Cetoacidosis Diabética: Revisión Bibliográfica
Autora principal: Dra. Amalia López Acosta
Vol. XVIII; nº 12; 610
Diabetic Ketoacidosis: Bibliographic Revision
Fecha de recepción: 31/05/2023
Fecha de aceptación: 26/06/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 12 Segunda quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 12; 610
Autora:
1Dra. Amalia López Acosta
Investigadora independiente, San José, Costa Rica
https://orcid.org/0009-0003-9604-245
1 Médico General, Graduada de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-9604-2458.
Resumen
La cetoacidosis diabética representa una de las complicaciones agudas y graves de la Diabetes Mellitus. Es una importante causa de admisión hospitalaria y su diagnóstico y manejo debe ser precoz y adecuado. Dentro de los factores desencadenantes más comunes destacan la mala adherencia al tratamiento con insulina e infecciones, principalmente infecciones del tracto urinario y neumonía, así como el debut de una Diabetes Mellitus Tipo 1. El cuadro clínico consiste con síntomas de hiperglucemia como polidipsia y poliuria, síntomas gastrointestinales y en casos más severos alteración de la consciencia y trastornos ventilatorios. El diagnóstico de la cetoacidosis diabética se realiza cuando se encuentra hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonas en sangre u orina. Se puede clasificar la severidad utilizando los parámetros de bicarbonato sérico, pH arterial, Anion Gap y estado de la consciencia.Los pilares del tratamiento son la fluidoterapia IV y la terapia con insulina,requiere de un manejo integral y multidisciplinario.
Palabras Clave: cetoacidosis diabética, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento, adultos.
Abstract
Diabetic Ketoacidosis represents an acute and severe complication of Diabetes Mellitus. It is an important cause of hospital admisión and the diagnosis and treatment should be fast and right. A lot of precipitating factors are mentioned, in which poor insulin treatment adherence , infections such as infection of the urinary tract and pneumoniae and a Tipo 1 Diabetes Mellitus debut are the most common. The clinical picture consists of symptoms of hyperglycemia such as polydipsia and polyuria, gastrointestinal symptoms and, in more severe cases, impaired consciousness and respiratory disorders. The diagnosis of diabetic ketoacidosis is made when hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketones are found in the blood or urine. The severity can be classified using the parameters of serum bicarbonate, arterial pH, Anion Gap and state of consciousness. The pillars of treatment are IV fluid therapy and insulin therapy, which requires integral and multidisciplinary management.
Keywords : diabetic ketoacidosis, clinical picture, diagnosis,treatment, adults.
Declaración de buena práctica
Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
Metodología
Se revisaron múltiples artículos publicados en revistas científicas en los últimos cinco años, se usaron las palabras claves ¨cetoacidosis diabética”, ¨diabetic ketoacidosis¨ y ¨diagnosis and management of diabetic ketoacidosis¨. Los criterios de inclusión utilizados para los artículos fueron los que presentaban enfoque en los factores precipitantes, cuadro clínico, diagnóstico y manejo, debido a esto se excluyeron artículos no relacionados. Entre las bases utilizadas para buscar estos artículos destacan Google Scholar, PUBMED, Scielo y El Sevier. Los artículos utilizados eran tanto en español como en inglés y de múltiples países alrededor del mundo.
Introducción
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una de las clásicas complicaciones en el paciente con Diabetes Mellitus, asociada a un estado hiperglucémico.(1,2,6,7,10,11) A pesar de un correcto diagnóstico y manejo, la cetoacidosis sigue siendo una causa importante de admisión hospitalaria en niños y adultos.(5,13,14) Es una emergencia médica que requiere un rápido y adecuado manejo para mejorar el pronóstico de los pacientes.(6,12) Es causada por una disminución de insulina circulante efectiva asociada a una elevación de hormonas contrarreguladoras.(1,3)
Los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 son más susceptibles a presentar CAD, pero los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 también tienen riesgo de desarrollarla debido a estrés, inadecuado tratamiento, mala adherencia o descompensaciones metabólicas agudas.(10,12,15)
Desde que Frederick Banting y Charles Best, de la Universidad de Toronto, descubrieron la insulina en 1922 la CAD pasó de ser una afección invariablemente mortal a una enfermedad con una letalidad inferior al 1%, de igual manera su mortalidad también depende de las comorbilidades del paciente.(8,12)
La CAD se define por la tríada de: Acidosis Metabólica, hiperglucemia y aumento de cuerpos cetónicos en sangre u orina. (2,3,4,7,8,9,10,11,12,13,15) Según la Asociación Americana de Diabetes la CAD se da cuando se cumplen los siguientes criterios : glucosa en sangre >250 mg/dL, cetonas positivas en sangre u orina, pH arterial o venoso <7.3, bicarbonato sérico <18 mEq/L y Anión Gap elevado.(2,8,9,11,13)
Sin embargo, se debe tomar en cuenta una variante que se define como cetoacidosis euglucémica, en la cual la glucemia se encuentra dentro de los límites normales o en el límite alto.(2,13) Según estudios, esta puede estar relacionada con la administración de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) lo que puede provocar un atraso en el diagnóstico.(2,5)
Fisiopatología
En cuanto a los mecanismos para el desarrollo de una CAD destacan una combinación entre la reducción de la acción de la insulina y un aumento en los niveles de hormonas contrarreguladoras tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.(1,10,11) Esta deficiencia de insulina puede ser absoluta, como en el caso de la Diabetes Mellitus tipo 1 o relativa como en la Diabetes tipo 2 con presencia de una liberación aumentada de hormonas contrarreguladoras que causan un empeoramiento del cuadro.(1,4,8,9,12,13)
Factores Desencadenantes
Dentro de las principales causas más comunes en el desarrollo de una CAD destacan el debut de una Diabetes Mellitus tipo 1, pobre adherencia al tratamiento con insulina, una terapia con insulina inadecuada a nivel hospitalario, infecciones, principalmente neumonía e infecciones del tracto urinario, pobre control glucémico, bajo estatus socioeconómico, mujeres y condiciones psiquiátricas tales como trastornos alimenticios y depresión.(1,5,6,7,10,12,14,15)
Entre otros también se mencionan traumas, pancreatitis aguda, tromboembolismo pulmonar, etilismo, infarto agudo de miocardio, cirugía y tratamiento con glucocorticoides.(1,6,10,14)
Los inhibidores de SGLT2 también se han asociado con el desarrollo de la cetoacidosis diabética.(6)
Otro factor a tomar en cuenta es el embarazo, ya que las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de CAD que las mujeres diabéticas no embarazadas. Los factores que predisponen a esto son una inanición acelerada, deshidratación, disminución de ingesta calórica y de la capacidad amortiguadora, estrés y aumento de la producción de antagonistas de la insulina.(4,9)
Cuadro Clínico
La presentación clínica de la CAD usualmente incluye manifestaciones de hiperglucemia como poliuria, polidipsia, debilidad y pérdida de peso. (2,3,5,6,8,10,12) En casos más severos pueden haber manifestaciones a causa de la acidosis como lo son el letargo, estupor, pérdida de la consciencia y compromiso respiratorio.(2,3,5,6,10,12) Es común la presentación de síntomas gastrointestinales tales como dolor abdominal, náuseas y vómitos. (6,12)
Al examen físico se debe evaluar el estado mental, estado de volumen y se debe realizar una examinación dirigida por sistemas.(6) Los pacientes usualmente se presentan con signos de depleción de volumen como taquicardia, hipotensión y mucosa oral seca.(6) Otros signos característicos incluyen la respiración de Kussmaul (respiración rápida y superficial), aliento frutoso, alteración del estado de la conciencia y shock.(6,8,10)
La principal complicación de la CAD es el edema cerebral secundario a correcciones bruscas de la osmolaridad plasmática, también se puede presentar insuficiencia cardiaca desencadenada por sobrecarga de líquidos, trastornos de potasio y trastornos ventilatorios.(10)
Laboratorios
La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia de > 250 mg/dL, presencia de cuerpos cetónicos de > 6mmol/L y acidosis con un bicarbonato < 18 mmol/L y/o un pH < 7.3. (3,6,9,10,12)
Los exámenes de laboratorios iniciales deben incluir glucosa sérica, electrolitos, cetonas séricas o en orina, hemograma completo y gases arteriales o venosos iniciales.(3,6,7,10,12)
Para interpretar los niveles de cetonas en sangre se usan los siguientes parámetros: <0.6 mmol/L se considera un valor normal, entre 0.6 y 1.5 mmol/L traduce que se están produciendo más cetonas de lo normal, entre 1.6 y 3.0 mmol/L se considera un alto nivel de cetonas y riesgo inminente de CAD y mayor de 3.9 mmol/L es consistente con CAD.(3)
Se deben tomar niveles de cetonas en pacientes que toman inhibidores SGLT2 con síntomas o factores precipitantes para CAD sin importar los niveles de glicemia para descartar una CAD euglucémica.(2,5)
La leucocitosis es común y se atribuye principalmente a deshidratación y estrés.(6) Puede haber pseudohiponatremia y resulta de un flujo de agua del espacio intracelular al extracelular inducido por la hiperglucemia.(6) Es importante corregir el sodio agregando 1.6 mmol/L de sodio sérico a cada 5.6 mmol/L de glucosa sérica por encima de 5.6 mmol/L (100 mg/dL).(6) Los niveles de potasio sérico son frecuentemente normales o altos por la deficiencia de insulina y acidosis. (6)
En la Tabla 1 del anexo se demuestra la clasificación en cuanto a la severidad de la CAD, se utilizan los parámetros de bicarbonato sérico, pH arterial, anion gap y estado de consciencia.(6,8,10,12)
Dentro de los marcadores de severidad también se mencionan: Cetonas en sangre > 6 mmol/L, bicarbonato sérico < 5 mmol/L, pH venoso/arterial <7.0, hipokalemia, Glasgow <12, saturación de oxígeno < 92%, presión arterial sistólica < 90 mmHg, frecuencia cardiaca >100 lpm o <60 lpm o anion Gap mayor de 16.(3,13)
Manejo
El pilar del tratamiento incluye la reposición del volumen circulatorio, la corrección de anormalidades electrolíticas, el tratamiento de la hiperglucemia y el diagnóstico y tratamiento de la causa precipitante.(3,4,6,12) Las metas de la fluidoterapia son la restauración de volumen circulante,el aclaramiento de cetonas y la corrección de desbalances hidroelectrolíticos.(3,10) Es fundamental un monitoreo de signos vitales, volumen de líquidos administrados, diuresis, niveles de cetonas, electrolitos, pH y glucemia del paciente.(3,10,12)
El tratamiento inicial consiste en una fluidoterapia adecuada seguida de administración de insulina.(3,8)
La fluidoterapia intravenosa va a expandir el volumen intravascular, mejorar la perfusión renal y disminuir la resistencia de insulina periférica reduciendo los niveles de las hormonas contrarreguladoras.(6) El resultado neto va a ser una disminución en los niveles de glucosa sérica.(6)
La solución inicial de elección es la solución salina al 0.9% que deberá infundirse de 15 a 20 mL/kg de peso por hora o 1-1.5 L durante la primera hora.(6,8,12) Posteriormente la solución dependerá del estado de hidratación, concentración de electrolitos y flujos urinarios.(4,6,8,10)
Los pacientes con shock hipovolémico deben continuar con solución salina al 0.9% a 1-2 L/h hasta que su condición sea estable.(6) A los pacientes con hipovolemia leve o moderada se les coloca la solución a 500 mL/h por 4 horas seguido de 250-500 mL/h, dependiendo de su condición clínica.(6)
Según varios estudios se puede concluir que las soluciones balanceadas han demostrado ser al menos igual de eficaces que la solución salina al 0.9% en el manejo hídrico en pacientes con cetoacidosis diabética y no ofrecen ningún beneficio aparente en relación con los eventos de acidosis metabólica hiperclorémica o en la incidencia de la lesión renal aguda, por eso la solución salina al 0.9% sigue siendo la de elección.(8)
Una vez corregida la hipovolemia, el tipo de fluidos intravenosos lo determina el nivel de sodio sérico corregido.(6) Si este se encuentra normal o elevado la solución salina al 0,45% es la apropiada y si se encuentra disminuido se utiliza solución salina al 0,9%.(4,6,10)
Una vez que la glucosa sérica sea menor de 11.2 mmol/L (200 mg/dL), se agrega solución de 5% de dextrosa en conjunto con la solución salina al 0,45% para mantener los niveles de glucosa entre 8.3-11.1 mmol/L (150-200 mg/dL).(6,10,12)
La reposición de potasio depende de la concentración de potasio sérico. No se requiere reposición si los niveles de potasio son mayores de 5.2 mEq/L, pero se deben monitorear los niveles continuamente por la entrada de potasio a la célula con la expansión de volumen, resolución de acidosis y terapia con insulina.(4,6,10) Una vez que el potasio sea menor de 5.2 mEq/L se debe comenzar la reposición, con la meta de mantener los niveles entre 4-5 mEq/L. Por lo general 20-30 mEq de potasio por cada litro de solución son suficientes para mantener estos niveles. (4,6,12)
Está demostrado que no hay beneficio si se trata con bicarbonato a los pacientes con un pH mayor a 6.9.(4,6,8,10,12) En adultos con un pH menor de 6.9 en quienes se observe deterioro, se podrá administrar 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de solución isotónica con 20 mEq de KCL a razón de 200 mL/h por 2 horas hasta que el pH sea mayor de 7.0.(4,8) Si este permanece menor a 7.0 después de la infusión, se recomienda repetir la infusión cada 2 horas hasta alcanzar un pH mayor a 7.0.(4,8)
La infusión de insulina regular es el tratamiento de elección.(4,8) El tratamiento con insulina reduce la producción de glucosa hepática, aumenta la utilización de glucosa periférica e inhibe lipólisis, cetogénesis y secreción de glucagón lo que resulta en la disminución de glucosa sérica y disminución en la producción de cetoacidosis.(3,6,10) Se comienza una infusión de insulina regular a 0.1 U/kg/h.(3,4,6,10)
Muchos protocolos recomiendan la administración de 0.1 U/kg/h hasta obtener glucosa en sangre de 200 mg/dl. En este punto la dosis se reduce a 0.02-0.05 U/kg/h, junto con solución glucosada al 5% para evitar hipoglucemia. (4,6,8,10)
El tratamiento con insulina subcutánea de acción rápida ha demostrado ser seguro y efectivo en pacientes con una CAD leve/moderada. En estos pacientes la insulina se calcula a 0.1-0.2 U/kg cada 1-2 horas hasta la resolución de la CAD.(6,8,10)
La aplicación de análogos de insulina de acción prolongada en las primeras horas del diagnóstico de CAD es atractiva por múltiples razones.(8) Entre los efectos benéficos observados destacan la reducción en el tiempo de alivio del cuadro y menor incidencia de hiperglucemia de rebote.(8)
Se considera que el cuadro de CAD está resuelto cuando se tiene un ph > 7.3, bicarbonato sérico >18 mmol/L, niveles de cetonas en sangre < 0.6 mmol/L y glucosa < 11.1 mmol/L (200 mg/dL).(3,4,6,8,12)
Una vez que la CAD se encuentre resuelta y el paciente tolere la vía oral se debe iniciar insulina subcutánea.(4,6,8) Es importante continuar la infusión de insulina intravenosa por 2 horas después de iniciar el régimen de insulina subcutánea para asegurar un adecuado nivel de insulina y prevenir la recurrencia de hiperglucemia y cetoacidosis.(6,8) Debe iniciarse con insulina subcutánea basal a razón de 0.5 U/kg al día. (8)
Conclusión
Para concluir, la CAD es una causa de admisiones hospitalarias de gran importancia, por lo tanto su prevención es fundamental.(14) Es de suma importancia identificar los factores de riesgo de cada paciente para desarrollar CAD para de está manera disminuir su incidencia.(14)
La prevención consiste en revisión constante de control glucémico, revisión de técnica de inyección/monitoreo de glicemia, educación de cómo proceder cuando el paciente está enfermo y educación acerca de exámenes caseros para medir cetonas.(3,6)
Anexos
Tabla 1: Clasificación de Severidad de la CAD (6,8,10,12)
| Parámetro | Leve | Moderada | Severa |
| Bicarbonato sérico (mmol/L) | 15-18 | 10-14 | < 10 |
| ph Arterial | 7.25-7.30 | 7.0-7.24 | < 7.0 |
| Anion gap | > 10 | > 12 | > 12 |
| Estado de consciencia | Alerta | Alerta/letárgico | Estupor/coma |
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