A nuestro servicio estomatológico acuden pacientes con alveolitis, lo cual influye negativamente sobre la salud de éstos. Durante años el tratamiento convencional utilizado para esta afección se ha basado en la aplicación de dos medicamentos fundamentales: alvogil o gasa yodoformada; pero debido al férreo bloqueo al que está sometido nuestro país se hace difícil su adquisición en el mercado internacional; es por ello que se recurre a otras alternativas tales como: tintura de propóleo al 8% por el doctor Luís Delgado, y con aceite ozonizado por la doctora Olga Cruz, con excelentes resultados.
Los estudios realizados demuestran que en el área de salud del poblado de Alto Songo
Se viene utilizando la tintura de propóleo al 10% para tratar la alveolitis, sin embargo no existen fundamentaciones teóricas y prácticas que argumenten las experiencias emanadas del trabajo cotidiano, lo cual dificulta el estudio y validación de los resultados obtenidos. Siendo este el problema a resolver en la presente investigación.
La hipótesis a defender es: si en el área de salud del poblado de Alto Songo se realizará un estudio teórico –práctico sobre la aplicación de la tintura de propóleo al 10% en el tratamiento de la alveolitis se obtendría un material que facilitaría el estudio y evolución sistemática del tratamiento aplicado.
Capítulo I: Marco Teórico.
1.1 Alveolitis. Concepto.
La alveolitis u osteítis alveolar es un estado necrótico del proceso alveolar o de los septos óseos que ante la ausencia de vasos sanguíneos, no permite la proliferación de capilares ni de tejido de granulación para organizar el coágulo sanguíneo. El coágulo, al no organizarse se desintegra. Esta condición generalmente se origina después de una extracción dental y como consecuencia de un pobre aporte sanguíneo al coágulo del alvéolo; por lo tanto el coágulo no se nutre y protege, produciéndose una colonización bacteriana y la fibrinólisis (disolución de la fibrina por acción de las enzimas). (2, 5-6)
1.2 Estadíos clínicos
La clasificación de las alveolitis difiere según los autores detectándose dos estadios clínicos:
Alveolitis seca: alveolo abierto sin coágulo y con paredes óseas totalmente desnudas. El dolor es violento, constante, perturbador y con irradiaciones, que se exacerba con la masticación y que impide en la mayoría de los casos la actividad normal del paciente, especialmente el sueño.
Alveolitis húmeda o supurada o fungosa: inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del coágulo y del alveolo; se puede encontrar un alvéolo sangrante con abundante exudado. Suele ser producida por reacciones a cuerpos extraños en el interior del alvéolo después de haberse realizado la extracción dentaria. El dolor es menos intenso, espontáneo y sobre todo provocado. (2)
1.3 Teorías etiopatogénicas
Las principales teorías etiopatogénicas que se han propuesto para la alveolitis son la teoría fibrinolítica de Birn y la teoría bacteriana.
En la primera, tras la extracción del diente se pone en marcha un proceso inflamatorio que podría afectar la formación y retención del coágulo. Estudios de laboratorio y clínicos han puesto de manifiesto un aumento de la actividad fibrinolítica en la patogenia de la alveolitis. Por efecto de las quinasas liberadas en el proceso de inflamación o bien por una activación directa o indirecta del plasminógeno, se desintegraría la fibrina, afectando a la firmeza del coágulo. Para Birn, este sería el factor principal en la generación de la alveolitis.
La segunda teoría, denominada teoría bacteriana, viene avalada por la existencia de un alto recuento de bacterias pre y postoperatorio alrededor del sitio de extracción en los pacientes que sufrieron osteítis alveolar respecto a los que no la sufrieron. Serían sobre todo gérmenes anaerobios y el dolor alveolar se debería al efecto de las toxinas bacterianas en las terminaciones nerviosas del alvéolo.
Entre los microorganismos que han sido relacionados con la alveolitis se encuentra el Actinomyces viscous y el Streptococcus mutants, pues se ha demostrado que retrasan la cicatrización alveolar postextracción en un modelo animal. Asimismo, se ha observado una actividad fibrinolítica aumentada en el Treponema dentícola, un microorganismo periodontopatógeno. (7)
1.3.1 Etiología y factores de riesgo
No existe actualmente un conocimiento concreto de cuál es la etiología del proceso, se considera como una afección multifactorial.
Definirla es difícil, pero se consideran algunos factores que aumentan su frecuencia como: aporte vascular disminuido del hueso, pacientes con hueso esclerótico, traumas excesivos de los bordes del alvéolo y de la encía, aplastamiento óseo, extracción de dientes con procesos periodontales o periapicales agudos, mala higiene bucal, permanencia de cuerpos extraños en el alvéolo y restos radiculares de quistes y granulomas. (1, 2, 7)
Se describen además otros factores de riesgo que aumentan su incidencia:
El uso de anestésicos locales y vasoconstrictores compromete la irrigación sanguínea del alvéolo de extracción. La isquemia ha sido referida como una de las causas fundamentales de alveolitis, aunque se han reportado casos en pacientes a los que se les ha realizado exodoncia bajo anestesia general. (1, 2, 8, 9)
La duración de la intervención y el tipo de extracción son factores determinantes en el posible daño al hueso alveolar. La realización de extracciones múltiples parece reducir los riesgos debido a la existencia de un mayor lecho quirúrgico que aportaría una gran cantidad de sangre y permitiría la formación de un coágulo adecuado como primer paso de una cicatrización normal no así, la hemorragia postoperatoria que facilita la aparición de alveolitis. (2, 9)
Un exceso de la saliva en la herida después de la extracción puede dar lugar a una curación retardada. Después de una intervención en la cavidad bucal, la actividad fibrinolítica salival sufre una disminución a causa de un factor inhibitorio, lo que representaría un mecanismo que preserva el coágulo sanguíneo y favorece la curación de la herida quirúrgica. Si falta este factor inhibitorio, existe un aumento de la tasa de plasmina salival instaurándose un cuadro de alveolitis. (2, 7)