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Cardiomiopatía de Takotsubo: una revisión

Cardiomiopatía de Takotsubo: una revisión

Autora principal: Gustavo Antonio Chacón Jaikel

Vol. XX; nº 05; 198

Takotsubo cardiomyopathy: a review

Fecha de recepción: 13/02/2025

Fecha de aceptación: 11/03/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 05 Primera quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 05; 198

Autores:

Gustavo Antonio Chacón Jaikel1, Oscar Mario Calderón Peraza2, Ericka Villareal Morales3, Stephanie Naranjo Alfaro4, Amanda Chaverri Solano5, Marco Chacon Alvarez6, Tatiana Durán Núñez7

  1. Investigador independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-8857-5533
  2. Investigador independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0001-8149-6639
  3. Investigadora independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-9253-1461
  4. Investigadora independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9293-0616
  5. Investigadora independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0005-4349-3436
  6. Investigador independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0005-6314-1489
  7. Investigadora independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0002-7557-3383

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen

La cardiomiopatía de Takotsubo (CMT), también conocida como síndrome del corazón roto, es un trastorno transitorio del corazón que puede ser desencadenado por estrés emocional o físico. Aunque la causa exacta sigue siendo incierta, se cree que los mecanismos implicados incluyen un aumento en las catecolaminas y la inflamación miocárdica. La CMT afecta principalmente a mujeres postmenopáusicas y se presenta con síntomas similares a un infarto de miocardio, como dolor torácico y disnea. El diagnóstico se basa en criterios como cambios electrocardiográficos, elevación de biomarcadores cardíacos y la exclusión de otras enfermedades coronarias.

El manejo de la CMT es principalmente de soporte, y los pacientes se tratan con el fin de mejorar la función ventricular izquierda, lo que generalmente se logra en un plazo de 21 días. En los casos con hipotensión y bajo gasto cardíaco, el tratamiento depende de la presencia de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo que se evalúa con ecocardiografía.
Palabras clave: miocardiopatía de Takotsubo, catecolaminas, insuficiencia cardíaca, posmenopausia

Abstract

Takotsubo cardiomyopathy (TCM), also known as broken heart syndrome, is a transient heart disorder that can be triggered by emotional or physical stress. Although the exact cause remains uncertain, the mechanisms involved are thought to include an increase in catecholamines and myocardial inflammation. TCM mainly affects postmenopausal women and presents with symptoms similar to a myocardial infarction, such as chest pain and dyspnea. The diagnosis is based on criteria such as electrocardiographic changes, elevation of cardiac biomarkers and the exclusion of other coronary diseases.

Management of TCM is primarily supportive, and patients are treated with the goal of improving left ventricular function, which is usually achieved within 21 days. In cases with hypotension and low cardiac output, treatment depends on the presence of left ventricular outflow tract obstruction, which is evaluated with echocardiography.

Keywords:  Takotsubo cardiomyopathy, catecholamines, heart failure, postmenopause

Introducción

A lo largo de la historia se ha comprobado que existe una conexión directa entre el sistema cardíaco, sistema nervioso central y la mente, por ejemplo, se ha reportado un aumento de eventos cardiovasculares en pacientes con depresión, así como disminución de la presión arterial con la meditación (1). Una de las mayores representaciones de dicha conexión es la cardiomiopatía de Takotsubo (CMT), la cual también se conoce como síndrome de corazón roto o cardiomiopatía inducida por estrés, en donde un estresor físico o psicológico desencadena anomalías transitorias del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo que causan insuficiencia cardíaca aguda reversible no relacionada a la enfermedad arterial coronaria (EAC) obstructiva (1, 2). Cabe destacar, que a pesar de que la EAC no es el agente causal de la CMT, estas pueden coexistir en una alta proporción de pacientes e impacta de forma negativa el pronóstico general (2).

La CMT se describió por primera vez en la década de 1990 por Hikaru Sato, y el término “Takotsubo” proviene de las trampas de pulpo utilizadas por los pescadores japoneses que se asemejan a la forma clásica del corazón con CMT; con balonamiento apical del ventrículo izquierdo (2, 3, 4).

A pesar de que inicialmente se creía que la CMT era una condición rara o infrecuente, su incidencia ha ido en aumento, posiblemente debido a la cantidad de estresores con los que lidia la población en la actualidad y a la mayor sospecha que presentan los cardiólogos tras la evidencia actualizada (4). Recientemente, tras la pandemia de COVID-19 y el aislamiento social se ha visto un aumento aún más pronunciado en la incidencia de CMT secundario al estresor tan significativo que presentó sobre la sociedad (4).

Según la evidencia, se ha reportado que aproximadamente entre un 0.7-2.2% de los pacientes que se presentaban por sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA) eventualmente se descubrió que realmente se trataba de CMT (5). Entre los pacientes con CMT, hasta un 92.7% son mujeres, y de ellas es más común en mujeres postmenopáusicas (2, 4, 5). Las mujeres con edad promedio entre 67 y 70 años comprometen el 90% de los pacientes con CMT (2). A pesar de que la CMT puede afectar a cualquier grupo etario, es más común en adultos mayores, siendo los pacientes menores de 50 años un 10% de los casos (4). Los pacientes más jóvenes tienen más probabilidades de ser hombres y tener variantes atípicas de Takotsubo (4).

Metodología

Se realizó una revisión bibliográfica descriptiva con información actualizada sobre la cardiomiopatía de Takotsubo, su fisiopatología, evaluación diagnóstica y manejo. Se elaboró a partir de información consultada en las bases de datos de Pubmed y Google Académico utilizando los términos de búsqueda: “cardiomiopatía de Takotsubo” “apical ballooning” y “síndrome Takotsubo”. Dicha investigación estuvo sujeta a una limitación temporal, incluyendo artículos en inglés y español, publicados en los últimos 5 años. La selección de los estudios se fundamentó en el nivel de complejidad y relevancia que se le desea otorgar a la presente revisión. Se excluyeron artículos sin información pertinente sobre el tema. En total se utilizaron 12 artículos para la elaboración de esta revisión bibliográfica.

Discusión

  1. Fisiopatología


Actualmente, a pesar de toda la evidencia científica reportada, la fisiopatología exacta de la CMT sigue siendo incierta, sin embargo, se han sugerido múltiples mecanismos causales, entre ellos; vasoespasmo difuso, disfunción microcirculatoria, toxicidad de catecolaminas sobre los cardiomiocitos, entre otros (2). Es probable que varios mecanismos fisiopatológicos independientes actúen de forma individual o colectiva (6).

Los pacientes con CMT presentan una alteración en la conectividad neuronal y un aumento en la actividad de áreas cerebrales involucradas en la regulación emocional (hipocampo, amígdala, giro cingulado e ínsula), lo que provoca respuestas inadecuadas ante un posible factor desencadenante, generando un desajuste entre los sistemas nerviosos simpático y parasimpático (4).

Una hipótesis para el mecanismo dominante es una activación del sistema nervioso simpático que estimula la liberación de adrenalina de las glándulas adrenales y noradrenalina de las glándulas adrenales y de la médula adrenal, y  resulta en vasoespasmo coronario, disfunción microvascular e inflamación (6, 7). Esto se debe a que solo un porcentaje de estas catecolaminas se liberan a circulación, la mayoría es liberada directamente por las terminaciones nerviosas simpáticas a los adrenorreceptores en el miocardio (8, 3).

Los desencadenantes físicos más comúnmente identificados de la CMT son las intervenciones quirúrgicas y la insuficiencia respiratoria aguda (3). Los desencadenantes emocionales más comunes son la muerte de un ser querido, conflictos en las relaciones, miedo, ira y ansiedad (3).

1.1 Rol de las catecolaminas
Los niveles séricos de catecolaminas en pacientes con CMT son significativamente mayores que los de pacientes con infarto de miocardio (IAM) e insuficiencia cardíaca (IC) y además permanecen elevados durante un período de tiempo más prolongado (6). Adicionalmente, se han encontrado niveles elevados de noradrenalina en el seno coronario de pacientes con CMT, lo que sugiere y apoya la teoría de un aumento en la liberación local de catecolaminas miocárdicas (6).

La toxicidad directa de las catecolaminas sobre los cardiomiocitos es la base etiopatogénica para la disfunción del ventrículo izquierdo (2, 6). Lo anterior se explica debido a que la producción extrema de catecolaminas promueve la sobrecarga de calcio intracelular, inhibe la expresión del gen sarcoplásmico-Ca2+-adenosina-trifosfatasa (SERCA2a) y regula positivamente la expresión del gen de la sarcolipina, con lo que reduce la viabilidad de los cardiomiocitos (2). Asimismo, el exceso de catecolaminas provoca un espasmo epicárdico de múltiples vasos que amplifica la carga del trabajo cardíaco, lo que resulta en un desajuste entre la oferta y la demanda y, posteriormente, un estado de aturdimiento del miocardio (2, 6). Finalmente, el aumento de catecolaminas activa los receptores de endotelina α1 y tipo A, que inducen vasoconstricción y por ende disfunción microcirculatoria, reducción de la reserva de flujo coronario y del flujo sanguíneo microvascular durante la fase aguda de la CMT (2).

Otros fundamentos que apoyan la teoría del exceso de catecolaminas, es que existen otras afecciones como el feocromocitoma y la hemorragia subaracnoidea mediante estimulación simpática que se asocian a la CMT (6). Asimismo, se ha reportado que la administración de catecolaminas y el uso de agonistas de los receptores β adrenérgicos, como el salbutamol, desencadena episodios de CMT (6).

Existe la hipótesis de que la preponderancia femenina de esta patología se debe a que el género masculino está más protegido de los efectos adversos cardiovasculares de las catecolaminas debido a que están más frecuentemente expuestos a estrés físico (2).

1.2 Rol de la inflamación

Cada vez hay más evidencia de que existe un proceso importante de inflamación miocárdica durante la fase aguda de la CMT, la cual puede ser importante si persiste en las fases subagudas y crónicas debido a su contribución a la disfunción cardíaca y a la sintomatología (6, 9). En los estudios con resonancia magnética se ha reportado edema cardíaco especialmente durante la fase aguda de la enfermedad, pero también de bajo grado en la fase crónica en algunos pacientes (6).

Adicionalmente, para apoyar el rol esencial de la inflamación en la CMT, se ha demostrado que hay varios casos de CMT desencadenado por vacunas contra la influenza, así como por el tratamiento del cáncer con inhibidores de puntos de control inmunológico que activan los linfocitos T (6). Sin embargo, queda pendiente, según algunos estudios, definir si dicha inflamación representa una consecuencia o una causa de los episodios agudos de CMT (4). Con esto podría dirigirse la atención a la respuesta inflamatoria con el fin de estudiar una terapia emergente en el futuro.

1.3 Rol del estrógeno

Como se mencionó previamente, la miocardiopatía de Takotsubo es más frecuente en mujeres posmenopáusicas, por lo que se ha llegado a pensar que los estrógenos pueden desempeñar un papel en la fisiopatología del síndrome (3). Sin embargo, hay escasez de evidencia que respalde esta teoría en la literatura, más allá de que en estudios animales se ha demostrado que la terapia de reemplazo hormonal protege contra la CMT (3).

La evidencia es conflictiva, debido a que en otros estudios más novedosos se ha confirmado que el desarrollo de CMT no se vio disminuido con la toma de terapia de reemplazo hormonal en humanos, por lo cual no se considera que la deficiencia de estrógenos sea la única causa de esta patología (3). Se necesitan más estudios definitivos que ayuden a aclarar el motivo de la prevalencia tan aumentada de esta cardiopatía en mujeres postmenopáusicas.

2. Presentación clínica

En la fase aguda, la mayoría de los pacientes se presentan al servicio de emergencias por dolor torácico típico indistinguible del infarto de miocardio (en un 75,9% de los casos), mientras que otros presentan síntomas de insuficiencia cardíaca como disnea (un 46.9% de los pacientes), edema pulmonar agudo o síncope (un 46.9% de los pacientes) (4, 6). Con menor frecuencia algunos pacientes pueden presentar arritmias, shock cardiogénico y paro cardíaco que requieren soporte hemodinámico y ventilatorio (4, 8). Estos síntomas se desencadenan en la mayoría de los casos por estrés físico o emocional agudo y, en menor frecuencia, por procedimientos médicos y administración de medicamentos (8).

Al examen físico, algunos pacientes pueden presentar diaforesis, hipotensión, datos de falla cardíaca aguda y en una menor proporción de pacientes regurgitación mitral o bradiarritmias (6).

Según el Registro Internacional de Takotsubo, entre 1750 pacientes, la presentación atípica, (edad más joven, síntomas neurológicos, depresión del ST y un nivel más bajo de péptido natriurético tipo B), representó el 20% de todos los casos (10). Por lo tanto, es esencial monitorear a los pacientes con presentación clínica tanto típica como atípica.

3. Diagnóstico

Dentro de los criterios diagnósticos principales se destacan: anormalidades del movimiento de la pared miocárdica que exceden una única distribución vascular epicárdica, sin evidencia de enfermedad arterial coronaria significativa, nuevas modificaciones en el electrocardiograma (ECG) y/o biomarcadores cardíacos y ausencia de feocromocitoma o miocarditis subyacentes (2).

Hasta en un 10-29% de los pacientes con CMT se reporta EAC concomitante, por lo que, los pacientes con CMT y EAC obstructiva a menudo son diagnosticados erróneamente como un síndrome coronario agudo clásico, y su diferenciación puede ser un desafío (10). Por esto, se ha creado el puntaje de diagnóstico interTAK para diferenciar el SCA de la CMT en su etapa aguda con altos niveles de especificidad y sensibilidad (Ver Figura 1. Puntuación de diagnóstico del Registro Internacional de Takotsubo (InterTAK), al final del artículo) (2). Esta puntuación es fácil de usar y se puede calcular al lado de la cama en caso de emergencias, ya que utiliza 7 parámetros fácilmente identificables que no requieren modalidades de imágenes adicionales (6).

Existen 4 subtipos de CMT diferenciados por la distribución de las anomalías del movimiento de la pared miocárdica, entre ellas, el más típico es el balón apical, con un 81,7% de los pacientes presentando este subtipo, seguido por un patrón de movimiento de la pared ventricular media (14,6% de los pacientes), patrón de movimiento de la pared basal (2,2% de los pacientes) y por último el patrón de movimiento focal de la pared (1,5% de los pacientes) (6, 8).

3.1 Electrocardiograma (ECG)

Tras el primer contacto médico, usualmente el estudio diagnóstico inicial es el ECG, especialmente debido a que la mayoría de pacientes presentan dolor torácico (11). La mayoría de los pacientes con CMT presentan un ECG alterado, en donde los cambios electrocardiográficos usualmente no se delimitan a un territorio particular (6, 11). Dentro de los cambios más frecuentemente encontrados destacan: elevación del segmento ST, intervalo QT prolongado (normaliza en 48 horas), inversión de onda T, depresión del segmento ST y taquiarritmias ventriculares (2, 6, 11).

3.2 Ecocardiografía

La ecocardiografía transtorácica (ETT) es frecuentemente la primera imagen médica utilizada en la fase aguda de la evaluación de la CMT y a menudo se realiza en el departamento de urgencias (2, 6). Este método diagnóstico delimita el área de miocardio disfuncional y evalúa la función ventricular izquierda (2). Por medio de este, se observan anomalías del movimiento de la pared ventricular apical y media que se muestran acinéticas o discinéticas en comparación con los segmentos basales, dando la apariencia de «abombamiento apical» (6, 8).

3.3 Resonancia magnética (RM)

En algunos casos más complejos o de presentación atípica, la RM es un método diagnóstico no invasivo de suma utilidad, especialmente en la etapa aguda de la patología (6). En esta fase se observa clásicamente edema transmural e inflamación miocárdica y puede evaluarse mediante las secuencias ponderadas en T2 (6, 11). Dicho edema miocárdico refleja la extensión de la inflamación cardíaca (2).

El realce tardío con gadolinio (RTG) puede apreciarse en la RM por tres motivos: aumento del contenido de agua intersticial de los cardiomiocitos, densidad de la fibra de colágeno-1 y presencia de necrosis de la banda de contracción (2). Los pacientes con RTG positivo presentan mayor riesgo de shock cardiogénico, así como un intervalo de recuperación prolongado, sin embargo es importante que no se reportaron diferencias en los resultados adversos a largo plazo en comparación con aquellos con miocardio intacto (2).

3.4 Laboratorios

Los biomarcadores cardíacos de necrosis miocárdica, como la troponina I, la troponina T y la creatinina quinasa (CK) normalmente están elevados en niveles comparables a los de los pacientes con IAM (2, 6). En general, para la diferenciación de la CMT del IAM, se dice que el diagnóstico de CMT es poco probable en pacientes con niveles de troponina T superiores a 6 ng/ml y niveles de troponina I superiores a 15 ng/ml (2). Se ha encontrado que las concentraciones plasmáticas del péptido natriurético tipo B (BNP) y de la prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-pro BNP) están elevadas en la fase aguda de presentación, esto relacionado a la sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo resultante de la hipercontractilidad regional (2, 6). Los niveles máximos de BNP y NT-pro BNP se alcanzan 48 horas tras el inicio de los síntomas y normalizan en los siguientes meses (2, 6). La relación NT-proBNP/troponina T elevada tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 95%, sugiere CMT y es útil para diferenciarla del IAM con elevación del segmento ST (8, 11).

4. Manejo y tratamiento

Actualmente, no existen ensayos clínicos para determinar las opciones terapéuticas adecuadas para la miocardiopatía de Takotsubo, lo que mantiene al síndrome envuelto en algo de misterio. El tratamiento inicialmente se centra en medidas de soporte, hasta que la función del ventrículo izquierdo se recupere, lo cual sucede generalmente después de los primeros 21 días del inicio del cuadro clínico (3). Cabe destacar que el diagnóstico inicial debe realizarse tras excluir un síndrome coronario agudo y evaluar la estabilidad hemodinámica de cada paciente. Los pacientes estables se tratan por insuficiencia cardíaca sistólica, y en caso de que exista congestión pulmonar se utilizan diuréticos y vasodilatadores (como nitroglicerina o nitroprusiato) (12). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II) y los beta-bloqueadores suelen usarse para reducir la carga cardíaca y controlar la hipertensión cuando esté presente (3).

Los pacientes con hipotensión y bajo gasto cardíaco (shock cardiogénico) se pueden clasificar en dos grupos: los que tienen obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTVI) y los que no la tienen, lo cual se evalúa mediante el uso de ecocardiografía (3). En los pacientes sin obstrucción, se pueden usar inotrópicos (milrinona, dobutamina y dopamina) y en casos refractarios puede ser necesario el uso de vasopresores y dispositivos de asistencia ventricular izquierda (3). Sin embargo, en los pacientes con OTVI, no se deben usar  medicamentos inotrópicos, ya que aumentan la hipercontractilidad basal y pueden empeorar la obstrucción, en su lugar, se deben iniciar beta-bloqueadores y fluidos intravenosos (3, 6, 12).

Conclusiones

La miocardiopatía de Takotsubo es una patología compleja y en gran medida desconocida, con una fisiopatología que involucra factores como el estrés emocional, las catecolaminas y la inflamación. A pesar de los avances en la comprensión de esta condición, se necesitan más estudios para esclarecer su relación con los estrógenos y otros mecanismos subyacentes. Aunque rara, su prevalencia ha aumentado, en parte debido a factores estresantes modernos y a un mayor reconocimiento clínico, especialmente después de la pandemia de COVID-19. El diagnóstico temprano y la intervención adecuada son cruciales para el manejo exitoso de la CMT, y el tratamiento debe enfocarse en la estabilización hemodinámica del paciente y la recuperación de la función cardíaca.

Conflictos de interés

Los autores no declaran conflictos de interés.

Referencias bibliográficas

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Anexos

Criterio Puntos asignados
Género femenino 25 puntos
Estrés emocional 24 puntos
Estrés físico 13 puntos
Ausencia de depresión del segmento ST en ECG 12 puntos
Trastorno psiquiátrico agudo, crónico o previo 11 puntos
Trastorno neurológico agudo, crónico o previo 9 puntos
Intervalo QTc prolongado 6 puntos
Interpretación:
≤ 70 puntos: probabilidad baja/intermedia

> 70 puntos: probabilidad alta

Figura 1. Puntuación de diagnóstico del Registro Internacional de Takotsubo (InterTAK) (7).

Creación original por autores, basada en Angelini et al.