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Actualización en el abordaje diagnóstico y terapéutico del Síndrome de Lisis Tumoral: una revisión bibliográfica

Actualización en el abordaje diagnóstico y terapéutico del Síndrome de Lisis Tumoral: una revisión bibliográfica

Autor principal: Felipe García Zeuner

Vol. XIX; nº 12; 374

Update on the diagnostic and therapeutic approach to Tumor Lysis Syndrome: a bibliographic review

Fecha de recepción: 03/06/2024

Fecha de aceptación: 25/06/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 12 Segunda quincena de Junio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 12; 374

Autores

Dr. Felipe García Zeuner, investigador independiente, San José, Costa Rica.1 (principal)

Dr. Maximiliano Peralta Irola, investigador independiente, San José, Costa Rica.2 

Dr. Jorge Luis Badilla Balma, investigador independiente, San José, Costa Rica 3

Dra. Isela Guadalupe Mora Bogantes, investigadora independiente, San José, Costa Rica 4

1,2,3,4 Médico General, Facultad de Medicina, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

  1. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-4578-3788
  2. ORCID: https://orcid.org/0009-0001-9882-5937
  3. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-1219-5294
  4. ORCID: https://orcid.org/0009-0006-6877-9948

Resumen

El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT) es una emergencia oncológica ocasionada por la destrucción de células neoplásicas. Esto provoca una liberación de grandes cantidades de potasio, fosfato y ácidos nucleicos al torrente sanguíneo desencadenando falla renal, arritmias e incluso la muerte. Este síndrome se asocia principalmente a pacientes oncológicos que han sido sometidos a terapias citotóxicas, comúnmente en las 48 horas posteriores al inicio. El diagnóstico se basa en los criterios de Cairo y Bishop, que describen se basan en parámetros de laboratorio y manifestaciones clínicas. Además, a partir de las manifestaciones, es posible determinar la gravedad del cuadro según la escala de gravedad propuesta por Cairo-Bishop. A pesar de tener implicaciones potencialmente mortales, este síndrome es prevenible mediante la estratificación riesgo, monitorización y tratamiento en el tiempo oportuno. Dado a que los trastornos metabólicos se instauran una vez agotada la capacidad de regulación del cuerpo, es de suma importancia mantener una estrecha vigilancia sobre los parámetros metabólicos del paciente y brindar terapia profiláctica de ser necesario. Dicho esto, el manejo de SLT radica en la prevención del mismo, buscando mantener una adecuada función renal evitando la instauración de un trastorno metabólico. De no ser posible la prevención, el tratamiento se basa en corregir los trastornos metabólicos evitando así mayores complicaciones, la necesidad de hemodiálisis e incluso un desenlace fatal.

Palabras clave: Síndrome de lisis tumoral, Cairo y Bishop, Función renal, Hipercalemia, Hiperuricemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia

Abstract

Tumor Lysis Syndrome (TLS) is an oncological emergency caused by the destruction of neoplastic cells. This causes a release of large amounts of potassium, phosphate and nucleic acids into the bloodstream, triggering kidney failure, arrhythmias and even death. This syndrome is mainly associated with oncology patients who have undergone cytotoxic therapies, commonly within 48 hours after onset. The diagnosis is based on the Cairo and Bishop criteria, which they describe are based on laboratory parameters and clinical manifestations. Furthermore, from the manifestations, it is possible to determine the severity of the condition according to the severity scale proposed by Cairo-Bishop. Despite having potentially life-threatening implications, this syndrome is preventable through risk stratification, monitoring and treatment in a timely manner. Given that metabolic disorders occur once the body’s regulatory capacity is exhausted, it is of utmost importance to maintain close monitoring of the patient’s metabolic parameters and provide prophylactic therapy if necessary. That said, the management of TLS lies in its prevention, seeking to maintain adequate kidney function while trying to avoid the establishment of a metabolic disorder. If prevention is not possible, treatment is based on correcting the metabolic disorders, thus avoiding further complications, the need for hemodialysis and even a fatal outcome.

Keywords: Tumor lysis syndrome, Cairo and Bishop, Renal function, Hyperkalemia, Hyperuricemia, Hyperphosphatemia, Hypocalcemia,

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Abreviaturas (juntos)

SLT: Síndrome de Lisis Tumoral | LNH: Linfoma No Hodgkin | LMA: Leucemia Mieloide Aguda | LLA: Leucemia Linfoblástica Aguda | IV: intravenoso | VO: vía oral | LRA: Lesión Renal Aguda | LSN: límite superior normal | HGPRT: enzima de rescate de purinas hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa | G6PD: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

Metodología

Para la elaboración de esta revisión bibliográfica, se llevó a cabo una búsqueda de diversas fuentes bibliográficas en español e inglés, en las bases de datos de Google Scholar, Elsevier, Pubmed y New England Medicine bajo las palabras de “Síndrome de Lisis Tumoral”, “Lesión Renal”, “Criterios de El Cairo-Bishop”. Se utilizaron un total de 21 bibliografías, donde se incluyeron artículos originales, revisiones de tema y guías de práctica clínica acerca de fisiopatología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Los criterios de inclusión abarcan fechas de publicación desde el año 2004 hasta el año 2021.

Introducción

El síndrome de lisis tumoral (SLT), constituye una de las emergencias oncológicas más prevalentes en el contexto de neoplasias hematológicas ya sea en la población pediátrica o adulta. Como bien lo indica el nombre, la etiopatogenia de este síndrome radica en la lisis masiva de células tumorales. Los componentes intracelulares de las células tumorales se liberan al torrente sanguíneo desencadenando trastornos metabólicos como hipercalcemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia que pueden desencadenar complicaciones como falla renal aguda, arritmias cardíacas, convulsiones, falla multiorgánica e incluso muerte. Siendo el riñón uno de los principales órganos involucrados en la homeostasis y regulación de estos metabolitos, mantener su función adecuada es de suma importancia sin agotar su capacidad reguladora. Dada la importancia de preservar la función del riñón es que se establecen distintas herramientas para calcular el riesgo de desarrollar SLT según distintos parámetros y con base a estos, determinar la necesidad de tratamiento profiláctico. Es prudente decir que el pilar del tratamiento de SLT radica en la prevención y mantenimiento del funcionamiento renal.

Epidemiología y etiología

El Síndrome de Lisis tumoral (SLT) es una de las emergencias oncológicas más frecuentes, principalmente en población pediátrica y en neoplasias hematológicas. La incidencia de este síndrome en pacientes hematológicos oscila entre el 3 al 26%. Va a depender de cuatro aspectos fundamentales, que son: el tipo de masa cancerosa, el potencial de lisis de las células tumorales, las características del paciente y los cuidados de apoyo.1 Por consiguiente, entre mayor sea la masa cancerosa, va a liberar mayor contenido celular posterior a la terapia específica que esté recibiendo. Entre las neoplasias de alto potencial lítico se encuentran los linfomas no Hodgkin (LNH), en especial relacionado con el linfoma Burkitt, y otras neoplasias como la Leucemia Mieloide Aguda (LMA), Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA), de estirpe principalmente celular T y en menor porcentaje el Mieloma Múltiple y las leucemias crónicas.2

Generalmente, el SLT se manifiesta posterior al inicio de la terapia citotóxica o cito reductora, por ejemplo, en los linfomas de alto grado o LLA, pero también puede ocurrir de forma espontánea sin previa exposición, aunque dicha incidencia es muy difícil de precisar, ya que es poco frecuente, se estima alrededor de la tercera parte de los casos, y en mayor mortalidad. Como hallazgo clásico del SLT espontáneo, se manifiesta con hiperuricemia sin hiperfosfatemia, debido a que las neoplasias de crecimiento rápido generan gran cantidad de ácido úrico, pero las células tumorales tienen la capacidad de reutilizar el fosfato liberado del proceso de recambio de nucleoproteínas, a diferencia del SLT secundario a uso de terapias específicas, que ocasiona una hiperfosfatemia secundaria a la destrucción celular. 3,4

La mortalidad asociada se estima en alrededor de un 5% y 20% asociado a complicaciones renales y electrolíticas, debido a que este tipo de pacientes particularmente confieren un alto riesgo de insuficiencia renal crónica cuando manifiestan oliguria, deshidratación, hipotensión y orina ácida. Por ende, la adecuada ingesta de líquidos es un predictor importante de la mortalidad en este tipo de pacientes, para evitar una descompensación electrolítica que lleve a un desenlace fatal en el curso de esta patología. 5

Fisiopatología

Ante la lisis de las células tumorales se liberan altas cantidades de productos intracelulares como potasio, fósforo, ácidos nucleicos y citocinas proinflamatorias. El riñón es el órgano principal implicado en la excreción de estos solutos con el fin de mantener la homeostasia. La alta tasa de lisis tumoral rápidamente agota esta función y es ahí cuando se instaura la entidad caracterizada por hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia secundaria.5,6 La hiperpotasemia puede implicar disritmias severas e incluso muerte súbita. En cuanto a la hiperfosfatemia, esta causa hipocalcemia secundaria por lo que puede desencadenar convulsiones, tetania, disritmias y nefro calcinosis a consecuencia cristales de fosfato de calcio que contribuyen a la lesión renal.  El estado hiperuricémico proviene del metabolismo de los ácidos nucleicos a ácido úrico a través de la xantina oxidasa y la disminución en el aclaramiento renal del mismo. La lesión renal vista en SLT se asocia a mecanismos dependientes de cristales e independientes de cristales. Dentro de los mecanismos dependientes de cristales está la uropatía obstructiva ya sea por la precipitación de cristales de fosfato de calcio o bien por cristales de ácido úrico dentro de los túbulos renales.5,7,8 Los mecanismos independientes de cristales son, la pérdida de la capacidad de autorregulación renal, vasoconstricción, isquemia renal e inflamación a consecuencia de la hipercitocinemia. Es importante notar que la sintomatología refleja el trastorno metabólico subyacente y va a depender del grado del mismo.7

Definición de caso de SLT y manifestaciones clínicas 

El diagnóstico se basa en las definiciones de Cairo-Bishop para el SLT.8,9 A su vez, el SLT se puede clasificar como SLT por laboratorio o bien SLT clínico como se muestra en la Figura 1.9,10 Para establecer el diagnóstico de SLT por laboratorio se deben observar dos o más alteraciones metabólicas implicadas en la patogenia del síndrome como son la hiperfosfatemia, hipercalcemia e hipocalcemia durante un lapso de 24 horas al menos tres días antes y hasta 7 días posteriores de la aplicación de alguna terapia citotóxica. Por otro lado, el diagnóstico de SLT clínico se obtiene por laboratorio asociado a uno o más de los siguientes:  un aumento al menos 1.5 veces el límite superior de la creatinina, convulsiones, arritmias cardíacas y muerte. A pesar de ser de gran utilidad para el diagnóstico se han visto varios puntos de mejora.9,10 Para cumplir con el diagnóstico por laboratorio se requiere la iniciación de algún agente citotóxico, sin embargo, el cuadro puede estar asociado al uso de esteroides, terapia hormonal y radioterapia.11

Con base a los criterios clínicos y la severidad de estos, es posible determinar la gravedad del cuadro mediante la escala de gravedad de Cairo-Bishop que se expande sobre los Criterios terminológicos comunes para eventos adversos del Instituto Nacional del Cáncer (Figura 2).  Esta escala de gravedad toma en cuenta los niveles de creatinina sérica, arritmias asociadas a manifestaciones cardiovasculares y la presencia de convulsiones. Dependiendo de la severidad del compromiso renal, cardiovascular y neurológico se puede determinar el grado, en una escala del a 0 al 5, del SLT. El grado 0 tiene como única manifestación la elevación de creatinina sérica 1.5 veces la basal. En cuanto al grado 5, se habla de un paciente que fallece a consecuencia de los trastornos metabólicos.  10,13,14

Los síntomas reflejan los trastornos metabólicos desencadenados por la extensa lisis tumoral. Las manifestaciones de mayor gravedad tienden a aparecer en los próximos 3-4 días desde que se inicia la terapia citotóxica. Algunas de estas incluyen letargo, debilidad, síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos, diarrea), mialgias, parestesias, calambres musculares, tetania, arritmias cardiacas, síncope e incluso muerte.  8,12,13,15

Factores de Riesgo

En cuanto a las circunstancias que pueden potenciar el riesgo de SLT, se dividirán en tres grandes grupos: el tipo de tumor, la condición del paciente y la terapia empleada. El principal componente es el tipo de tumor, ya que neoplasias como el cáncer de endometrio, carcinoma hepatocelular y leucemia crónica en terapia biológica son consideradas tumores sensibles a generar el SLT, y también el LNH y la LLA que son de alto riesgo. Otra característica, es la morfología del tumor, cuando presentan un volumen mayor a 10 cm, metástasis, rápida velocidad de proliferación, infiltración a médula ósea, sensible a quimioterapia y también el estadio del tumor lo vuelve más susceptible al SLT.8 Entre las variables asociadas al paciente está la aparición de estas condiciones: enfermedad renal crónica, deshidratación, hiperuricemia preexistente (>7,5 mg/dl), la edad avanzada (>65 años), la deshidrogenasa láctica elevada, la leucocitosis y una creatinina pretratamiento de >1,4 mg/dl. Por otro lado, existe mayor riesgo según la terapia que se utilice, ya sea poliquimioterapia intensiva o quimioterapia intracraneal, además de fármacos como Ara-C, Cisplatino, el uso prolongado de esteroides y con menor incidencia metotrexato, anticuerpos monoclonales, radioterapia, talidomida, e imatinib.13,14,16

Prevención

Determinar el riesgo que un paciente desarrolle SLT agiliza el proceso de detección y manejo de esta entidad. La captación temprana aumenta las probabilidades de que esta entidad clínica no genere trastornos metabólicos que puedan comprometer la vida del paciente. Con base a los criterios de Bishop – Cairo e incorporando aspectos tales como el diagnóstico histológico, la extensión y volumen de la enfermedad, agente citotóxico utilizado, edad del paciente en el momento del diagnóstico y disfunción renal preexistente se estableció un sistema de clasificación de riesgo de desarrollar SLT (figura 3).17 Se agrupan a los pacientes en 3 categorías: riesgo bajo, riesgo intermedio, riesgo alto con riesgos de desarrollar esta entidad de <1%, 1-5% >5% respectivamente. Con base en la estratificación de riesgo se pueden dirigir las medidas preventivas hacia las manifestaciones clínicas ya sea con control adecuado de la volemia, uricemia, potasemia, fosfatemia, calcemia y función renal. Las recomendaciones en cuanto a profilaxis de SLT se basan en aquellas propuestas inicialmente por Coiffer et al (2008) con modificaciones elaboradas por M. S. Cairo et al (2010) según el riesgo de desarrollo de SLT.10,17  El manejo profiláctico para los pacientes de bajo riesgo radica en la monitorización seriada de los parámetros metabólicos, hidratación adecuada y se debe utilizar tratamiento hipouricemiante únicamente en casos en los que se evidencian cambios metabólicos, exista una gran carga tumoral, enfermedad avanzada o bien alta tasa de proliferación tumoral. En cuanto a los pacientes con riesgo intermedio de desarrollar SLT se debe mantener una monitorización más estricta para detectar algún cambio metabólico. La hidratación en estos pacientes se debe escalar y se debe iniciar tratamiento hipouricemiante con alopurinol. No se recomienda alcalinizar la orina. Por último, a los pacientes cuyo riesgo de SLT excede el >5%, se debe mantener una estricta vigilancia de los parámetros metabólicos, hidratación aún más agresiva (en ausencia de oliguria e insuficiencia renal) y Rasburicasa.7,10,17,18

Manejo terapéutico de las alteraciones hidroelectrolíticas asociadas al SLT

Existen una serie de pilares fundamentales en el manejo terapéutico del SLT, que son fácilmente implementables en pacientes de riesgo, estos son el monitoreo continuo, la hidratación y la terapia hipouricemiante. Una adecuada hidratación intravenosa, es primordial para prevenir el SLT, con especial atención en la diuresis y volumen de orina, además de suspender las fuentes exógenas de calcio o potasio. La solución intravenosa gold standard en estos casos son los cristaloides isotónicos, que de igual forma es importante valorar el contexto clínico o las alteraciones hidroelectrolíticas. Las indicaciones de iniciar con esa solución isotónica son principalmente si el paciente está hipovolémico o hipotérmico para lograr un adecuado balance fisiológico, debido a que el objetivo principal es aumentar la producción de orina, para consecuentemente mejorar la tasa de filtración glomerular y la perfusión renal.14 Los parámetros objetivos durante la terapia de hidratación, es mantener la diuresis dentro de un rango de 70 a 100 ml/m2 por hora, con especial cuidado en pacientes con uso prolongado de esteroides porque pueden causar retención de sodio e hipertensión, por lo que se recomienda en estos casos utilizar una solución salina isotónica al 5% con dextrosa al 1/4 de lo normal. El papel de los diuréticos va a depender de la función renal del paciente, cuando es normal no se utilizan de rutina, se pueden utilizar para aumentar la diuresis una vez descartado alguna uropatía obstructiva o hipovolemia.19

El uso de acetazolamida o bicarbonato de sodio, con el objetivo de alcalinizar la orina es controvertido en SLT, debido a que puede potenciar la precipitación de fosfato de calcio y empeora la función renal y la hipocalcemia consecuentemente. Por lo general, la hidratación intravenosa, se debe continuar hasta que la carga tumoral se haya resuelto y/o normalice la LDH sérica. El esquema recomendado depende del estado de volumen y las comorbilidades, sin embargo, generalmente se administran 2 a 3 L/m2 de cristaloides intravenosos. En los pacientes de riesgo a padecer SLT, es de suma importancia el monitoreo de la diuresis, el ácido úrico, la creatinina y los electrolitos séricos (potasio, calcio y fósforo), y realizar la respectiva corrección debido a que puede empeorar el cuadro.

La elección de la terapia hipouricemiante va a depender de la evaluación del riesgo como se muestra en la Figura 4, en pacientes de riesgo intermedio, el alopurinol es el fármaco de elección. Es importante mencionar que la dosis de alopurinol debe reducirse en caso de lesión renal aguda o cuando hay uso concomitante de azatioprina o mercaptopurina. 20

En pacientes de alto riesgo o con insuficiencia renal, el agente preferido es la Rasburicasa (uricasa), que su mecanismo de acción consiste en convertir el ácido úrico en formas solubles como la Alantoína.  Como innovación en estas terapias, se describe el Febuxostat, que es un nuevo agente administrado por vía oral, inhibidor de la xantina oxidasa y puede utilizarse en pacientes alérgicos al Alopurinol o que no lo toleran. Entre los beneficios de este medicamento, es que tiene menos interacciones farmacológicas, no tiene que ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada y no tiene un efecto tan marcado sobre el metabolismo de las purinas/pirimidinas. Lo ideal en estos casos, es que el paciente esté hospitalizado en unidades de cuidado intensivo, con laboratorios control cada 4-6 horas.8,20

En relación con las alteraciones hidroelectrolíticas, se destacan tres principales, que son la hipercalemia, hiperuricemia y la hipocalemia.  Es de suma importancia conocer las manifestaciones específicas de los trastornos metabólicos para así poder dirigir el manejo y corregirlos tan pronto como sea posible. En este apartado, se desarrollan las medidas terapéuticas de cada alteración metabólica. Como se observa en la Figura 5, la hiperpotasemia es la más peligrosa contra la vida, ya que aumenta el riesgo de muerte cardiaca. El tratamiento consta de monitoreo cardiaco continuo, agentes reductores de potasio, insulina intravenosa, calcio intravenoso y hemodiálisis así sea requerido. Por otro lado, la hiperfosfatemia e hipocalcemia, consta principalmente hidratación IV, monitoreo de electrolitos, terapia con quelantes de fosfato y evitar la nefrocalcinosis, además que pueden llegar a requerir terapia de reemplazo renal.9,21

Conclusión

El síndrome de lisis tumoral es una entidad clínica muy prevalente los pacientes oncológicos. sobre todo, en aquellos con neoplasias hematológicas. Puesto que constituye una emergencia oncológica, la captación y el manejo pronto forman los pilares del tratamiento. En relación con su manejo preventivo, es de suma importancia el monitoreo continuo de electrolitos, función renal y mantenimiento de una correcta hidratación con el fin de evitar que los trastornos metabólicos implicados se tornen clínicamente significativos. Es importante estratificar el riesgo del paciente con base los distintos criterios establecidos por las herramientas para poder así determinar la conducta terapéutica y la necesidad de medidas profilácticas. El tratamiento del SLT radica en la corrección del trastorno metabólico con tratamientos dirigidos a este. Se debe asegurar que la tasa de filtración glomerular no decaiga ya que el aclaramiento de estos metabolitos de da principalmente a través de la orina. La sospecha clínica, la estratificación de riesgo y el monitoreo continuo aseguran que esta emergencia oncológica, potencialmente mortal, se pueda prevenir así evitando un aumento en la morbimortalidad asociada a la patología de fondo.

Ver anexo

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