimonidina (5). Ha mostrado una reducción de la PIO de un 20 – 25%, pero sólo durante la fase diurna o periodos donde el paciente se encuentra despierto (5).
• Inhibidores de anhidrasa carbónica: dorzolamida, brinzolamida (2,5). Logran una reducción del 15 – 20% de manera tópica y hasta de 20 – 30% con administración oral (5).
• Agonistas colinérgicos: pilocarpina (2, 5).

 

Manejo quirúrgico:

La trabeculoplastía láser aplica energía en la malla trabecular, lo cual resulta en una disminución a la resistencia del flujo acuoso (2). Generalmente se utiliza de primera línea en el Glaucoma de Ángulo Abierto (2, 12). En el caso de los pacientes con ángulo cerrado se puede utilizar una iridotomía periférica láser, en la cual se realiza una abertura pequeña en la periferia del iris, dejando que el humor acuoso pase por alto la pupila (2).

En los pacientes con PIO fuera de las metas, se puede utilizar una gran variad de cirugías en las que se realiza incisiones con el fin de disminuir la resistencia a las zonas convencionales flujo del humor acuoso, o para crea un nuevo paso para el mismo (2, 7). Algunas consisten en la colocación de Stents en la malla trabecular o el canal de Schlemm (2, 7). También se puede realizar incisiones directas en la malla trabecular (2). Típicamente, las reducciones de la PIO con este tipo de procedimientos son modestas, por lo que se reserva para pacientes con daño leve a moderado (2). Otras posibilidades en estos casos es la colocación de un shunt que difunda el humor acuoso a tejidos extra-oculares, así como una trabeculotomía (2).

 

Manejos prometedores del futuro:

Dado que la fisiopatología del glaucoma es completa y multifactorial, se han propuesto múltiples vías de tratamiento, aparte del a disminución de la PIO (13). Algunos tratamientos tienen la meta de disminuir la inflamación, mientras que otros tienen la meta de actuar como neuroprotectores (13, 14). Algunos de los que muestran mayores avances son la minociclina, antagonistas del FNT-alfa, antagonistas de receptores de adenosina, azitromicina, antagonistas de receptores Fas, terapia con células madre, anti-oxidantes y otros (10, 13, 14). A pesar de esto, todavía se necesitan más estudios para comprobar la efectividad de estos a largo plazo en el glaucoma, por lo que hasta la fecha la reducción de la PIO sigue siento la herramienta de manejo más importante de dicha patología (13).

 

El rol de los suplementos en la dieta y el ejercicio:

Varios estudios han valorado la posibilidad de utilizar suplementos para dar apoyo en el manejo del glaucoma, ya sea únicos o en combinación (5, 10). Actualmente no se puede recomendar el uso de los suplementos hasta que se demuestre su efectividad, seguridad y sean registrados como medicamentos (5).  Algunos de los suplementos propuestos son los siguientes:

• Vitamina E, alfa-tocoferol:ha tenido efectos en modelos animales, pero hasta la fecha no se puede demostrar su efectividad en la terapia humana (5, 10).
• Vitamina B3, nicotinamida:se han observado efectos neuroprotectores en animales. En la actualidad hay estudios a largo plazo desarrollándose con el fin de probar su efectividad (10).
• Citicolina:aunque se sabe que es un precursor esencial para componentes estructurales y funcionales de la membrana celular, su efectividad en el manejo del glaucoma todavía debe ser comprobada por los múltiples estudios que se están llevando a cabo (5, 10).
• L-fosfoserina: a pesar de ser un precursor de la L-serina, el cuales vital para el desarrollo neural y su deficiencia puede llevar a déficits neurológicos severos, su rol en el tratamiento del glaucoma no se ha comprobado (10).
• Coenzima Q10: también conocidocomo ubiquinona, tiene un rol crucial en la síntesis de la energía celular y protege neuronas estabilizando el potencial de membrana (5, 10). Hasta la fecha no hay suficiente evidencia para establecer su eficacia y seguridad (5, 10).
• Extractos de té verde: dado que contiene beneficios antioxidantes y agentes neuroprotectores, se ha propuesto su utilización en el manejo del glaucoma (5, 10). Ha mostrado efectos prometedores,pero se necesitan más estudios para definir su valor (5, 10).
• Extracto de ginkgo bilova:se piensa que tiene efectos neuroprotectores por aumento del flujo sanguíneo y reducción del estrés oxidativo, así como la prevención de la apoptosis, sin embargo, hasta la fecha no se ha logrado comprobar un beneficio real en los estudios (10, 11).
• Glucosa/Piruvato:los estudios han efectos prometedores de la suplementación con esto en los pacientes y señalan la utilidad potencial de los productos metabólicos en la neuroprotección (10).
• Cannabinoides:generan su efecto por medio de los receptores cannabinoides localizados en el sistema nervioso central (5). En los estudios in vitro e in vivo han demostrado una reducción de la PIO de hasta 30 min a 4 horas con la inhalación en pacientes con glaucoma de ángulo abierto y sanos (5). Los cannabinoides tópicos no han demostrado efectos significativos en la reducción de la PIO (11).

En el caso del ejercicio, se sabe que este es un componente crucial para mejorar la salud en general (10). El ejercicio reduce por sí solo el riesgo de desarrollar múltiples enfermedades, además de extender la calidad de vida (10). Previamente se había encontrado en el 2005 – 2006 una asociación entre el ejercicio y una menor incidencia de glaucoma.  A pesar de estas asociaciones, la relación entre ejercicio y protección directamente contra el glaucoma no se ha establecido y se deben realizar más estudios para comprobar la relación causal de esta mejoría en la función visual (10).

Conclusión

El glaucoma sigue siendo una de las principales causas de ceguera irreversible a nivel mundial, lo que recalca la importancia de su detección temprana y un manejo adecuado. A pesar de que la reducción de la presión intraocular es la única estrategiacomprobada para frenar su progresión, las investigaciones actuales han ampliado el conocimiento sobre su fisiopatología y han abierto nuevas perspectivas terapéuticas, incluyendo opciones farmacológicas, quirúrgicas y tratamientos neuroprotectores en investigación. El futuro del manejo del glaucoma dependerá del desarrollo de terapias que aborden no solo la presión intraocular, sino también otros mecanismos involucrados en la degeneración neuronal y la inflamación ocular. Mientras tanto, la educación del paciente y un enfoque integral de la enfermedad siguen siendo claves para mejorar los resultados visuales y la calidad de vida de los afectados.

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