TAC ABDOMINAL: Suprarrenales de morfología conservada, algo voluminoso el cuerpo de ambas glándulas, con mayor volumen de la suprarrenal izquierda, quizás de origen hiperplásico pseudonodular vs nódulos verdaderos. En cualquier caso, con baja atenuación, que confirma su origen benigno. Riñones sin hallazgos significativos. Resto de estructuras incluidas en el estudio sin otros hallazgos.
Evolución: Durante su hospitalización, se corrigieron los desequilibrios iónicos (aunque al principio no mejoraban) y se realizaron los estudios analíticos y de imagen pertinentes para el diagnóstico, descartándose patología orgánica primaria, mientras tanto, la paciente permanecía estable y asintomática, excepto con nerviosismo acusado durante los primeros días. Sospechando la causa medicamentosa del desequilibrio hidroelectrolítico múltiple, se le cambió el tratamiento antihipertensivo, suspendiendo la HCTZ y pautando un calcio antagonista (barnidipino 10mg), más suplementos de magnesio, potasio, calcio y vitamina D, con mejoría clínica parcial y analítica con relativa mejoría (persistía la hipomagnesemia e hipocliemia). Se suspende el Omeprazol también, que fue el punto clave en la corrección del trastorno hidroelectrolítico. En seguimiento posterior por endocrinología con analíticas de control, descartando por completo hiperaldosteronismo u otras causas.
Diagnóstico clínico: TETANIA y Rabdomiólisis con HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA e HIPOPTASEMIA grave en probable relación con toma de Tiazida y Omeprazol.
Taquicardia sinusal secundaria al desequilibrio electrolítico.
Hipovitaminosis D.
Ansiedad generalizada.
Hiperplasia pseudonodular suprarrenal bilateral.
Discusión:
En presente caso clínico la ansiedad puede ser multifactorial:
- trastorno de la salud mental: la depresión y trastorno adaptativo mixto con crisis de ansiedad de repetición según los antecedentes.
- Diabetes mellitus tipo 2.
- HTA y Taquicardia sinusal.
- Alteraciones hidroelectrolíticas diagnosticadas en urgencias.
Dado a la clínica de la paciente, donde la ansiedad queda en el último plano y la importancia pasa a la alteración neuromuscular: tetania, parestesias; alteraciones electrocardiográficas, que no mejoran con el tratamiento de benzodiazepinas y ansiolíticos en la consulta, se derivó a la paciente a urgencias hospitalarias para estudio y tratamiento.
La tetania se considera una emergencia médica, caracterizada por espasmos musculares involuntarios en extremidades por aumento de la excitación de los nervios, secundaria al trastorno electrolítico.
Magnesio es un catión divalente que forma parte del compartimento intracelular en un 99% y un 1% en el compartimento extracelular. En adultos, la concentración normal del magnesio es entre 1,5-2,5 mEq/L. La absorción intestinal se hace a nivel del yeyuno proximal e ilion y a nivel renal el 80% del magnesio se filtra por el glomérulo, en un 95% se reabsorbe en la nefrona (la mayoría en el ansa Henle, en torno a 60-70%).
Las causas de la hipomagnesemia son diversas:
-Digestivas: síndromes de malabsorción, aumento de perdidas gastrointestinales (vómito, diarrea).
-Renales: nefropatías, Síndrome Barrter…
-Expansión del líquido extracelular: Hiperaldosteronismo, DM, Acidosis metabólica, SIADH, hiperparatiroidismo.
-Fármacos: diuréticos (hidroclorotiazida, furosemida), inhibidores de bomba de protones (omeprazol), Aminoglucósidos, Cisplatino…
-Miscelánea: embarazo, pancreatitis aguda, quemaduras extensas, ingesta de alcohol.
El metabolismo iónico del potasio y calcio es muy unido al del magnesio. Por este motivo, para normalizar los niveles del calcio y potasio, en primer lugar, hay que corregir el magnesio.
El calcio constituye el neurotransmisor principal del impulso nervioso al musculo. Junto con el fosforo constituye el componente principal de los huesos y dientes. Es un cofactor de muchas enzimas y el componente principal de la cascada de la coagulación. Los valores normales son: 8.5-10.2 mg/dL.
Las causas de la hipocalcemia son:
-Hipoparatiroidismo.
-Déficit de vitamina D.
-Resistencia a la PTH.
-Hipomagnesemia.
El potasio es otro catión importante en el organismo, el más abundante del líquido intracelular, constituye un 98%. Interfiere en la transmisión neuromuscular y contracción del musculo, tanto liso como estriado, ayuda en el funcionamiento correcto de la membrana celular y múltiples enzimas. La concentración normal es entre 3.5-5.0 mEq/l.
La hipocalemia tiene 2 causas principales:
- Por depleción del contenido total del potasio del espacio intracelular: por perdidas extrarrenales (digestivas: diarrea, vómitos; cutáneas: sudoración excesiva, quemaduras) y renales (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética, hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, hipomagnesemia, fármacos (diuréticos de ansa Henle y tiazídicos, rifampicina…)
2.Por entrada en exceso del potasio en el espacio intracelular, especialmente el de las células musculares: altas dosis de insulina, estrés extremo por aumento de las catecolaminas, hipotermia, intoxicación por Bario, Linfoma Burkitt, leucemia mieloide aguda, estados anabólicos.
El magnesio intracelular inhibe la excreción renal del potasio, por eso, cuando hay una hipomagnesemia se produce hipopotasemia y si hay solo hipopotasemia, habrá que descartar la causa de uso crónico de diuréticos.
En el caso clínico presentado, al retirar los diuréticos, a pesar de los suplementos hidroelectrolíticos, no se objetivo mejoría analítica, hasta que no se suspendió también el Omeprazol.
Según los estudios y la literatura los inhibidores de bomba de protones (IBPs) causan depleción de magnesio y calcio, junto con la toma diuréticos pueden provocar graves trastornos hidroelectrolíticos.
Las revisiones de la Asociación Española de medicamentos y productos sanitarios (AEMPS) confirman la depleción del Magnesio por la toma conjunta de Omeprazol y Diuréticos. Aunque los casos fueron muy escasos.
Conclusión:
En todo paciente que tiene un tratamiento crónico con diuréticos y omeprazol (que es un tratamiento muy frecuente en nuestro país), hacer mediciones periódicas de los niveles iónicos importantes (Mg, K, Ca), dado que la complicación puede ser muy grave, incluso a veces mortal.
Bibliografía:
- Melmed S, Polonsky KS, Larsen R, Kronenberg HM 2011 Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders.
- Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 2008; 336: 1298-1302.
- Gelenberg AJ, Reiman EM, Ebert MH. Focus on Generalized Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry. 62 (suppl 11). 2001.
- Binkley N, Ramamurthy R, Krueger D. Low vitamin D status: definition, prevalence, consequences, and correction. Endocrinol Metab Clin North Am 2010; 39: 287-301.
- Guía de ayuda al diagnóstico en A.P. (semFyC) 2009. Atención Primaria (A. Martin Zurro) 5ª EDICIÓN. ELSERVIER. 2003.
- Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Arch Intern Med. 2000; 160:2429-36.
- Agencia española de medicamentos y productos sanitarios [sede Web]. Madrid: Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad; 2014 [acceso 21 de abril de 2014]. Informe de utilización de medicamentos. Utilización de medicamentos antiulcerosos en España durante el periodo 2000-2012.
- Callejas Díaz A, Montero Hernández E, Gil Navarro M, Tutor-Ureta P, Yebra Bango M, Vargas Núñez JA. Omeprazol e hipomagnesemia. Rev Clin Esp.2011; 211:30-3.
- Whang R1, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium repletion. A consequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992 Jan; 152:40-5.
- Food and Drug Administration. [Sede Web]. Silver Spring: U.S. Food and Drug Administration; 2011 [acceso 29 de abril de 2014]. Safety information. Proton Pump Inhibitor drugs (PPIs): Drug Safety Communication – Low Magnesium Levels Can Be Associated with Long- Term Use. Disponible en: http://www.fda.gov/safety/medwatch/safetyinformation/safetyalertsforhum anmedicalproducts/ucm245275.htm.