Cetoacidosis diabética en pacientes pediátricos con Diabetes Mellitus tipo 1
Autora principal: Dra. Estefanía Acosta Villafuerte
Vol. XVIII; nº 12; 542
Diabetic ketoacidosis in pediatric patients with type 1 Diabetes Mellitus
Fecha de recepción: 21/05/2023
Fecha de aceptación: 14/06/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 12 Segunda quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 12; 542
Autores:
Dra. Estefanía Acosta Villafuerte
Médico general, investigadora independiente.
Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad Autónoma de Ciencias Médicas Investigadora independiente. San José, Costa Rica.
ORCID: https://orcid.org/0009-0006-4664-2895
Dra. Shelsy Ramírez Perera
Médico general, investigadora independiente.
Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad Autónoma de Ciencias Médicas Investigadora independiente. San José, Costa Rica.
ORCID: https://orcid.org/0009-0004-9368-3476
Dra. Noelia María Jiménez Montero
Médico general, investigadora independiente.
Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad de Costa Rica Investigadora independiente. San José, Costa Rica.
ORCID: https://orcid.org/0009-0007-0285-9213
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Resumen
La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones de la diabetes más importantes debido a su alta tasa de mortalidad. Este trastorno metabólico se observa tanto en diabetes mellitus tipo 1 como tipo 2, ya que se debe principalmente a la deficiencia de insulina en el organismo y se puede presentar clínicamente como poliuria, polidipsia, pérdida de peso y fatiga. Existen criterios claves para su diagnóstico como lo son la hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia o cetonuria, sin embargo, su severidad se clasificaría según el valor del ph sanguíneo. El manejo óptimo en población pediátrica se basa principalmente en la resucitación con fluidos intravenosos, administración de insulina y reposición de electrolitos como el potasio primordialmente. Una de las complicaciones más temidas por su alta tasa de mortalidad es el edema cerebral, no obstante, puede ser prevenible con diagnóstico y abordaje adecuado.
Palabras clave: cetoacidosis, edema cerebral, hiperglicemia, diabetes mellitus tipo 1.
Abstract
Diabetic ketoacidosis is among the most important complications due to its high mortality rate. This metabolic disorder can be observed in type 1 and type 2 diabetes mellitus, because it’s associated with insulin deficiency in the organism and it can clinically appear as polyuria, polydipsia, weight loss and fatigue. There are key criteria to make the diagnosis, such as hyperglycemia, metabolic acidosis and ketonemia or ketonuria, although the severity is classified according to blood pH level. The optimal management in the pediatric population is based on intravenous fluid resuscitation, insulin administration and electrolyte reposition such as potassium. One of the most feared complications is cerebral edema because of its high mortality and morbidity, but it can be preventable with adequate diagnosis and management.
Keywords: ketoacidosis, cerebral edema, hyperglycemia, type 1 diabetes mellitus
Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las emergencias hiperglicémicas con mayor incidencia en la población pediátrica con diabetes mellitus tipo I (DM1) y de forma menos frecuente en diabetes mellitus tipo II (DM2) (1). La cual conlleva a una alta tasa de morbilidad y mortalidad debido a sus posibles complicaciones, de ahí la importancia de una adecuada captación y terapia de la enfermedad (2), por lo que constantemente se actualizan las guías de su manejo. El objetivo de este artículo es realizar una síntesis acerca del diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética en pediatría, que resulte útil para el personal de salud que se enfrente a esta patología.
Método
Para la elaboración de la presente revisión bibliográfica se utilizaron artículos publicados entre el 2017 y el 2023, los cuales fueron obtenidos de diversas fuentes de internet como PubMed, Google Scholar, Scielo, entre otras. De igual manera, se realizó una revisión de la guía ISPAD sobre la cetoacidosis diabética en población pediátrica.
La búsqueda de fuentes bibliográficas utilizó como palabras clave “cetoacidosis”, “edema cerebral”, “hiperglicemia” y “diabetes mellitus tipo 1”; en cuanto a los criterios de inclusión, la búsqueda se centró en artículos que hiciesen referencia a población pediátrica, en su mayoría son revisiones bibliográficas en idioma español e inglés. Por otra parte, los criterios de exclusión fueron artículos de más de 6 años de antigüedad y que dentro de sus temas principales no abordaron la cetoacidosis diabética.
En total, para la realización de este artículo de revisión se utilizaron un total de 20 fuentes bibliográficas, las cuales pueden ser revisadas a mayor detalle al final de la publicación.
Definición
La cetoacidosis diabética corresponde a una de las principales complicaciones agudas de la diabetes la cual puede llegar a ser potencialmente mortal (3). Este trastorno se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con DM1, sin embargo, actualmente se considera que en al menos un tercio de los casos puede presentarse en pacientes con DM2 (4). Esta complicación, se puede producir tanto al momento del diagnóstico de la diabetes tipo I, como en pacientes con diagnóstico previo que no reciben la dosis de insulina adecuada (2).
Tiende a ser más frecuente en DM1 debido a que es un trastorno metabólico, por el cual se desencadena una pérdida absoluta o relativa de las células β del páncreas, lo que causa una disminución de la producción de insulina endógena, ocasionando hiperglucemia y disfunción metabólica (2). Esta alteración se caracteriza por una hiperglucemia no controlada y deshidratación causada principalmente por pérdidas de líquidos resultantes de la diuresis osmótica, los vómitos y la hiperventilación o respiración profunda (Kussmaul), las cuales conducen a hipovolemia, taquicardia e hipotensión (5,1).
Epidemiología
Las tasas de mortalidad por CAD han logrado disminuir significativamente con el tiempo desde antes del descubrimiento de la insulina en 1922, con una tasa de mortalidad de más de un 90% a la actualidad con <1% en países desarrollados, 2.6% en pacientes adultos mayores y hasta un 10% a 30% en países en desarrollo (6). Sin embargo, a pesar de esto, esta patología persiste siendo responsable del 50% de las muertes en pacientes menores de 24 años que padecen diabetes (6).
Existen algunos factores de riesgo para el desarrollo de CAD que se toman en consideración, tales como: bajo índice de masa corporal, edad menor a 2 años, no poseer seguro de salud, retraso en el inicio de tratamiento o diagnóstico incorrecto al momento de la primera consulta (2).
Presentación clínica
La cetoacidosis diabética se puede presentar inicialmente con signos y síntomas tempranos, entre los cuales se pueden incluir poliuria, polidipsia, pérdida de peso y fatiga. Si la cetoacidosis diabética se deja sin tratar, puede evolucionar a desarrollar dolor abdominal, vómitos y cefalea asociando además deshidratación. Conforme la cetoacidosis diabética progresa, sucede una compensación respiratoria debido a la acidosis metabólica, causando taquipnea y dificultad respiratoria (conocido como respiración de Kussmaul), además, puede llegar a asociar mareos, irritabilidad, letargo y confusión (7) .
Es de suma relevancia destacar que dichos síntomas pueden ser de difícil detección en niños de menor edad, motivo por el cual realizar una historia clínica detallada es un pilar fundamental para el diagnóstico de cetoacidosis diabética en la población pediátrica (7).
Fisiopatología
Los principales mecanismos fisiológicos para el desarrollo de la cetoacidosis diabética corresponden a la deficiencia absoluta de insulina y al incremento en la concentración de hormonas contrarreguladoras como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento (5). En la mayoría de los casos, el debut diabetico es el principal causal de la cetoacidosis diabética, sin embargo se pueden mencionar otras causas frecuentes, entre las cuales se encuentra la omisión de la insulinoterapia o bien, un manejo inadecuado de un proceso infeccioso (8).
Debido a estos mecanismos, se produce un incremento en la producción de glucosa a nivel hepático por aumento en gluconeogénesis y glucogenólisis, además, la deficiencia de insulina conlleva a la activación de la hormona sensible a lipasa lo cual genera una degradación acelerada de triglicéridos a ácidos grasos libres, los cuales posteriormente por un proceso estimulado por el glucagón, se oxidan a cuerpos cetónicos acetoacetato y beta hidroxibutirato, produciendo entonces una reducción del bicarbonato; dando pie a la aparición de acidosis metabólica. (9)
Aunado a lo previamente explicado, en la cetoacidosis diabética se observa un déficit de líquidos y electrolitos, el cual es provocado por la glucosuria que asocia este cuadro, dando como resultado un estado de hipertonicidad (5). No obstante, a pesar de la importante deshidratación que se presenta, los pacientes pediátricos generalmente se mantienen normotensos o inclusive hipertensos, lo cual se explica por una elevada concentración plasmática de catecolaminas, así como una liberación aumentada de la hormona antidiurética en respuesta a la hiperosmolaridad, lo cual produce un incremento en la presión sanguínea por la vía de los receptores de la vasopresina 2 (10).
Los mecanismos fisiológicos explicados previamente, estimulan la producción de cortisol, lo cual induce mayor resistencia a la insulina y por ende, un empeoramiento de la hiperglicemia e hipercetonemia.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de cetoacidosis diabética se basa en los tres siguientes criterios bioquímicos (8):
- Hiperglicemia (glucosa mayor a 11 mmol/L o 200mg/dl).
- pH venoso menor a 3 o bien, bicarbonato sérico menor a 18 mmol/L.
- Cetonemia o
Por su parte, la severidad de la cetoacidosis diabética se clasifica en (11):
- Leve: pH venoso menor a 3 o bicarbonato sérico menor a 18 mmol/L.
- Moderada: pH venoso menor a 2 o bicarbonato sérico menor a 10 mmol/L.
- Severa: pH venoso menor a 1 o bicarbonato sérico menor a 5 mmol/L.
Tratamiento
El tratamiento de la cetoacidosis diabética pediátrica se basa en la resucitación con fluidos intravenosos y la administración de insulina.
Se debe realizar el manejo inicial, siguiendo las guías de Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS), prestando atención a la valoración clínica, signos vitales y peso del infante, definir el estado de consciencia dentro de la escala de Glasgow, la severidad de la deshidratación y obtener una adecuada historia clínica y examen físico. Aunado a esto, se deben realizar estudios de laboratorio que incluya glucosa y electrolitos séricos, cuerpos cetónicos en sangre (entre ellos ácido betahidroxibutírico si se encuentra disponible), creatinina, gases arteriales y análisis general de orina. Se recomienda el monitoreo del paciente, con evaluaciones cada 2 o 4 horas de estudios de laboratorio excepto por la glucemia que se debe valorar cada hora. (9) Según la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y del Adolescente (ISPAD) las metas de la terapia son corregir la acidosis, la cetosis y la deshidratación, restaurar la glucosa sérica y monitorear por posibles complicaciones. (8)
Fluidoterapia
La mayoría de los infantes se presentan con deshidratación severa, asociada a la diuresis osmótica. (7)
La rehidratación puede iniciarse con solución salina al 0.45%, 0,9% o soluciones electrolíticas balanceadas intravenosas para posteriormente transicionar a la vía oral. Para niños con deshidratación leve a moderada se administran de 10ml/kg en 30 minutos como medida de rehidratación. En caso de shock hipovolémico, reanimar con bolos de 20 ml/kg reevaluando el estado circulatorio después de cada infusión, al haber administrado 40ml/kg se puede considerar agregar inotrópicos. Posterior a las infusiones iniciales, se continúa con la administración intravenosa de soluciones según los requerimientos de mantenimiento, utilizando la fórmula de Holliday – Segar, sumando al cálculo el reemplazo del déficit de fluidos que presenta el paciente. Esta reposición se realiza en un lapso de 24 a 48 horas. (12)
Se continúan los fluidos intravenosos hasta la resolución de la acidosis, la tolerancia a la vía oral del paciente y cuando se plantea la transición a insulina subcutánea. (13)
Insulina
La infusión de insulina debe iniciar una hora después del comienzo del tratamiento con fluidos. (14)
Se utilizan dosis de 0,05 a 0,1 U/Kg/h de insulina simple intravenosa hasta la resolución de la cetoacidosis diabética, lo cual se considera al alcanzar los siguientes rangos (13, 15):
– ph > 7.30
- bicarbonato sérico >15 mmol/L
- normalización de la brecha aniónica
No se debe utilizar insulina en bolo al iniciar la terapia debido al riesgo de disminuir la presión oncótica aumentando el riesgo de edema cerebral, junto al riesgo de hipokalemia. (16,8)
Al iniciar la fluidoterapia, la glucosa sérica disminuye significativamente; sin embargo, al comenzar la terapia con insulina, la glicemia disminuye de 50 a 75mg /dL por hora. Para evitar la hipoglicemia, cuando esta disminuye a rangos entre 250 a 300 mg/dl se agrega solución con dextrosa al 5% a los fluidos intravenosos. (13)
Se recomienda la transición a insulina simple vía subcutánea después de resolver la acidemia. Las infusiones de insulina y fluidos intravenosos se detienen de 15 a 30 minutos después de su administración subcutánea para permitir la absorción y previo a la alimentación del paciente con el fin de prevenir la hiperglicemia. (17)
Reposición de electrolitos
Si el paciente presenta potasio sérico menor a 5.5mmol/L, se recomienda la administración de 40 mmol/L del mismo. La ISPAD recomienda usar fosfato de potasio junto con cloruro de potasio para evitar la hipocalcemia y la hipercloremia asociados con el uso exclusivo de alguna de estas dos sustancias en la reposición. (8)
En el caso de que el paciente se presente con hipokalemia es ideal iniciar la corrección posterior a la expansión de volumen del manejo inicial. Si al contrario, el infante se presenta con hiperkalemia se posterga la reposición hasta obtener los niveles de potasio urinario, se comienza a rehidratar con soluciones que no lo contengan y se inicia la infusión de potasio cuando el paciente comienza a presentar hipokalemia. (18)
Durante la cetoacidosis diabética también ocurre pérdida de fósforo, por lo cual deben monitorearse sus niveles, ya que la hipofosfatemia puede ocasionar malestar, debilidad muscular y arritmias cardiacas. (16)
Complicaciones
Se debe realizar un abordaje oportuno con un monitoreo constante del paciente para evitar las complicaciones de la cetoacidosis diabética. Una importante causa de muerte es el edema cerebral, pero entre las complicaciones se encuentran las arritmias, enfermedad renal aguda, paro cardiorrespiratorio, alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia, trombosis venosa periférica, rabdomiolisis, sepsis, entre otras. (17)
El edema cerebral usualmente se presenta en las primeras siete horas de iniciado el tratamiento, su incidencia es menor al 1%, con un índice de mortalidad de aproximadamente 20% y se asocia a déficit neurocognitivo entre los sobrevivientes. (7)
La causa de la lesión cerebral en la cetoacidosis diabética aún se encuentra en investigación ya que no se tiene clara, aunque se asocia a la hiperosmolaridad prolongada y a la disminución en la perfusión cerebral. No obstante, se han logrado identificar factores de riesgo como: menor edad, diagnóstico reciente de diabetes, cuadro de cetoacidosis diabética severo, duración prolongada de los síntomas y terapia de rehidratación inadecuada. (19)
Su diagnóstico es clínico y se basa en los siguientes criterios (20):
- Criterios diagnósticos: respuesta motora o verbal anormal al estímulo doloroso, postura de decorticación o descerebración, parálisis de los nervios craneales, patrón respiratorio neurológico anormal.
- Criterios mayores: alteración de la actividad mental, fluctuaciones en el nivel de conciencia, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca (de más de 20 latidos por minuto) que no mejora con la hidratación o el sueño.
- Criterios menores: vómito, cefalea, letargo, somnolencia, presión arterial diastólica elevada para la edad, edad menor de cinco años.
- Con un criterio diagnóstico, dos mayores o uno mayor y dos menores, podemos hacer diagnóstico de edema cerebral.
Esta entidad se trata con agentes hiperosmolares como manitol en una dosis de 0,5 a 1 g/kg intravenoso en un lapso de 10 a 15 minutos y puede repetirse a los 30 minutos. Luego del tratamiento, se obtienen imágenes craneales para descartar hemorragia intracraneal o trombosis cerebrovascular. (16, 17)
Conclusión
La cetoacidosis diabética en pediatría es una causa de mortalidad y morbilidad que no debe ser subestimada. En la presente revisión bibliográfica se procura agregar los datos más relevantes para asistir al personal de salud a prepararse para su diagnóstico oportuno y actualizarse en las guías de manejo.
Su tratamiento se fundamenta en la rehidratación y terapia con insulina, pero se requiere monitoreo constante para valorar la mejoría del paciente o posibles complicaciones que requieran intervención temprana.
Entre sus complicaciones se encuentra el edema cerebral cuyo mecanismo aún no se ha dilucidado, no obstante, es sumamente temido debido a su alta mortalidad. A su vez, es importante rescatar los trastornos hidroelectrolíticos que el paciente pueda presentar, que también pueden entorpecer la resolución del cuadro clínico.
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