tamaño. Seguidamente, la Tg es secretada a la luz del folículo, produciéndose allí la yodación de los residuos específicos de tirosina, que subsiguientemente se acoplan mediante un enlace éter. La recaptura de la tiroglobulina (Tg) yodada al interior de la célula del folículo tiroideo permite su posterior proteólisis, con la consiguiente liberación de T3 y T4.
La captación de yoduro es un primer paso, crucial, para la síntesis de las hormonas tiroideas. El yodo ingerido se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina y el que permanece libre se elimina por la orina. La glándula tiroides extrae el yodo de la circulación de forma muy eficiente. Sin embargo, a partir del excesivo consumo de suplementos o de alimentos ricos en este elemento (mariscos) se establece un aumento de la incidencia de enfermedades tiroideas autoinmunes. La ingestión diaria media recomendada es de 150 g/día para los adultos, 90 a 120 g/día para los niños y 200 g/día para las mujeres embarazadas (10).
3. Concepto, clasificación etiológica y manifestaciones clínicas.
3.1. Concepto
El Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas.
Según el sitio en que se encuentre la lesión que lo determina, el hipotiroidismo puede ser primario, central (secundario o terciario) o periférico.
El Hipotiroidismo primario es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3% de la población general, siendo más frecuente en mujeres que en hombres, y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Cursa invariablemente con aumento de la secreción de TSH.
El Hipotiroidismo central representa el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se debe a una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de TRH (hipotiroidismo terciario).
Es Hipotiroidismo periférico cuando es causado por una resistencia de las células dianas (periféricas) a la utilización de las hormonas tiroideas (11).
3.2. Clasificación etiológica
a) Hipotiroidismo primario:
- Anomalías en el desarrollo: hipoplasia o localización anómala.
- Tiroiditis: autoinmune, subaguda de Quervain.
- Déficit de yodo.
- Iatrogénico: Post tiroidectomía; por acción de radiaciones externas; por acción de yoduros u otras sustancias anti tiroideas.
- Enfermedades con infiltración de la tiroides: Sarcoidosis, linfomas.
- Defectos enzimáticos tiroideos.
- Idiopático.
b) Hipotiroidismo secundario:
- Tumores.
- Lesiones vasculares.
- Infecciones.
- Iatrogénico: Post hipofisectomía; post radiación.
c) Hipotiroidismo terciario: constituye una forma muy poco frecuente y de causa no bien precisada.
d) Hipotiroidismo periférico: es muy raro y su causa no está determinada.
3.3. Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico típico se caracteriza principalmente por: astenia, piel seca, fría, pálida y áspera; letargia, bradilalia; edema palpebral y de la cara; sudación disminuida; cabello seco y quebradizo que cae con facilidad; constipación; trastornos de la memoria, concentración, ideación; sensibilidad al frío y bradicardia (12).
3.4. Diagnóstico de variantes de hipotiroidismo no congénito
La instauración del hipotiroidismo con frecuencia es insidiosa y gradual y, por tanto, muchas veces solo aparecen uno o pocos síntomas y signos; en estos casos son necesarios los exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico, así como establecer la diferenciación etiológica (12).
3.4.1 Exámenes complementarios:
- Ensayos inmunorradiométricos:
– TSH: elevada en el hipotiroidismo primario y periférico (mayor que 3,5 mU/L) y disminuida en el secundario y terciario. Valor normal: 0,3-3,5 mU/L.
– T4: disminuida en todos los casos (< 50 mmol/L) excepto en los de causa periférica. Valor normal: 50–150 mol/L.
– T3: disminuida o normal. Valor normal: 0,9 – 2,6 mmol/L.
– IT4L (índice de tiroxina libre): disminuido.
- PBI: disminuido. Valor normal: 3-7 %.
- Reflexoaquilograma: prolongado.
- Colesterol sérico: aumentado.
- Hemograma: anemia, generalmente hipo crómica.
- Electrocardiograma: microvoltaje, bradicardia.
- Captación de yodo isotópico (I131) en 24 h: disminuida (< 15 %) o normal en pacientes con tiroiditis crónica de Hashimoto y defectos enzimáticos.
- Estimulación con TSH: la administración de TSH provoca un aumento de la captación de I131 por el tiroides en los hipotiroidismos secundario y terciario, no así en el primario.
- Estimulación en TRH: provoca aumento de los niveles de TSH plasmáticos en los hipotiroidismos primario y terciario, lo que no se observa en el secundario.
- Gammagrafía tiroidea: está indicada cuando se sospechan anomalías congénitas.
- Radiografía de silla turca: sus alteraciones orientan al diagnóstico de hipotiroidismo secundario.
3.4.2 Diagnóstico de Hipotiroidismo congénito
Al momento del nacimiento, se toma una muestra de sangre del cordón umbilical de los recién nacidos y se determina la concentración de TSH; el nivel de corte es 30 mU/L. De encontrarse valores elevados de TSH y disminuidos de T4, estos pacientes son referidos a consulta de seguimiento, la cual se hace mensualmente en el primer año de vida, y trimestralmente a partir de los 3 años. La reevaluación diagnóstica se realiza a los 3 años; al final se diagnostican como hipotiroideos permanentes o transitorios, y son seguidos en consulta. Se utiliza como tratamiento la levotiroxina sódica (sucedáneo de T4), inicialmente con dosis de 12-15 ug/kg/d (13).
4. Tratamiento del Hipotiroidismo
Si no existe función tiroidea residual, la dosis de restitución diaria de levotiroxina suele ser de 1.6 g/kg de peso corporal (normalmente 100 a 150 g). No obstante, en muchos pacientes basta con administrar dosis menores hasta que se destruya el tejido tiroideo residual. En los pacientes en los que se desarrolla hipotiroidismo tras el tratamiento de la enfermedad de Graves a menudo existe una función autónoma subyacente, que requiere dosis de restitución menores (normalmente 75 a 125 g/día).
Los pacientes adultos menores de 60 años sin signos de cardiopatía pueden comenzar el tratamiento con 50 a 100 g de levotiroxina al día. La dosis se ajusta en función de