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Complicación en paciente con anafilaxia

Complicación en paciente con anafilaxia

Autor principal: Jorge Sánchez Melús

Vol. XIX; nº 11; 324

Complication in patient with anaphylaxis

Fecha de recepción: 22/04/2024

Fecha de aceptación: 05/06/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 11 Primera quincena de Junio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 11; 324

Auores:

Jorge Sánchez Melús, Luz Divina Mata Crespo, Marina García Aivar

RESUMEN

La anafilaxia es una enfermedad con diagnóstico clínico cuyo diagnóstico y tratamiento debe ser ampliamente sabido desde Urgencias. La administración de Adrenalina intramuscular de forma precoz es imprescindible para su tratamiento. Veremos el caso clínico de un paciente con reacción anafiláctica a picadura de insecto con una complicación infrecuente.

Palabras clave: anafilaxia, adrenalina, síndrome coronario agudo.

ABSTRACT

Anaphylaxis is a disease with a clinical diagnosis whose diagnosis and treatment must be widely known from the emergency department. The early administration of intramuscular adrenaline is essential for its treatment. We will see the clinical case of a patient with an anaphylactic reaction to an insect bite with an uncommon complication.

Key words: anaphylaxis, adrenalin, acute coronary syndrome

CASO CLÍNICO

            Varón de 62 años que acude trasladado en ambulancia de Soporte Vital Avanzado tras sospecha clínica de shock anafiláctico por picadura de avispa (no conocido hasta este momento). Comenta médica de urgencias extrahospitalarias que a su llegada presentaba rash cutáneo junto con sibilantes dispersos en ambos campos pulmonares, habla gangosa e hipotensión arterial, motivo por el que se decide pautar Adrenalina 0.5mg Intramuscular, Hidrocortisona 150mg Intravenosa y Dexclorfeniramina Intravenosa con mejoría inmediata de clínica.

Acude asintomático a Urgencias hospitalarias, con buen estado general, normotenso y sin disnea ni otra clínica concomitante.

            Con factores de riesgo conocidos: Hipertensión arterial en tratamiento farmacológico (buena adherencia y con buen control) y sobrepeso.

            A la exploración del paciente, se objetiva un buen estado general, normohidratado y normocoloreado. Consciente, orientado, receptivo y participativo. Mantiene sus constantes estables (Presión Arterial 129/64 mmHg, Frecuencia cardíaca 69 latidos por minuto, Saturación de oxígeno basal 92% y afebril).

– Auscultación cardíaca: rítmico y sin soplos ni extratonos, no roce pericárdico.

– Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos, eupneico en reposo.

– Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. Peristaltimo conservado.

  • Faringe: úvula centrada y no abombada, pilares faríngeos no abombados.

            Solicitamos como pruebas complementarias:

  1. Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 54 latidos por minuto con infradesnivelación del ST <1mm en V4, V5 y V6 (ver imagen 1).
  2. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas, índice cardiotorácico normal y con senos costofrénicos libres.
  3. Gasometría arterial basal: pH 7.39, PaO255mmHg, PaCO2 39mmHg, HCO3 23.4mmol/L, lactato 2.2mmol/L.
  4. ANALÍTICA SANGUÍNEA:

– Bioquímica: glucosa 154 mg/dL, Cr 1.26 mg/dL, K 3.1 mmol/L.

            Troponina T hipersensible basal 16ng/L; a las 3h: 84 ng/L.

  • Hemograma: Hb 16.8 g/dL; leucocitos 14590 (Neutrófilos 69%, eosinófilos sin alteraciones), plaquetas 260000.
  • Coagulación sin alteraciones.

            Dados hallazgos, por la seriación enzimática positiva, se decide comentar con Cardiología  que es quien decide decide ingreso para monitorización y control evolutivo, dados hallazgos descritos en el electrocardiograma y sospecha clínica de síndrome de Kounis. Se realiza ecocardiograma de urgencias que pone de manifiesto un ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo global y segmentaria normales. Aurícula izquierda no dilatada. Cavidades derechas normales, fracción de eyección del ventrículo derecho normal. Válvula mitral con velos finos, apertura conservada, competente. Válvula aórtica trivalva, velos finos, competente. Vena cava inferior no dilatada con colapso inspiratorio conservado. No derrame pericárdico y sin masas. Por tanto, interpretamos el cuadro actual como daño miocárdico secundario a shock anafiláctico.

DISCUSIÓN

            La anafilaxia es una reacción alérgica grave, que sin el tratamiento adecuado puede progresar rápidamente, pudiendo llegar a ser mortal, aumentando progresivamente en los últimos años en España 1, 2, 3. Es una reacción de hipersensibilidad en la que mediante la activación de células del sistema inmunológico (mastocitos y basófilos fundamentalmente) se liberan mediadores que inducen la aparición de la clínica característica de la anafilaxia. Se trata de una reacción aguda, sistemática y potencialmente grave ya que esta instauración brusca afecta simultáneamente diferentes órganos y sistemas que pueden conducir en último lugar a un shock distributivo. Las causas más frecuentes de anafilaxia son los alimentos, fármacos y picaduras de insectos (principalmente himenópteros) 4. En este caso, el diagnóstico de anafilaxia era claro ya que nos encontrábamos ante sibilantes respiratorios (afectación respiratoria) junto con hipotensión objetivada por los compañeros de urgencias extrahosptialarias (afectación circulatoria) sin afectación de ningún otro sistema. La adrenalina es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la anafilaxia. Puede prevenir o revertir el broncoespasmo y el colapso cardiovascular. Se debe administrar de forma precoz, ya que mejora la supervivencia. Presenta un inicio de acción rápida y tiene una vida media corta, con un estrecho margen terapéutico-tóxico 5, 6.

            Como ante cualquier paciente con sospecha o diagnóstico de anafilaxia, debe permanecer en observación ya que no es infrecuente la reacción bifásica. Más aún en este caso, objetivamos una infradesnivelación inferior a 1 mm en cara lateral que nos hace sospechar posible lesión subendocárdica (aunque el paciente ha negado en todo momento dolor torácico o semiología anginosa). Esto nos hizo pensar en la posibilidad de estar ante un síndrome de Kounis, definido como síndrome coronario agudo en el contexto de hipersensibilidad causado por liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, etc) 7, 8. Primera vez descrito por Kounis como un síndrome de angina alérgica que podía llegar a producir infarto de miocardio secundario a una reacción alérgica por penicilina. Existen diferentes patrones a nivel electrocardiográfico, en función de la arteria afectada e incluso existen descritos tres variantes 9:

            Tipo I: arterias coronarias normales y sin factores de riesgo cardiovascular, producido por espasmo coronario.

            Tipo II: enfermedad aterosclerótica preexistente.

            Tipo III: trombosis del stent coronario.

            Sin embargo, es cierto que en este caso el paciente negó en todo momento clínica anginosa días previos, ni siquiera dolor torácico durante este evento, por lo que desde Cardiología se interpretó como Síndrome Coronario Agudo tipo 2 (secundario a hipoperfusión sufrida por shock distributivo – anafiláctico). El espectro clínico de los síndromes coronarios agudos es muy amplio y nos incluye desde la parada cardíaca, shock cardiogénico, inestabilidad hemodinámica e incluso el dolor torácico que ya ha desaparecido cuando el paciente ha llegado al hospital (aquí entrarían las anginas estables o inestables) 10. El síntoma guía en estos pacientes es el dolor torácico que en la gran mayoría de las ocasiones nos lo describen como dolor anginoso (opresivo, centrotorácico, irradiado hacia región cubital de brazo izquierdo o garganta, desencadenado tras esfuerzo físico y que mejora tras reposo o tras tratamiento con nitritos). Es cuando nos basamos en el Electrocardiograma cuando nos podemos encontrar dos tipos de pacientes:

  • Síndrome coronario agudo con elevación del ST: elevación mayor o igual a 1mm en dos o más derivaciones contiguas, habitualmente con imagen especular. Es la que corresponde a una oclusión completa o subtotal de una arteria coronaria.
  • Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: correspondería a este caso donde no se presenta elevación persistente del ST y sí que podemos ver inversión de la onda T, ondas T planas, depresión transitoria del segmento ST o incluso electrocardiograma completamente normal.

Avanzando tras el electrocardiograma, para establecer la definición de Infarto Agudo de Miocardio nos debemos de remitir a la definición universal del infarto de miocardio. Para entenderlo, en su definición parte del hecho de que se ha producido una necrosis de los cardiomiocitos en un contexto clínico relacionado con isquemia miocárdica aguda 11. Para ello es necesario que se cumpla una combinación de criterios entre los que es fundamental la elevación o disminución del un biomarcador cardíaco (donde el más sensible se trata de la troponina cardíaca de alta sensibilidad – Tn T hs) con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de la normalidad junto con síntomas de isquemia miocárdica, cambios en el electrocardiograma (aparición de ondas Q patológicas, signos de isquemia anteriormente descritos), evidencia de pérdida de miocardio viable mediante técnica de imagen (donde incluimos ecocardiografía e incluso resonancia magnética nuclear) o la detección de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia. Como esta definición puede alcanzarse desde diferentes posibilidades, se identificaron dentro de esta de definición universal de infarto cinco tipos de infartos agudos de miocardio:

  1. Infarto de miocardio tipo 1: el infarto de miocardio tipo 1 está caracterizado por la rotura, ulceración, erosión o fisura de una placa de ateroma que induce la agregación plaquetaria y, tras ello, la formación de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, lo que produce una disminución completa o parcial del flujo coronario que puede llegar al miocardio produciendo una necrosis miocárdica distal al mismo. Hay incluso casos descritos en donde no se objetiva una ateroesclerosis coronaria o existe una ateroesclerosis coronaria no obstructiva (más frecuente en mujeres). 12
  2. Infarto de miocardio de tipo 2: correspondería a este caso, donde vemos que existe una elevación de biomarcador cardíaco (troponina T hipersensible por encima del percentil 99 del límite superior de la normalidad) que está producida por un desajuste entre el aporte del oxígeno y la demanda miocárdica de óxigeno. Este desajuste puede ser secundario a la presencia de una placa de ateroma inestable o bien a condiciones entre las que se incluyen la hipotensión, hipertensión, taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, hipoxemia e incluso por definición se encontraría aquí el espasmo coronario (variante Prinzmetal) 13.
  3. Infarto de miocardio de tipos 3-5: en el infarto de miocardio de tipo 3 se incluyen aquellos infartos de miocardio con desenlace mortal cuando se han podido disponer de biomarcadores de daño miocárdico y en los tipos 4 y 5 son aquellos que están relacionados con las intervenciones coronarias percutáneas y con las cirugías de revascularización coronarias (respectivamente).

El paciente fue citado de forma preferente por Alergología donde descubrió que, efectivamente era alérgico a la picadura de las avispas. A posteriori, se le entregaron los resultados de las pruebas de laboratorio practicadas donde se llegó a la conclusión de que la reacción fue anafiláctica. Para ello, se tuvo que obtener los niveles de triptasa total y de histamina. En la actualidad, la prueba más sensible y útil para su diagnóstico es la triptasa sérica. Se aconseja que se solicite de forma obligada ante la sospecha clínica de anafilaxia de forma muy similar a la que solicitamos con la determinación de las troponinas (es decir, hagamos una seriación). Se aconseja un mínimo de tres muestras seriadas 14:

            – La primera tras la instauración del tratamiento (llegada a Urgencias).

– La segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la crisis

– La tercera a las 24 horas (como podemos comprobar, estas dos últimas se obtuvieron durante la observación del paciente).

El paciente tiene pautada Adrenalina para, en caso de nueva picadura, poder administrársela de forma intramuscular. Desde consulta se formó para ello sin incidencias. No ha presentado nuevos episodios de anafilaxia.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

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  10. Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger MA, Brotons C, Chew DP, Gencer B, Hasenfuss G, Kjeldsen K, Lancellotti P, Landmesser U, Mehilli J, Mukherjee D, Storey RF, Windecker S. ESC Scientific Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016; 37:267–315.
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