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Celiaquía, prevalencia y patogenia

Factores inmunológicos

Inmunología del intestino. La mucosa intestinal, cuenta con un complejo sistema inmune, alteraciones en la respuesta inmune innata y adquirida celular estarían involucradas en la patogenia de la enfermedad celíaca. (24)

Inmunidad innata. La respuesta inmune inflamatoria a la á-gliadina induce la expresión de citoquinas proinflamatorias, tales como la IL-1, el TNF-á y la IL-8, principalmente en las etapas tempranas de la enfermedad celíaca. (25)

Los linfocitos intraepiteliales (LIEs) se localizan entre los enterocitos y se encuentran en contacto con el lumen intestinal y la lámina propia. Los LIEs son las primeras células inmunocompetentes en detectar antígenos de la vía oral, y presumiblemente discernir entre antígenos inocuos de patógenos. Las subpoblaciones de LIEs en pacientes celíacos se alteran, observándose un aumento de la subpoblación TcR-áß /CD8+/CD4-, la cual disminuye al comenzar la dieta sin gluten. Por otra parte, la subpoblación de TcR-γ δ CD8+/CD4-aumenta tanto en pacientes en dieta como en no tratados, postulándose que estos linfocitos tendrían un importante papel en la patogenia de la enfermedad celíaca. (26)

Como parte de la subpoblación TcR-áß / CD8+/CD4- aumentada en enfermedad celíaca, existe un subgrupo que expresa receptores de NK (NKG2D, NKp44 y NKp46) que median la destrucción de enterocitos en la enfermedad celíaca activa. Estos reconocen señales de estrés, lo que explicaría la participación de algunos LIEs en la destrucción epitelial, estos LIEs serían los efectores de la respuesta inmune innata. (27)

Inmunidad adaptativa. La respuesta inmune adaptativa está comandada por los LT CD4+, presentes en la lámina propia, que reconocen la á-gliadina presentada por células dendríticas (CDs) en contexto de heterodímeros HLA DQ-2 o DQ-8, los que se encargan de producir el daño de la mucosa. Los subtipos de HLA DQ-2 o DQ-8, se expresan pobremente en mucosa normal. (28)

CONCLUSIÓN

La enfermedad celíaca (EC) es una patología gastrointestinal de origen autoinmune que consiste en una intolerancia permanente al gluten. Existe un desconocimiento de la verdadera prevalencia de la enfermedad, la cual parece estar incrementándose sobre todo en edades no tan tempranas.

La cascada inflamatoria promueve la liberación de metaloproteinasas y otros mediadores de daño tisular, induciendo hiperplasia de las criptas y daño de las vellosidades intestinales. Queda claro que varios factores genéticos, ambientales e inmunológicos, determinan el desarrollo de la enfermedad celíaca en mayor o menor grado de importancia. Dentro de este último mecanismo, desequilibrios tanto en la inmunidad adquirida como la innata juegan un importante rol. Es por ello la relevancia de investigaciones futuras que permitan determinar cuáles de estos factores inmunológicos son susceptibles de ser intervenidos en la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas para los pacientes con enfermedad celíaca.

BIBLIOGRAFÍA

  1. JM, Gonzalez, E, García, JL, Fernández, L, Gago, J,Benito. Técnicas analíticas para la detección de gluten en alimentos. Informe de vigilancia tecnológica. ‘Vt’ CEIM 2007;(9):8-47
  2. AI, Polanco, KC, Ribes. Enfermedad celiaca. Protocolos diagnóstico terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. 2008(5):37-46
  3. PHR, Green, C, Cellier. Celiac disease. N Eng J Med 2007; 357: 1731-43.
  4. I, Polanco, B, Roldán, M, Arranz. Protocolo de prevención secundaria de la enfermedad celíaca. Madrid, Servicio de Prevención de la Enfermedad. Instituto de Salud Pública. Dirección General de Salud Pública y Alimentación; 2006.
  5. NVM, García, Historia de la enfermedad celíaca en España. La Medicina de los Niños Recalde Cuestas JC. 1935;(36):326-341
  6. Dra. H.González y X.Herrera. Manejo nutricional de la enfermedad celíaca. Revista Cubana de Pediatría. 2006,78(2):1561-3119
  7. N, Panillo. Etiquetado sin gluten. Guía práctica. Asociación Celíaca Aragonesa. 2013:6-43
  8. D, Schuppan, MD, Dennis, CP, Kelly. Celiac disease: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and nutritional management. Nutr Clin Care. 2005 AprJun; 8(2):54-69.
  9. F, Carme. Entrevista realizada en Nov del 2011 en Oviedo (España). Entrevistador: B. Vías C. Proyecto Iberoamericano de Divulgación Científica. Comunidad de Educadores Iberoamericanos para la Cultura Científica.

10.D, Bustamante, N, Moyano. Nivel de conocimiento de la comunidad sobre celiaquía y su influencia en el diagnóstico.2009:47

  1. Dr. R, Valdés y Dr FP, Sánchez. Celiaquía: nuevos rostros de una antigua enfermedad. Medicentro 2002;6(2)
  2. I,Comino, A, Real, ML, Moreno, A, Cebolla, C, Sousa. Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: Aplicaciones en seguridad alimentaria. Facultad de Farmacia, Universidad de Sevilla, España. Biomeda S.L. Omnia.Science. 2013; 21: 433-445
  3. JC Ramos, J, Armas, L, Ortegosa, A, Zurita. Anticuerpos antitransglutaminasa: nuevo test diagnóstico de la enfermedad celiaca. Bolc Soc Canaria Pediatría 1999; 22(2): 17-20
  4. S.S, Frey, Un niño celiaco en clase. Innovación y experiencias educativas. 2008; 11: 1988-6047
  5. F Lamas, Enfermedad celíaca en pediatría. Guía de práctica clínica. 2010; 49:1-17 22. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac Disease in Children: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatolog y and Nutrition. J. Pediatr Gastroenterol Nutr.2005; 40:1-19
  6. J, Murray. The widening of celiac disease. Am J Clin Nutr 1999;69:354-5.
  7. U, Volta, S, Bellentani, FB, Bianchi, G, Brandi, L, Franceschi, L, Miglioli, et al. High prevalence of celiac disease in Italian general population. Dig Dis Sci 2001;46(7):1500-5.
  8. A, Ivarsson, LA, Persson, L, Nystrom. Epidemic celiac disease in Swedish children. Acta Pediatr 2000;89:165-71.
  9. JC, Gómez, GS, Selvaggio, M, Viola, B, Pizarro, G, Motta, S, Barrio, et al. Prevalence of celiac disease in Argentina: screening of an adult population in the La Plata area. Am J Gastroenterol 2001;96(9):2700-4.
  10. Celiaquía y atención primaria J, Vergara Hernándeza y R, Díaz Peralba Médico de Familia, Equipo Básico de Atención Primaria Polígono Norte. Médico Inspector. UVMI. Sevilla.
  11. Ml, Mearin, I, Biemond, As, Pena, I, Polanco, C, Vázquez, Gt, Schreuder et al. hla-dr phenotypes in Spanish coeliac children: their contribution to the understanding of the genetics of the disease. Gut 1983; 24:532-7.
  12. Ph, Green, C, Cellier. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731-43.
  13. Jm, Norris, K, Barriga, Ej, Hoffenberg, I, Taki, D, Miao, Je, Haas et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet infants at increased risk of disease. JAMA 2005; 293: 2343-51.7
  14. Mf, Magnoff. Celiac disease: pathogenesis of a model immunogenetic disease. J Clin Invest 2007; 117: 41-9.
  15. Ac, Chernavsky, Mc Páez, N, Periolo, P, Correa, I, Guillen, Si, Niveloni et al. The simultaneous presence of IL-1B and TNFA two-positions risk haplotypes enhances the susceptibility for celiac disease. Cytokine 2008; 42: 48-54.
  16. T, Kutlu, N, Brousse, C, Rambaud, F, Le deist, J, Schmitz, N, Cerf-bensussan. Numbers of T cell receptor (TCR) alpha beta+ but not of TcR gamma delta+ intraepithelial lymphocytes correlate with the grade of villous atrophy in coeliac patients on a long term normal diet. Gut 1993; 34: 208-14.
  17. I, Maiuri, C, Ciacci, I, Ricciardelli, I, Vacca, V, Raia, S, Auricchio et al. Association between innate response to gliadin and activation of pathogenic T cells in coeliac disease. Lancet 2003; 362: 30-7.
  18. Mf, Kagnoff. Celiac disease: pathogenesis of a model immunogenetic disease. J Clin Invest 2007; 117: 41-9.
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