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Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento del glaucoma

Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento del glaucoma

Autora principal: Dra. Marjorie Stefany Rojas Núñez

Vol. XX; nº 08; 370

Recent advances in the diagnosis and treatment of glaucoma

Fecha de recepción: 13 de marzo de 2025
Fecha de aceptación: 8 de abril de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 08 Segunda quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 08; 370

 

Autores:

 

Dra. Marjorie Stefany Rojas Núñez.

Médico general, Hospital Dr. Fernando Escalante Pradilla, Pérez Zeledón, San José, Costa Rica.

ORCID: 0009-0003-4958-0712

Código médico: 16572

 

Dr. Eduardo Arturo Gutiérrez Ramírez

Médico general, Hospital Dr. Fernando Escalante Pradilla, Pérez Zeledón, San José, Costa Rica.

ORCID: 0009-0007-0737-7344

Código médico: 17042

 

Dr. Camilo José Gómez Díaz

Médico general, hospital Dr. Fernando Escalante Pradilla, Pérez Zeledón, San José, Costa Rica

Orcid 0009-0006-4213- 3081

Código médico: 16115

 

Dra. María celeste Argüello Carvajal

Investigadora independiente, Pérez Zeledón, San José, Costa Rica

Orcid 0009-0001-9146-7623

 

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

 

Palabras clave: glaucoma, glaucoma de ángulo abierto, glaucoma de ángulo cerrado, innovaciones en diagnóstico, tratamiento.

 

Key words: glaucoma, open-angle glaucoma, closed-angle glaucoma, innovations in diagnosis, treatment.

 

Resumen:

 

El glaucoma es una enfermedad ocular progresiva que puede llevar a la ceguera si no se detecta y trata a tiempo. Sus manifestaciones clínicas incluyen pérdida gradual del campo visual, dolor ocular y, en casos agudos, visión borrosa y náuseas. Las terapias actuales incluyen fármacos para reducir la presión intraocular, cirugía mínimamente invasiva y tratamientos neuroprotectores como la nicotinamida. Avances recientes incluyen inhibidores de la Rho-kinasa, implantes de liberación lenta y nanotecnología. También se investigan terapias génicas y celulares. El glaucoma neovascular requiere fotocoagulación panretiniana y anti-VEGF. Las complicaciones incluyen efectos adversos de fármacos y cirugías, así como impacto en la calidad de vida. La detección temprana, nuevos tratamientos y mejor adherencia terapéutica son clave para frenar su progresión y preservar la visión.

 

Abstract:

 

Glaucoma is a progressive eye disease that can lead to blindness if not detected and treated early. Its clinical manifestations include gradual loss of visual field, ocular pain and, in acute cases, blurred vision and nausea. Current therapies include drugs to reduce intraocular pressure, minimally invasive surgery, and neuroprotective treatments such as nicotinamide. Recent advances include Rho-kinase inhibitors, slow-release implants, and nanotechnology. Gene and cell therapies are also being investigated. Neovascular glaucoma requires panretinal photocoagulation and anti-VEGF. Complications include adverse effects of drugs and surgeries, as well as impact on quality of life. Early detection, new treatments and better therapeutic adherence are key to slowing its progression and preserving vision.

 

Introducción:

 

El glaucoma es un grupo heterogéneo de enfermedades oculares caracterizadas por una neuropatía óptica progresiva que puede provocar la pérdida del campo visual y, en casos avanzados, ceguera irreversible (1-5). Su fisiopatología está relacionada con el daño al nervio óptico, específicamente con la degeneración de las células ganglionares de la retina (CGR) y la pérdida de sus axones (1,4,6-10). Dado que en sus primeras etapas suele ser asintomático, el glaucoma es conocido como el «ladrón silencioso de la vista», lo que retrasa su diagnóstico y aumenta el riesgo de discapacidad visual severa (8,11,12). Existen diversos tipos de glaucoma, entre ellos se encuentran el glaucoma de ángulo abierto (GAA), el cual se divide glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y glaucoma de ángulo abierto secundario, el glaucoma de ángulo cerrado (GAC) y el glaucoma neovascular (GNV) (1,2,5,8,12-14).

 

Desde una perspectiva global, el glaucoma representa un importante desafío de salud pública. Se estima que su prevalencia es de aproximadamente un 3.4% en personas de entre 40 y 80 años, con una proyección de 112 millones de casos para el año 2040 (3,4). En 2020, aproximadamente 3.61 millones de personas en el mundo estaban ciegas debido al glaucoma, mientras que 4.14 millones presentaban discapacidad visual moderada o severa (2,5). El GPAA es el tipo más común, afectando a más de 68 millones de personas a nivel mundial, mientras que el GACP es más frecuente en poblaciones asiáticas (2,5).

 

Diversos factores contribuyen al desarrollo del glaucoma, incluyendo la edad avanzada, la presión intraocular elevada (PIO), antecedentes familiares, miopía, predisposición genética, etnia y condiciones médicas como la diabetes (2,5,7,8,13-16). Además del impacto en la salud visual, el glaucoma tiene importantes repercusiones socioeconómicas, imponiendo una carga económica significativa tanto para los pacientes como para los sistemas de salud (5). Los costos incluyen consultas oftalmológicas frecuentes, medicamentos, procedimientos quirúrgicos y, en algunos casos, adaptaciones en el estilo de vida para compensar la pérdida de visión (5).

 

La disminución visual causada por el glaucoma también afecta la calidad de vida de los pacientes, impactando su autonomía, movilidad e interacción social (8). La dificultad para realizar actividades cotidianas puede generar ansiedad, depresión y deterioro cognitivo, lo que influye negativamente en el bienestar emocional (5,8). Además, las inequidades en el acceso a la atención oftalmológica siguen siendo un reto importante, especialmente en países de bajos y medianos ingresos, donde más del 90% de los casos no son diagnosticados a tiempo, y una proporción considerable de pacientes ya presentan ceguera al momento del diagnóstico (5,7).

 

Dada la progresión silenciosa del glaucoma, la detección temprana y el tratamiento oportuno son esenciales para reducir el riesgo de discapacidad visual (2,4,5,11). En los últimos años, han surgido avances significativos en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, incluyendo el desarrollo de nuevas tecnologías de imagen como la tomografía de coherencia óptica (OCT) de alta resolución y la implementación de inteligencia artificial en la detección temprana de cambios estructurales en el nervio óptico (16,17). En cuanto al tratamiento, se han introducido nuevos agentes farmacológicos para el control de la presión intraocular, así como procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos y estrategias neuroprotectoras enfocadas en la preservación de las células ganglionares de la retina (3,10).

 

El objetivo de este artículo es exponer una revisión detallada de los aspectos clave del glaucoma, abarcando su fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones, con un énfasis especial en las innovaciones más relevantes.

 

Metodología:

 

Para la redacción de este manuscrito se ejecutó una revisión bibliográfica en distintas bases de datos, incluyendo PubMed, ScienceDirect, Elsevier y ClinicalKey. Se establecieron criterios claros de inclusión y exclusión para garantizar que la información seleccionada sea precisa, actualizada y pertinente. Se seleccionaron estudios publicados en inglés y español, publicados entre 2020 y 2025. Se utilizaron términos clave para estructurar las estrategias de búsqueda, como: “glaucoma”, “glaucoma de ángulo abierto”, “glaucoma de ángulo cerrado”,” innovaciones en diagnóstico” y “tratamiento”.

Se recopilaron 19 referencias bibliográficas, incluyendo revisiones sistemáticas, estudios clínicos y reportes de casos. Los hallazgos se estructuraron en secciones temáticas que abordan de manera integral los aspectos clave del glaucoma, tales como su fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones y pronóstico.

 

Fisiopatología:

 

Se considera el daño óptico como una característica principal del glaucoma. La degeneración de las CGR debido al daño óptico conduce al adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y el aumento de la excavación del disco óptico, principalmente debido a la apoptosis (1,4,7,9,12). Otro de los factores más relevantes en la fisiopatología del glaucoma es la presión intraocular elevada, la cual depende del equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso, y cuando este proceso se altera, el aumento de la presión genera un estrés mecánico sobre el nervio óptico, particularmente en la lámina cribosa. La deformación y remodelación de esta estructura compromete el transporte axonal y contribuye a la apoptosis de las CGR. Asimismo, el aumento de la PIO puede interferir con el flujo axoplásmico, lo que provoca degeneración neuronal progresiva (2,5,7,8,10,16).

 

Por otra parte, la disfunción vascular afecta la perfusión del nervio óptico y puede agravar el daño isquémico. Se ha propuesto que una disminución del flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico puede contribuir a la neurodegeneración en el glaucoma, especialmente en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes o trastornos como la apnea del sueño. En este contexto, la regulación anómala del tono vascular y la disfunción endotelial podrían desempeñar un papel clave en la progresión de la enfermedad (2,7-10).

 

El estrés oxidativo también se ha identificado como un factor patogénico importante. El exceso de radicales libres puede dañar el ADN, alterar la función mitocondrial y activar vías apoptóticas en las CGR y en la malla trabecular, contribuyendo a una mayor resistencia al drenaje del humor acuoso y a la progresión del glaucoma (10). Además, la neuroinflamación juega un papel en la degeneración glaucomatosa, con la activación de la microglía y la liberación de citoquinas proinflamatorias que agravan el daño neuronal (10).

 

Otro proceso fundamental en la fisiopatología del glaucoma es la excitotoxicidad, fenómeno mediado por la acumulación excesiva de glutamato en el espacio extracelular, lo que provoca una estimulación descontrolada de los receptores NMDA en las CGR. Esta sobrecarga de estímulos genera un influjo excesivo de calcio, desencadenando procesos de muerte celular (10).

 

Desde el punto de vista genético, se han identificado múltiples genes asociados con el desarrollo del glaucoma, lo que sugiere una predisposición hereditaria. Sin embargo, factores ambientales y de estilo de vida también influyen en la aparición y progresión de la enfermedad (1,5,7,10).

 

Esta afección se clasifica en diferentes subtipos según su fisiopatología y manifestaciones clínicas. El glaucoma de ángulo abierto es el más frecuente, caracterizado por un drenaje deficiente del humor acuoso a pesar de que el ángulo de la cámara anterior permanece abierto (1,2,5,7,8). El glaucoma de ángulo cerrado se produce cuando el ángulo de drenaje se estrecha o se bloquea, impidiendo la salida del humor acuoso y provocando un incremento súbito de la PIO (2,8,16). El glaucoma secundario se desarrolla como consecuencia de otras patologías oculares o sistémicas, como uveítis, traumatismos, uso prolongado de corticosteroides, síndrome de dispersión pigmentaria y pseudoexfoliación (2,8). Una forma específica es el glaucoma neovascular, asociado con enfermedades isquémicas como la retinopatía diabética proliferativa y la oclusión de la vena central de la retina, donde la neovascularización del iris y el ángulo iridocorneal compromete el drenaje del humor acuoso (2,7,8,13,16). Por otro lado, el glaucoma congénito es una forma rara de la enfermedad que se manifiesta desde el nacimiento o en los primeros meses de vida debido a anomalías en el desarrollo del sistema de drenaje del humor acuoso (2,7).

 

Factores de riesgo:

 

El glaucoma es una enfermedad multifactorial cuya progresión está influenciada por distintos factores de riesgo, tanto modificables como no modificables, que contribuyen al daño progresivo del nervio óptico y la pérdida visual irreversible (2,4,6,10,12,13,16). Uno de los principales factores predisponentes es la PIO, el único factor que puede ser modificado para reducir el riesgo de daño ocular (2,4,12,15-18).

 

La edad avanzada es otro factor determinante, ya que el riesgo de desarrollar glaucoma aumenta considerablemente a partir de los 40 años (1,2,7,16). De igual manera, la predisposición genética juega un papel crucial, con estudios que indican que tener antecedentes familiares de glaucoma multiplica hasta por ocho la probabilidad de padecer la enfermedad en comparación con la población general. Se han identificado múltiples genes asociados con esta condición (2,5,7,8,10,16).

 

El origen étnico también influye en la susceptibilidad al glaucoma. Las personas de ascendencia africana tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar GPAA, generalmente con una progresión más acelerada. En la población hispana, la prevalencia de glaucoma es mayor en adultos mayores, mientras que el GAC es más común en personas de ascendencia asiática (2,5,7-9,16).

 

Entre los factores anatómicos, la miopía, especialmente la de alto grado, ha sido identificada como un factor de riesgo para el GPAA. Se estima que el peligro de desarrollar glaucoma aumenta un 20 % por cada dioptría adicional en el defecto refractivo (2,7-9,16).

 

Las alteraciones vasculares también juegan un rol importante. La isquemia y la disfunción en la circulación sanguínea pueden comprometer la irrigación del nervio óptico, contribuyendo a su degeneración. Patologías como la hipertensión, la hipotensión, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus y la apnea del sueño han sido vinculadas con un mayor riesgo de glaucoma (8,10). Asimismo, el estrés oxidativo y la inflamación neuronal favorecen la progresión del daño glaucomatoso mediante la degeneración celular y la activación de respuestas inflamatorias crónicas (10).

 

Algunas enfermedades oculares, como la uveítis, los traumatismos oculares, el síndrome de dispersión pigmentaria y el síndrome de pseudoexfoliación, pueden aumentar la probabilidad de desarrollar glaucoma secundario. Otras afecciones, como la neovascularización en el segmento anterior del ojo, las oclusiones vasculares retinianas y la retinopatía diabética, han sido identificadas como factores predisponentes adicionales (7-10,13,14).

 

El uso prolongado de ciertos medicamentos sistémicos, en particular los corticosteroides, ha sido relacionado con la aparición de glaucoma inducido (8,9). Otros factores, como la presión arterial, el sexo y los hábitos de vida, también pueden influir en el desarrollo de la enfermedad. Mientras que la presión arterial elevada o baja puede afectar la perfusión ocular, algunas investigaciones han señalado que la diabetes mellitus podría aumentar la incidencia del glaucoma de ángulo abierto. En cuanto al género, se ha observado que las mujeres tienen mayor predisposición al glaucoma de tensión normal y al glaucoma de ángulo cerrado. Si bien la relación entre el tabaquismo y el consumo de alcohol con el glaucoma aún no está completamente establecida, algunas investigaciones sugieren una posible asociación (1,5,7,8,13).

 

 

Manifestaciones clínicas:

 

Las manifestaciones clínicas del glaucoma dependen del tipo de la enfermedad y su etapa de progresión. En sus fases iniciales, suele ser asintomático, lo que dificulta su detección temprana y permite que el daño al nervio óptico avance antes de que el paciente perciba alteraciones visuales significativas (2,5,8,12,16).

A nivel general, el glaucoma se asocia con el aumento de la presión intraocular, un hallazgo frecuente en la mayoría de sus variantes, aunque no en todas (7,11). El daño estructural del nervio óptico se observa mediante la evaluación del fondo de ojo, evidenciado por el aumento de la excavación del disco óptico, el adelgazamiento del borde neurorretiniano y la pérdida de fibras nerviosas (2,4,16). Asimismo, los defectos en el campo visual, como los escotomas, reflejan la degeneración progresiva de las células ganglionares de la retina y suelen pasar desapercibidos en las primeras etapas (2,4). En casos avanzados, el glaucoma puede provocar una pérdida visual irreversible, que, de no tratarse oportunamente, puede desembocar en ceguera (1,13).

 

Glaucoma primario de ángulo abierto:

 

El GPAA en sus primeras etapas no presenta síntomas evidentes. La pérdida de visión ocurre de manera gradual, afectando inicialmente la periferia del campo visual, lo que hace que el paciente no lo perciba hasta que el deterioro es significativo (2,8,16). A medida que la enfermedad avanza, pueden surgir dificultades para ver en la oscuridad, tropezar con objetos y problemas para la conducción (7,8). En estadios avanzados, pueden presentarse visión borrosa, problemas para enfocar y disminución de la agudeza visual, lo que afecta actividades diarias como la lectura y la movilidad segura (8,16).

 

Glaucoma de ángulo cerrado:

 

El GAC puede desarrollarse de forma aguda o crónica. El GAC agudo representa una urgencia oftalmológica debido a un aumento repentino y severo de la presión intraocular, acompañado de síntomas intensos como dolor ocular grave, visión borrosa, halos alrededor de las luces, enrojecimiento ocular, náuseas y vómitos. En estos casos, el ojo puede palparse más duro de lo habitual. Por su parte, el GAC crónico avanza de manera progresiva y en sus primeras etapas puede ser asintomático, similar al GPAA, aunque tiene la particularidad de poder desencadenar crisis agudas de cierre angular (2,16).

 

Glaucoma neovascular:

 

Se caracteriza por la aparición anómala de nuevos vasos sanguíneos en el iris y el ángulo de la cámara anterior, lo que afecta la salida del humor acuoso. Inicialmente, puede comportarse como un glaucoma de ángulo abierto; sin embargo, a medida que progresa, la contracción de la membrana fibrovascular provoca el cierre del ángulo y un incremento crítico de la PIO. Los síntomas incluyen dolor ocular severo, enrojecimiento, visión borrosa y, en fases avanzadas, ectropión uveal (13,14).

 

Glaucoma de tensión normal (GTN):

 

El GTN se distingue por la presencia de daño en el nervio óptico y pérdida del campo visual, a pesar de que la presión intraocular se mantiene dentro de valores considerados normales. Sus manifestaciones clínicas son similares a las del GPAA, aunque se ha observado una mayor relación con migrañas y el síndrome de Raynaud (2,7).

 

Glaucoma secundario:

 

Sus manifestaciones varían según la causa subyacente, pudiendo incluir inflamación ocular, dolor, sensibilidad a la luz y deterioro progresivo de la visión (2,7).

 

Diagnóstico:

 

El diagnóstico del glaucoma se basa en la evaluación de diversos factores, como la anatomía ocular, la presión intraocular, el estado del nervio óptico y la función visual. Para ello, se utilizan una serie de pruebas especializadas (2,16).

Un examen oftalmológico completo es crucial en el diagnóstico y puede incluir varias pruebas clave. La oftalmoscopia permite observar el nervio óptico y detectar cambios característicos, como la ampliación de la excavación (cup) y el adelgazamiento del borde neurorretiniano, que son indicativos de daño glaucomatoso (2,16). La tonometría, que mide la PIO, es fundamental, ya que la presión elevada es un factor de riesgo principal para el glaucoma, aunque algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con una PIO normal, como ocurre en el glaucoma de tensión normal (2,11). En la gonioscopia, se examina el ángulo de la cámara anterior para determinar si es abierto o cerrado, lo que ayuda a clasificar el tipo de glaucoma y entender los mecanismos de aumento de la PIO. Además, el examen de anexos permite identificar condiciones asociadas con el glaucoma secundario (2,8,14).

 

La perimetría, que evalúa el campo visual, es esencial para identificar la pérdida de visión periférica, un síntoma temprano del glaucoma. Esta prueba también proporciona información sobre el grado de deterioro visual, lo que ayuda a guiar el tratamiento (2,7,11). La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) es una técnica de imagen avanzada que permite observar estructuras oculares con alta resolución, siendo especialmente útil para medir el grosor de la capa de fibras nerviosas y evaluar el nervio óptico. La OCT puede detectar cambios estructurales antes de que se presenten alteraciones en el campo visual, lo que la convierte en una herramienta clave para la detección temprana. También se usa para medir la relación copa/disco (CDR) y analizar la densidad de células ganglionares maculares (4,7,11).

 

Otras pruebas de imagen incluyen la fotografía de fondo de ojo, que documenta el estado del nervio óptico a lo largo del tiempo, y la angiografía con OCT (OCT-A), que visualiza los vasos sanguíneos de la retina y el nervio óptico, siendo útil en el glaucoma neovascular. La biomicroscopía ultrasónica (B-scan US) y el OCT del segmento anterior (AS-OCT) también pueden ser relevantes en el diagnóstico de esta forma de glaucoma (2,7,11,14).

 

En cuanto a los avances recientes, la Inteligencia Artificial (IA) ha mostrado un gran potencial en la mejora del diagnóstico. Los algoritmos de IA, especialmente los basados en aprendizaje profundo, pueden analizar grandes volúmenes de datos de imágenes y detectar patrones sutiles que pueden ser difíciles de identificar para los profesionales. Esta tecnología ha demostrado ser eficaz en la detección temprana del glaucoma y puede facilitar la automatización de las pruebas, aliviando la carga de trabajo de los médicos (4,11).

El análisis de parámetros de OCT también está evolucionando, buscando identificar nuevos patrones que puedan detectar el glaucoma antes de que se presenten cambios funcionales. Además, las pruebas genéticas han avanzado, permitiendo identificar más de 125 genes asociados al glaucoma. Las pruebas genéticas podrían ayudar a identificar a personas con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, lo que facilitaría un enfoque personalizado en su tratamiento (7,10).

 

Por último, se están desarrollando dispositivos de monitoreo en el hogar, lo que permitiría a los pacientes controlar su PIO y función visual, mejorando el seguimiento de la enfermedad (5). El enfoque multimodal, que combina datos de diferentes pruebas diagnósticas, también está siendo promovido para aumentar la precisión en el diagnóstico y la evaluación del riesgo de progresión de la enfermedad (17).

 

Tratamiento:

El tratamiento del glaucoma se centra en reducir la PIO para prevenir daños al nervio óptico y la pérdida de visión. Este enfoque terapéutico puede involucrar fármacos, terapia láser, cirugía o una combinación de estos métodos, dependiendo de la gravedad y el tipo de glaucoma (19).

 

Medicamentos:

 

Los colirios son la primera opción terapéutica para la mayoría de los pacientes. Estos medicamentos pueden reducir la producción de humor acuoso o aumentar su drenaje (2,7). Entre los principales grupos de medicamentos se incluyen:

  • Análogos de prostaglandinas: Fármacos como latanoprost, bimatoprost y travoprost, que mejoran el drenaje a través de la vía uveoscleral (2,3,6).
  • Betabloqueantes: Medicamentos como timolol y betaxolol, que disminuyen la producción de humor acuoso (6).
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Como dorzolamida y brinzolamida, que también reducen la producción de humor acuoso (6).
  • Agonistas alfa-adrenérgicos: Como la brimonidina, que disminuye la producción de humor acuoso y mejora su drenaje (6,10).
  • Agonistas colinérgicos: Fármacos que favorecen el drenaje del humor acuoso (6).

 

Existen combinaciones de estos medicamentos en un solo colirio, lo que facilita el tratamiento y mejora la adherencia del paciente (10).

Nuevos medicamentos están siendo investigados, como los inhibidores de la Rho-kinasa (ROCK), como el netarsudil, que no solo favorecen el drenaje, sino que también podrían tener efectos neuroprotectores (18). Asimismo, el latanoprosteno bunod, un análogo de prostaglandina que libera óxido nítrico ha mostrado una mayor eficacia en la reducción de la PIO (7).

El uso de conservantes, como el cloruro de benzalconio (BAK), en algunos medicamentos puede exacerbar la enfermedad de la superficie ocular (OSD), por lo que se están desarrollando opciones sin conservantes o con alternativas menos irritantes, como Polyquad o SofZia (3). La elección del tratamiento debe adaptarse a cada paciente, considerando tanto la gravedad del glaucoma como la respuesta individual a los fármacos (2,16).

 

Terapia láser:

 

La trabeculoplastia láser selectiva (SLT) es una opción eficaz para estimular el drenaje del humor acuoso a través de la malla trabecular. Esta técnica puede ser usada como tratamiento inicial o en complemento con medicamentos (7). Además, la ciclofotocoagulación emplea un láser para reducir la producción de humor acuoso al dañar el cuerpo ciliar. Diversas técnicas, como la endoscópica y la micropulso, son utilizadas para este procedimiento (12,14).

 

Cirugía:

 

La trabeculectomía, la cirugía tradicional, crea una nueva vía de drenaje para el humor acuoso, aunque puede presentar complicaciones, como infecciones o cicatrices. También se utilizan dispositivos de drenaje de glaucoma (DDG), como la válvula de Ahmed o el implante de Molteno, que permiten un drenaje externo del humor acuoso (2,14,15,19).

 

Las técnicas de cirugía mínimamente invasiva (MIGS), como los stents trabeculares y los shunts subconjuntivales, han ganado popularidad debido a su menor riesgo y tiempos de recuperación más rápidos. La elección de un procedimiento MIGS depende del tipo y la gravedad del glaucoma, así como de las características del paciente (12,14,15).

Existen alternativas quirúrgicas no penetrantes, como la esclerectomía profunda y la viscoanalostomía, que tienen un perfil de complicaciones más bajo en comparación con la trabeculectomía (2).

 

Tratamientos neuroprotectores:

 

Los tratamientos neuroprotectores buscan preservar las CGR y proteger el nervio óptico del daño. Estos tratamientos se pueden usar en conjunto con terapias para reducir la PIO. Se investigan agentes como la nicotinamida (vitamina B3), que podrían ofrecer beneficios en diversas etapas del glaucoma (6,10).

 

Avances recientes:

 

El desarrollo de nuevos medicamentos con mecanismos innovadores, como los inhibidores de la Rho-kinasa y los análogos de prostaglandinas con liberación de óxido nítrico, ha mejorado las opciones terapéuticas (6,7). También se están creando sistemas de liberación de fármacos, como implantes de liberación lenta, que mejoran la adherencia y reducen los efectos secundarios (3,7,18). La nanotecnología está siendo investigada para administrar fármacos de manera más eficiente (3,10,11).

 

Se exploran además terapias génicas y celulares, como la regeneración de la malla trabecular con células madre y la sobreexpresión de factores de crecimiento mediante terapia génica (7). La IA se está integrando para mejorar la planificación del tratamiento y personalizar las opciones terapéuticas, mientras que el estudio del perfil genético de los pacientes permitirá tratamientos más individualizados (12).

 

Tratamiento del glaucoma neovascular:

 

El GNV requiere un enfoque terapéutico particular. El tratamiento incluye fotocoagulación panretiniana (PRP) para tratar la isquemia retiniana y terapia anti-VEGF, como bevacizumab, ranibizumab y aflibercept, para reducir la neovascularización y controlar la PIO. En casos avanzados, pueden ser necesarias intervenciones quirúrgicas, como la implantación de dispositivos de drenaje (7,13,14).

 

Consideraciones adicionales:

 

La evaluación de la calidad de vida es esencial, ya que el glaucoma puede generar limitaciones funcionales y molestias debido al uso de medicamentos. La adherencia al tratamiento es un desafío importante, ya que la enfermedad suele ser asintomática hasta etapas avanzadas. Simplificar los regímenes terapéuticos y minimizar los efectos secundarios son medidas clave para mejorar el cumplimiento. Además, el acceso al tratamiento, especialmente en áreas con recursos limitados, sigue siendo una barrera para un manejo adecuado del glaucoma (7,12).

 

Complicaciones:

 

El glaucoma, a pesar de los avances en su diagnóstico y tratamiento, sigue siendo una enfermedad con importantes complicaciones que afectan tanto la salud visual como el bienestar general de los pacientes. La complicación más grave es la pérdida irreversible de la visión, que puede llevar a la ceguera (1,5,8,12,16). Esta afectación visual impacta significativamente en la calidad de vida, dificultando actividades cotidianas como conducir, leer o caminar, y aumentando el riesgo de caídas. La limitación de la autonomía puede desencadenar ansiedad y depresión, lo que resalta la necesidad de un enfoque integral en su manejo (8,16).

 

El tratamiento del glaucoma, aunque fundamental para controlar su progresión, también puede ocasionar efectos adversos. Los medicamentos tópicos, como los que contienen conservantes como el BAK, pueden causar irritación ocular, sequedad y sensación de cuerpo extraño. En algunos casos, estos medicamentos tienen efectos secundarios sistémicos (3,10,16). Las intervenciones quirúrgicas, como la trabeculectomía o la colocación de stents, también presentan riesgos. Entre las complicaciones postoperatorias se encuentran la hipotonia, hemorragia supracoroidea, desprendimiento coroideo y endoftalmitis, una infección grave que puede llevar a la pérdida de visión. En raras ocasiones, puede desarrollarse un glaucoma maligno, caracterizado por el aplanamiento de la cámara anterior tras una cirugía (15).

 

Además, las complicaciones varían según el tipo de glaucoma. En el glaucoma neovascular, el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el iris y el ángulo de la cámara anterior puede generar inflamación, dolor ocular y bloqueo del drenaje (13,14). En el glaucoma de ángulo cerrado agudo, los episodios dolorosos, acompañados de disminución visual y síntomas sistémicos como náuseas y vómitos, requieren tratamiento urgente para evitar daño irreversible al nervio óptico (2,16).

 

Por último, las complicaciones psicológicas asociadas a la enfermedad, como estrés, ansiedad y depresión, son comunes debido a la preocupación por la pérdida de visión y la incertidumbre sobre la evolución de la enfermedad. Esto resalta la importancia de un manejo que considere tanto los aspectos médicos como los psicológicos, para mejorar la calidad de vida de los pacientes (8).

 

Pronóstico:

 

El pronóstico de los pacientes con glaucoma depende de varios factores, como el tipo de glaucoma, el estadio de la enfermedad al momento del diagnóstico, la efectividad del tratamiento y la presencia de comorbilidades (2,12). Aunque no existe cura, un tratamiento adecuado puede controlar la progresión y preservar la visión (2,7,10).

 

En el GPAA, el pronóstico es generalmente favorable si se detecta y trata a tiempo (8,12). La reducción de la PIO, mediante medicamentos, láser o cirugía, ayuda a prevenir la pérdida de visión (2,16). Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede continuar avanzando a pesar del tratamiento (7). La reducción de la PIO entre un 30% y un 50% puede detener la progresión (2). El pronóstico empeora cuando se diagnostica en etapas avanzadas o en pacientes con comorbilidades, como alteraciones en la presión arterial. Además, factores étnicos, como la ascendencia africana, están asociados con un mayor riesgo de desarrollar formas más agresivas de la enfermedad (1,2,5,7).

 

El GAC tiene un pronóstico más variable. En su forma aguda, requiere atención médica inmediata para evitar daños permanentes en el nervio óptico. Aunque el tratamiento puede detener el ataque, algunos pacientes pueden experimentar secuelas, como defectos en el campo visual (2,7,8,16). El GAC crónico progresa lentamente y su pronóstico depende de la detección temprana y el control adecuado de la PIO, con tratamientos similares a los del GPAA. Este tipo de glaucoma es más común en la población asiática y es una de las principales causas de ceguera mundial (2,5,7).

 

El GNV tiene un pronóstico generalmente desfavorable (14). Es resistente a muchos tratamientos y con frecuencia lleva a una pérdida severa de visión. A menudo requiere cirugía, especialmente en etapas avanzadas. La prevención es clave en pacientes con factores de riesgo, como la retinopatía diabética y la oclusión de la vena central de la retina. El pronóstico también depende del manejo de las enfermedades subyacentes que provocan la isquemia retiniana (13,14).

 

En el GTN, la progresión puede ocurrir incluso con una PIO normal. El control de las fluctuaciones de la presión intraocular y el uso de medicamentos neuroprotectores pueden mejorar el pronóstico (2,10).

El glaucoma secundario tiene un pronóstico que varía según la causa subyacente. Algunas condiciones son reversibles con tratamiento, mientras que otras requieren manejo a largo plazo, similar al del GPAA (2).

 

Conclusiones:

 

La detección temprana del glaucoma es fundamental para prevenir la progresión de la enfermedad y la pérdida irreversible de la visión. La combinación de pruebas diagnósticas, como la perimetría, la tomografía de coherencia óptica y la inteligencia artificial, ha mejorado la precisión en la identificación de cambios estructurales y funcionales antes de que se manifiesten síntomas clínicos evidentes.

 

La introducción de nuevas opciones terapéuticas, como los inhibidores de la Rho-kinasa y los sistemas de liberación controlada de fármacos, ha optimizado el control de la enfermedad y mejorado la adherencia al tratamiento.

 

A pesar de los avances terapéuticos, la adherencia al tratamiento sigue siendo un desafío debido a los efectos adversos de los fármacos, la necesidad de múltiples aplicaciones diarias y la naturaleza asintomática del glaucoma en sus etapas iniciales

 

Referencias:

 

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