Aspectos generales del glaucoma primario de ángulo abierto: revisión de tema
Autor principal: Dr. David Sáenz Araya
Vol. XVIII; nº 9; 409
General aspects of primary open-angle glaucoma: topic review
Fecha de recepción: 13/04/2023
Fecha de aceptación: 08/05/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 9 Primera quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 9; 409
Autores:
Dr. David Sáenz Araya1 https://orcid.org/0000-0001-7598-1438
Dra. Valeria Madrigal Cedeño2 https://orcid.org/0009-0003-2357-6387
Dra. Suseth Vargas Castillo3 https://orcid.org/0009-0001-6744-6109
Dra. Gloriana Cordero Amador4 https://orcid.org/0009-0002-0732-6604
Dra. Geraldine Chiari Flores5 https://orcid.org/0009-0008-2417-1951
1,2,3,4 y 5 Médico general, Trabajador independiente, San José, Costa Rica Contacto:
Resumen
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), constituye una neuropatía óptica dada por un remodelamiento del tejido conectivo del nervio óptico, posicionándose como el tipo de glaucoma más frecuente en la actualidad, haciendo de esta patología la causa más común de ceguera irreversible a nivel mundial. Dado el curso asintomático de la enfermedad durante años, es recomendado realizar una identificación de factores de riesgo en su evaluación oftalmológica. Dentro de sus factores de riesgo destacan: presión intraocular elevada (rango normal 10-21 mmhg), edad (mayores de 40 años), antecedente heredofamiliar, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes y miopía grave. Su fisiopatología. Para hacer el diagnóstico es necesario tomar como base, principalmente, la determinación de la presión intraocular, la estructura anatómica del ángulo anterior del ojo, la papila óptica y la evaluación del campo visual. El tratamiento se fundamenta en la disminución de la presión intraocular basado en terapia farmacológica, terapia láser y/o intervenciones quirúrgicas.
Palabras clave: glaucoma, glaucoma primario de ángulo abierto, presión intraocular, nervio óptico
Abstract
Primary open angle glaucoma (POAG) is an optic neuropathy caused by remodeling of the connective tissue of the optic nerve. In addition POAG is the most frequent type of glaucoma today, making this pathology the most common cause of irreversible blindness worldwide. Since most patients are asymptomatic for years, it is recommended to identify risk factors in their ophthalmological evaluation. Among its risk factors, the following stand out: elevated intraocular pressure (normal range 10-21 mmHg), age (over 40 years), inherited family history, smoking, arterial hypertension, diabetes and severe myopia. Its pathophysiology. To make the diagnosis it is necessary to take as a basis, mainly, the determination of intraocular pressure, the anatomical structure of the anterior angle of the eye, the optic disc and the evaluation of the visual field. The treatment is based on the reduction of intraocular pressure based on pharmacological therapy, laser therapy and/or surgical interventions.
Keywords: glaucoma, primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, optic nerve
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
Glaucoma es una palabra del griego Glaukos, un color verde pálido que se usaba para representar los ojos de los adultos mayores que eran ciegos y también porque consideraban que es el tono que toman las pupilas de los pacientes con esta patología (1). El glaucoma constituye una patología compleja y multifactorial, dentro de la cual existen diferentes tipos de glaucoma. Esta patología viene dada por una degeneración gradual tanto de las células ganglionares como de sus axones en zonas específicas de la retina, por lo que puede llevar a la pérdida crónica de la vista (2).
El glaucoma es una patología ocular que se ha convertido en la segunda causa más frecuente de ceguera en todo el mundo y la primera causa de ceguera irreversible en los países desarrollados. Esta patología comprende diferentes subtipos, siendo el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) la variedad más frecuente. (3)
Se ha evidenciado que el glaucoma es una patología subdiagnosticada en América, con aproximadamente el 50% de los casos sin diagnosticar. Asimismo, se ha observado que los individuos de raza negra presentan mayor riesgo de desarrollar la enfermedad en comparación con aquellos de raza blanca. En Europa, se ha demostrado una mayor incidencia del glaucoma en personas de entre 40 y 65 años, y un aumento significativo en el riesgo en pacientes mayores de 75 años, alcanzando hasta un 3% (4).
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) se origina por una falla en el sistema de drenaje del ángulo de la cámara anterior del ojo, lo que ocasiona una obstrucción en la salida del humor acuoso, provocando un aumento de la presión intraocular o una alteración en la salida a través de la malla trabecular. Es por ello que los tratamientos farmacológicos suelen centrarse en estas estructuras, como la red trabecular y el canal de Schlemm, ya que son consideradas las principales dianas terapéuticas para el GPAA (3).
Este artículo hace una revisión de los factores de riesgo, epidemiología, anatomía, fisiología, la presentación clínica y diagnóstico del paciente con glaucoma primario de ángulo abierto, asi como los tratamientos para así mejorar la capacidad diagnóstica del clínico y el manejo de los pacientes.
Metodología
En la selección de artículos para este artículo de revisión bibliográfica se utilizaron los siguientes criterios de inclusión: artículos en los idiomas inglés y español, con fechas de publicación entre los años 2015 y 2022. Bases de datos como PubMed, Uptodate y Scielo. Además para la búsqueda de información también se utilizó de referencia la revista canadiense de oftalmología, revista ARVO, revista “Mayo Clinic innovations, quality & outcomes”, el libro de fundamentos y principios de la oftalmología y el libro de glaucoma de la Academia Americana de Oftalmología, la guía clínica para glaucoma primario de ángulo abierto publicada en la Sociedad Española de Glaucoma, el II consenso de la Asociación Argentina de Glaucoma sobre el tratamiento médico del glaucoma y el procedimiento operativo estandarizado de glaucoma primario de ángulo abierto publicado por el servicio de oftalmología del Hospital Universitario Reina Sofía. Para la búsqueda de artículos relacionados se utilizaron los criterios de búsqueda “glaucoma” y “glaucoma primario de ángulo abierto”
Discusión
Epidemiologia
El glaucoma primario de ángulo abierto representa un relevante problema de salud pública. En todo el mundo, el glaucoma en general (tanto de ángulo abierto como cerrado) constituye una de las principales causas de ceguera, siendo las cataratas la primera. Los estudios de prevalencia pronostican un aumento significativo en la incidencia del glaucoma de ángulo abierto, especialmente a medida que la población envejece (5).
La población afroamericana presenta una mayor predisposición a padecer esta patología en comparación con los blancos no hispanos de los Estados Unidos, lo que se traduce en una mayor afectación de esta población por el glaucoma (6).
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para el glaucoma primario de ángulo abierto incluyen un aumento en la presión intraocular, un espesor corneal central más delgado (menor a 555 μ), una excavación anormalmente grande del nervio óptico y la miopía. Además, se considera que la edad (mayor de 40 años), el tabaquismo, los antecedentes familiares de la enfermedad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la raza (especialmente en la población de raza negra) son factores que contribuyen a su aparición. (1,3,7) Estos factores de riesgo pueden ser importantes para identificar a las personas que requieren una evaluación más detallada para el diagnóstico y tratamiento tempranos del glaucoma primario de ángulo abierto.
Anatomía y fisiopatología
El globo ocular se divide en tres compartimentos, a saber, la cámara anterior, la cámara posterior y la cavidad vítrea. El primero y el segundo alojan el humor acuoso, que tiene un volumen promedio de 220 μL y 60 μL, respectivamente. Esta solución transparente es el principal proveedor de nutrientes del cristalino y la córnea, así como un medio de transporte para los desechos metabólicos. En comparación con el plasma sanguíneo, el humor acuoso tiene una mayor concentración de hidrógeno y cloruro, pero una menor concentración de bicarbonato. Contiene una variedad de sustancias biológicamente activas, incluidos factores de crecimiento, enzimas, prostaglandinas, catecolaminas y hormonas esteroideas, entre otros, que son fundamentales para sus funciones fisiológicas. (8,9)
El humor acuoso es un líquido transparente producido por los procesos ciliares de la cámara posterior del ojo, que regula su composición y su flujo hacia la cámara anterior. La tasa de producción del humor acuoso es de aproximadamente 2-3 μL/min, con variaciones circadianas de 2-6 mmHg y una disminución del 50% durante el sueño. El volumen de la cámara anterior es de 200-300 μL, lo que implica un recambio del humor acuoso cada 100 minutos aproximadamente. (9)
El cuerpo ciliar está compuesto por dos capas celulares: el epitelio no pigmentario interno y el epitelio pigmentario externo, que juntos forman una bicapa que nutre el cuerpo ciliar por una red de capilares fenestrados provenientes de las arterias del iris. El epitelio no pigmentario, junto con el iris y la pared interna del canal de Schlemm, forman una barrera hemato-acuosa o hemato-retiniana que protege la cámara posterior y mantiene el humor acuoso libre de proteínas para garantizar la claridad óptica. La secreción activa, la ultrafiltración y la difusión simple son los principales mecanismos involucrados en la producción del humor acuoso en la cámara posterior, que es el encargado de mantener la presión intraocular y nutrir el lente y la córnea. (8,9)
La producción del humor acuoso se lleva a cabo a través de dos procesos distintos: la secreción activa y la ultrafiltración. La secreción activa utiliza energía proveniente del ATP y la enzima anhidrasa carbónica para mover los iones contra su gradiente electroquímico, independientemente de la presión. Por otro lado, la ultrafiltración es un proceso que depende de la presión hidrostática para mover el líquido a favor del gradiente de concentración. Además, la difusión de los iones también contribuye al movimiento del humor acuoso a través de las membranas celulares. (9)
El humor acuoso comienza su camino cruzando la malla trabecular hacia el canal de Schlemm, localizado en el ángulo iridocorneal, y es drenado directamente por las venas acuosas o indirectamente por los vasos del plexo intraescleral que finalmente desembocan en venas acuosas. Posteriormente, el humor acuoso es devuelto a la circulación sistémica a través del sistema venoso epiescleral que conecta la vena ciliar anterior y la vena oftálmica superior, finalizando su recorrido en el seno cavernoso.
La salida del humor acuoso del ojo se da a través de dos vías principales: la vía convencional, también conocida como la vía trabecular, que es un proceso que depende de la presión, y la vía no convencional o uveoescleral, que no está regulada por la presión. (2)
La principal vía de drenaje del humor acuoso es la vía convencional, la cual ocurre a través de la malla trabecular. Esta estructura, que se encuentra adyacente a la cámara anterior, está organizada en bandas que se extienden desde la raíz del iris y el cuerpo ciliar hasta la córnea periférica. Funciona como una válvula unidireccional que permite la salida del humor acuoso y limita el flujo en la otra dirección. La malla trabecular consta de tres capas: uveal, corneoescleral y juxtacanalicular, siendo esta última la que presenta mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso y forma parte de la pared interna del canal de Schlemm. Con el envejecimiento, el número de células en la malla trabecular disminuye y la membrana basal aumenta en grosor, lo que aumenta la resistencia del tracto de salida. (2, 9)
La vía uveoescleral es responsable de la eliminación del resto del flujo de salida del humor acuoso y se caracteriza por no ser dependiente de la presión intraocular, sino que utiliza gradientes de concentración para su eliminación. La eliminación del humor acuoso por esta vía se produce a través del músculo ciliar y vasos uveolinfáticos que se encuentran en el espacio intersticial. (9)
El equilibrio de la presión intraocular se mantiene a través del balance entre la secreción y drenaje del humor acuoso. La presión intraocular promedio es de 15.7 mm Hg, pero cualquier alteración en la secreción, flujo de salida o ambos, puede resultar en un aumento de la misma. La hipertensión ocular se define como una presión intraocular mayor a 21 mm Hg sin la presencia de anomalías en el nervio óptico, nervio retiniano y campo visual. Los niveles elevados de presión intraocular se asocian con un mayor riesgo de glaucoma, aunque no hay un valor específico de presión intraocular que se considere como un factor de riesgo para el glaucoma en la población general. (2,9)
El aumento de la presión intraocular puede ser el resultado de un desequilibrio en la producción y salida del humor acuoso, pudiendo ser influenciado por una variedad de factores. El flujo sanguíneo del cuerpo ciliar, la regulación neurohumoral y la integridad de la barrera hemato-acuosa son algunos de los factores que pueden afectar la tasa de producción de humor acuoso. Además, el aumento de la resistencia del tracto de salida también puede contribuir al aumento de la presión intraocular. La Tabla 1 muestra algunos de los factores que pueden influir en la presión intraocular. (9)
Tabla 1. Factores que afectan la presión intraocular (PIO) (9)
| Factores que aumentan la PIO |
| Presión venosa epiescleral aumentada |
| Cambios posicionales: inclinación o supinación |
| Maniobras de Valsalva |
| Presión venosa central elevada |
| Obstrucción de tracto de salida venoso |
| Blefaroespasmo |
| Aumento de la temperatura corporal (se asocia a producción aumentada de humor acuoso) |
| Causas hormonales: hipotiroidismo, enfermedad tiroidea ocular |
| Causas medicamentosas: anticolinérgicos, corticoesteroides, ketamina, topiramato |
| Factores que disminuyen la PIO |
| Ejercicio aeróbico |
| Drogas anestésicas |
| Estados de acidosis (se asocia a disminución en la producción de humor acuoso) |
| Hormonal: embarazo |
| Consumo de alcohol, cannabis, heroina |
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La fisiopatología del glaucoma se encuentra estrechamente relacionada con la variabilidad de la presión intraocular, la cual puede afectar el nervio óptico. Normalmente, las señales que se reciben en los fotorreceptores son procesadas por células ganglionares y transmitidas por los axones del nervio óptico, los cuales se unen a los vasos retinianos para formar dicho nervio. Sin embargo, un aumento en la presión intraocular, una disminución en la presión del líquido cefalorraquídeo y una baja presión de perfusión pueden causar hipoperfusión papilar, llevando a cambios estructurales y remodelado de la lámina cribosa. Como consecuencia, esto puede afectar el transporte axonal en las fibras del nervio óptico. (2)
La pérdida de células ganglionares en el glaucoma conduce a un deterioro gradual del campo visual, incluyendo la percepción del contraste, del color y la lectura. Además, se observa pérdida de tejido neurorretiniano y aumento de la excavación del nervio óptico, discrepancia entre las excavaciones en ambos ojos, hemorragias en el nervio óptico, adelgazamiento de la capa fibrinosa del nervio retiniano y atrofia del tejido parapapilar o zona beta. (2)
La clasificación de los tipos de glaucoma se basa en los cambios estructurales en el segmento anterior del ojo. En el caso del glaucoma de ángulo abierto, el ángulo iridocorneal se encuentra macroscópicamente abierto, sin embargo, en el glaucoma secundario de ángulo abierto puede haber cambios microscópicos que explicarían el aumento de la presión intraocular. Es importante destacar que, incluso con presiones intraoculares dentro de los límites normales, pueden presentarse cambios glaucomatosos en el nervio óptico, lo que se conoce como glaucoma de tensión normal. (2)
Diagnóstico
El diagnóstico del glaucoma es un proceso que implica la evaluación de múltiples factores, incluyendo el riesgo del paciente, la agudeza visual, la presión intraocular, el grosor de la córnea, imágenes de OCT de la capa de fibras nerviosas de la retina y test de campo visual. Debido a que muchos pacientes con glaucoma son asintomáticos durante años, se recomienda identificar factores de riesgo para que estos pacientes puedan ser evaluados por un oftalmólogo en busca de esta patología. (10)
La presión intraocular (PIO) puede ser valorada utilizando el gold standard mediante la tonometría por aplanamiento de Goldmann o mediante la tonometría por rebote, la cual se valora con el iCare. Esta última mide la velocidad de rebote dependiente de la presión intraocular después de un breve contacto con la córnea, mientras que la tonometría de Goldmann mide la fuerza necesaria para aplanar un segmento de la córnea correspondiente a 3,06 mm de diámetro (10). La concordancia en las medidas es buena entre los 2 dispositivos; sin embargo, la confiabilidad del iCare disminuye con PIO más altas y con córneas centrales más gruesas (11). Cerca de un 50% de los pacientes tienen PIO dentro de los valores normales, lo que resalta la importancia de realizar estudios diagnósticos complementarios. (10)
En situaciones donde se sospecha la presencia de glaucoma, se requiere llevar a cabo una gonioscopia para evaluar la configuración del ángulo de la cámara anterior y su profundidad. En casos en los que no sea factible realizar dicha exploración, se puede emplear la técnica de Van Herick para estimar la profundidad de la cámara periférica. (4)
Por otro lado, las imágenes de OCT del nervio óptico y la mácula permiten visualizar los cambios estructurales del glaucoma temprano, mientras que las pruebas de campo visual son útiles para detectar los cambios funcionales en el glaucoma avanzado. En todos los tipos de glaucoma, se produce una degeneración de la cabeza del nervio óptico con excavación del disco y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina (2). Esta degeneración se manifiesta por el adelgazamiento del borde neurorretiniano, principalmente en los cuadrantes superior e inferior, mientras que el resto de la cabeza del nervio óptico puede permanecer rosado con un borde neurorretiniano normal (2). La apoptosis de las células ganglionares de la retina que se produce como resultado del daño del glaucoma puede ser observada en la OCT como un adelgazamiento entre la membrana limitante interna y la capa de células ganglionares (2). Con la progresión del glaucoma, las anomalías en la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina dan lugar a defectos en el campo visual. A menudo, estos defectos no son evidentes en las primeras etapas del glaucoma, ya que la visión periférica y la agudeza visual de Snellen permanecen intactas hasta que el daño en la capa de fibras nerviosas de la retina alcanza una etapa avanzada (10).
Es fundamental que el diagnóstico de glaucoma incluya la clasificación de su gravedad, la cual suele ser leve, moderada o grave. Dado que todos los tipos de glaucoma provocan daño estructural, la mayoría de los sistemas de clasificación se basan en las anomalías funcionales del campo visual para determinar la gravedad. En el año 2015, la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión, estableció un sistema de clasificación que vincula el glaucoma leve con la ausencia general de defectos en el campo visual, el glaucoma moderado con anomalías en uno de los hemicampos (pero fuera de los 5° de fijación), y el glaucoma grave con anomalías en ambos hemicampos y pérdida del campo visual dentro de los 5° de fijación (12).
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto se basa en tres pilares fundamentales: tratamiento farmacológico, tratamiento con láser y tratamiento quirúrgico.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se administra principalmente por vía tópica mediante el uso de gotas oftálmicas, con el objetivo de reducir la presión intraocular a través de diversos mecanismos de acción que incluyen la disminución de la producción de humor acuoso, el aumento del drenaje o ambos. Actualmente, existen cinco clases de fármacos utilizados en el tratamiento del GPAA: análogos de prostaglandinas, bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, agonistas de los receptores alfa-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas de los receptores colinérgicos (4).
Los análogos de las prostaglandinas (por ejemplo latanoprost y el brimaprost) y los beta bloqueadores (tales como timolol, betaxolol y levobunolol) son opciones razonables como tratamiento de primera línea para el glaucoma de ángulo abierto, al igual que la trabeculoplastia con láser en la mayoría de los casos. Los análogos de prostaglandinas son los agentes de primera línea más utilizados debido a su eficacia superior, dosificación una vez al día y perfil de seguridad favorable. Aunque los efectos adversos locales de los bloqueadores son mínimos, estos fármacos tienen un mayor potencial de efectos adversos sistémicos y carecen de eficacia para reducir la presión intraocular nocturna. Si los análogos de las prostaglandinas y los bloqueadores están contraindicados o son ineficaces, netarsudil (inhibidor de la quinasa Rho), brimonidina o apraclonidina (agonistas beta 2-adrenérgicos) o un inhibidor de la anhidrasa carbónica (entre ellos la acetazolamida y dorzolamida) tópico son opciones razonables (4,9).
En caso de que un fármaco no logre reducir la presión intraocular (PIO) al nivel deseado, se pueden tomar dos opciones: suspender el agente inicial y probar con otro, o añadir otro agente. En pacientes que reciben tratamiento con análogos de prostaglandinas y requieren un segundo agente, se puede agregar un bloqueador, un agonista beta 2-adrenérgico, un inhibidor de la anhidrasa carbónica tópico o un inhibidor de la quinasa Rho. Todos estos fármacos tienen eficacias de reducción de la PIO diurna medias aditivas similares, aunque los inhibidores de la anhidrasa carbónica pueden tener una mejor eficacia nocturna. La elección del fármaco adicional debe basarse en el perfil de efectos adversos de cada uno, la frecuencia de dosificación, las posibles contraindicaciones y las preferencias del paciente. (9)
Cuando se necesiten medicamentos adicionales, es recomendable personalizar la elección del agente según las necesidades del paciente. En determinadas situaciones, es posible que se requieran agentes parasimpaticomiméticos para ojos afáquicos. Es importante tener en cuenta que, en caso de necesitar 3 o más fármacos, la adherencia del paciente al régimen de medicación puede verse comprometida, lo que aumenta el riesgo de efectos adversos locales y sistémicos (9).
Tratamiento con láser
La trabeculoplastia con láser puede ser considerada como tratamiento inicial o en cualquier momento durante la intensificación gradual del tratamiento, si se considera apropiado. (9)
La trabeculectomía con láser de argón es una alternativa viable cuando el tratamiento médico no logra reducir la presión intraocular de manera satisfactoria. Aunque el mecanismo no se encuentra bien definido, se le atribuye que es debido a las cicatrices focales producidas por la energía térmica directa sobre la malla trabecular, abriendo espacio en las estructuras adyacentes. No obstante también se plantea que los cambios estructurales con mejoría del flujo son producto de la inflamación producida por citoquinas y fagocitos (14). Este método tiene beneficios en pacientes embarazadas o con deseos de concebir, sin embargo no es el tratamiento ideal para pacientes que requieren una reducción inmediata de la presión intraocular debido a su inicio de acción retardado. Es importante tener en cuenta que existe un riesgo de elevación transitoria o prolongada en la presión intraocular con este método, aunque como tratamiento inicial, este riesgo es pequeño. Por lo tanto, se puede considerar la trabeculectomía con láser de argón como tratamiento inicial en pacientes seleccionados (15)
Tratamiento quirúrgico
En primera instancia se tiene la trabeculectomía, técnica quirúrgica que consiste creación de una fístula para permitir el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival, para de esta forma ayudar a reducir la presión intraocular. Es importante tener en cuenta que la trabeculectomía se reserva para casos en los que el tratamiento médico no ha sido efectivo en controlar la PIO de manera adecuada (16).
Por otro lado, se practican también las cirugías no perforantes, las cuales se caracterizan por no implicar la perforación de la cámara anterior y por preservar la integridad de la malla trabecular interna del ojo. Esta técnica quirúrgica ayuda a reducir la probabilidad de filtración excesiva y de hipotonía postoperatoria, lo que disminuye el riesgo de efectos secundarios indeseados. El tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto es la principal indicación para este tipo de cirugía, pero también se puede considerar para otros tipos de glaucoma de ángulo abierto. Es importante tener en cuenta que, aunque la cirugía no perforante puede ayudar a disminuir la presión intraocular, la reducción de la PIO obtenida con esta técnica suele ser menor que la lograda con la trabeculectomía. Por lo tanto, en algunos casos puede ser necesario reiniciar la medicación tópica para lograr un mejor control de la PIO. (16)
Hay varios tipos de cirugías no perforantes, siendo las principales la esclerotomía profunda no perforante y la viscocanalostomía. La esclerotomía profunda no perforante se basa en la creación de una ventana de Descemet para de esta manera facilitar la fuga de humor acuoso en la cámara anterior. La abertura posterior se encuentra debajo de la conjuntiva, lo que crea una ampolla de filtración poco profunda y vías supracoroideas más profundas. Por otro lado, la viscocanalostomía es la elaboración de una ventana de filtración y la dilatación del canal de Schlemm con un viscoelástico de alta densidad. Para la formación de ampollas y minimizar la salida de líquido subconjuntival es necesario la sutura de un colgajo escleral. Sin embargo, es importante recalcar que las posibles complicaciones del procedimiento son las roturas inadvertidas en la malla yuxtacanalicular y en el tejido adyacente (16).
Además, con el fin de reducir la presión intraocular, también existen los dispositivos de drenaje epiescleral. Estos crean un camino entre la cámara anterior y el área debajo de la cápsula de Tenon, los cuales involucran un tubo adherido a un explante epiescleral posterior y en algunos se incorpora una válvula sensible a la presión para restringir el flujo de humor acuoso. A través del flujo pasivo, dependiente de la presión, del humor acuoso a través de la pared capsular, se logra una reducción de la presión intraocular. Este tratamiento es solo para pacientes cuya cirugía de filtración no ha tenido éxito o que han tenido numerosas cirugías que les han dejado cicatrices conjuntivales (16).
Conclusiones
En conclusión, el glaucoma es una enfermedad ocular crónica que puede causar daño irreversible al nervio óptico y provocar la pérdida de la capacidad visual. Es vital que se realicen exámenes para la detección temprana y se sigan tratamientos adecuados para prevenir su progresión, para así preservar la función visual de los pacientes. Por esto es importante reconocer factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma como lo son edad avanzada, presión intraocular elevada y antecedente familiar. Actualmente los tratamientos tanto farmacológicos con medicamentos tópicos y así como quirúrgicos pueden controlar efectivamente la presión ocular y reducir el riesgo de progresión del glaucoma. Cabe destacar, la necesidad de una atención integral y personalizada para los pacientes con glaucoma para lograr los mejores resultados visuales y mejorar su calidad de vida.
Declaración de Conflicto de interés
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés a la fecha del envío del manuscrito.
Declaración de Financiamiento
El trabajo se realizó con fines académicos y no contó con ningún tipo de financiamiento externo
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