Cetoacidosis diabética
Autora principal: María Teresa de León Cano
Vol. XVI; nº 7; 319
Diabetic cetoacidosis
Fecha de recepción: 25/02/2021
Fecha de aceptación: 12/04/2021
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 7 – Primera quincena de Abril de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 7; 319
AUTORAS
María Teresa de León Cano. Enfermera de Urgencias del Complejo Hospitalario de Navarra, Esapaña.
Isabel Ardáiz Martín. Enfermera de Urgencias del Complejo Hospitalario de Navarra, Esapaña.
Patricia Jiménez Azparren. Enfermera del Complejo Hospitalario de Navarra, Esapaña.
CONCEPTO
La cetoacidosis diabética, junto con el coma hiperosmolar y el coma hipoglucémico contribuyen las tras principales complicaciones de la diabetes mellitus, aparecen de forma brusca poniendo en peligro la vida del paciente constituyendo una emergencia médica.
Disminución absoluta o relativa de insulina por lo que el organismo es incapaz de metabolizar la glucosa. Esta situación pone en riesgo la vida del paciente diabético. Sucede cuando el cuerpo, ante la falta de insulina, empieza a descomponer la grasa demasiado rápido. En el hígado la grasa se descompone en cuerpos cetónicos que provoca que la sangre se vuelva ácida.
PALABRAS CLAVE: Urgencias, diabetes, cetoacidosis
CONCEPT
Diabetic ketoacidosis, together with hyperosmolar coma and hypoglycemic coma contribute to the main complications of diabetes mellitus, they appear suddenly, endangering the life of the patient, constituting a medical emergency.
Absolute or relative decrease in insulin so that the body is unable to metabolize glucose. This situation puts the life of the diabetic patient at risk. It happens when the body, in the absence of insulin, begins to break down fat too quickly. In the liver, fat is broken down into ketone bodies which causes the blood to become acidic.
KEYWORDS: Emergencies, diabetes, ketoacidosis
CAUSAS DE LA CETOACIDOSIS
1-Mala adherencia al tratamiento:
– Abandono del tratamiento de la insulina.
-Desajuste dietético, exceso de hidratos de carbono de absorción rápida. Mantenida a lo largo del tiempo.
-Cambio de hipoglucemiantes orales.
2-Uso de fármacos: Corticoides, DPH
3- Diabetes descompensada por patologías asociadas. IAM, Debut de diabetes tipo 1
Infecciones, estrés importante, traumatismos.
Otros factores precipitantes son:
Inanición en paciente diabético
Toma de diuréticos
Inicio de enfermedad tiroidea autoinmune, Síndrome de Graves o enfermedad de Hashimoto.
Pancreatitis
Edad avanzada, pacientes mayores con diabetes de reciente aparición
Accidente cerebrovascular
Consumo de drogas tipo cocaína
Traumatismos.
FISIOPATOLOGÍA
En el organismo disminuye el nivel de insulina como resultado de la disminución en su secreción, con la consiguiente elevación de hormonas contrarreguladoras, (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento) esto provoca una hiperglucemia, y una incapacidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la insulina, como músculo, hígado, cerebro, y adipocitos.
Para que se desarrolle una cetoacidosis deben combinarse la falta de insulina con el exceso de glucagón en el hígado lo que conlleva una aceleración del catabolismo, gluconeogénesis, glucogenólisis y lipolisis que aumenta a su vez la formación de glucosa, ácido láctico, formación de cuerpos cetónicos en el hígado.
Por otro lado también aumentan el suministro al hígado de productos de desecho procedentes de la grasa y el músculo, ácidos grasos libres y Aminoácidos.
Aumento del metabolismo de las grasas, cetoacidosis produce en la persona aliento a fruta, acidosis metabólica, hiperventilación, taquicardia, respiración de Kussmaul.
El descenso de los niveles de insulina junto con la elevación de catecolaminas y hormona de crecimiento, bloquea la lipogénesis y aumenta la lipolisis, favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos por la activación de la carnitina I, encargada de regular el transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias donde se producen los cuerpos cetónicos.
Por lo que al no disponer de insulina, la célula no capta glucosa así que utiliza metabolismo de las grasas alternativo dando lugar a la formación de cuerpos cetónicos.
El acúmulo de estos cuerpos cetónicos en el organismo provoca, anorexia, aliento cetónico, náuseas, vómitos, poliuria.
CLINICA
Pérdida de peso
Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Poliuria, polidipsia, polifagia
Deshidratación de piel y mucosas
Malestar general, astenia, cefalea.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Constantes, TA, FC, FR, Sat O2, Tª.
Analítica de sangre, hematimetría, bioquímica y coagulación, Se verá elevación severa de glucosa, hipertrigliceridemia, disminución de sodio, lo que también provocará una depleción de potasio. Elevación del hematocrito, Leucocitosis.
Cuerpos cetónicos en sangre y orina.
Analítica de orina, Urocultivo (en caso de sospecha de infección)
Gasometría venosa (pH 6.8-7,3), bicarbonato <10 mEq/L.
Si fiebre, hemocultivo.
TRATAMIENTO
Según la etiología, ttº de la infección,
Administrar insulina
Hidratación con suero fisiológico
Tratamiento de la acidosis con bicarbonato.
La reposición hídrica debe ser paulatina para evitar posibles complicaciones.
Suero fisiológico 0,9% de 1000 a 2000 ml en dos horas.
Suero fisiológico con Insulina rápida en bomba de infusión continua..
Debe administrarse de forma urgente para corregir la deshidratación y bajar los niveles de glucosa en sangre. Así como tratar las causas de la hiperglucemia para poder sacar al paciente de la acidosis metabólica en menos de 6 horas.
Se deben controlar los niveles de glucosa, pH, bicarbonato durante las primeras 6 horas..
Hasta alcanzar niveles de glucosa igual o inferior a 200-250 mg/dl.
Es importante controlar la reposición de potasio, ya que debido a la cetoacidosis se produce una depleción de potasio corporal, para poder administrar potasio con seguridad se debe ver la función renal del paciente, se administrará 40 mEq en 24 horas.
COMPLICACIONES
Edema cerebral, por sobrehidratación o rehidratación demasiado rápida.
Hiponatremia
Arritmias, IAM
Nefropatías
CONCLUSIÓN
Es de vital importancia el control y educación del paciente diabético sobre todo en el periodo inmediato al diagnóstico.
Es necesario por parte del personal sanitario acompañar, trabajar y enseñar al paciente hasta que este sea totalmente independiente en sus cuidados en lo que se refiere a la diabetes. Dietas, controles, ejercicio y efectos secundarios.
En el caso de aparecer enfermedades con factores predisponentes (infección, estrés, trauma, IAM..) Es importante el control estricto de los valores glucémicos para evitar la descompensación glicémica y el riesgo de aparición de acidosis metabólica.
BIBLIOGRAFÍA
- American Diabetes Association (2004). «Hyperglycemic Crises in Diabetes». Diabetes Care27 (S1). ISSN.
- English, P; Williams, G (2004). «Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus». Posgraduate Medical Journal80 (253-261). ISSN.
- Powers, Alvin C (2005). «Diabetes Mellitus». Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Proffesional. ISBN.