Inicio > Anestesiología y Reanimación > Consideraciones anestésicas prequirúrgicas en el paciente con enfermedad hepática: revisión bibliográfica

Consideraciones anestésicas prequirúrgicas en el paciente con enfermedad hepática: revisión bibliográfica

Consideraciones anestésicas prequirúrgicas en el paciente con enfermedad hepática: revisión bibliográfica

Autor principal: Víctor Lou Arqued

Vol. XVII; nº 21; 857

Preoperative anesthetic considerations in patients with liver disease: bibliographic review

Fecha de recepción: 25/09/2022

Fecha de aceptación: 31/10/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 21 Primera quincena de Noviembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 21; 857

Autores:

  • Víctor Lou Arqued (Primer autor). Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
  • Jorge Muñoz Cáceres. Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
  • Raquel de Miguel Garijo. Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
  • Beatriz Pascual Rupérez. Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
  • Alberto Sainz Pardo. Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
  • Alba Tejedor Bosqued. Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
  • Marta Nasarre Puyuelo. Médico Interno Residente de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).

Resumen: La población con algún grado de hepatopatía, incluyendo la cirrosis avanzada, es cada vez más habitual en el ámbito quirúrgico. Desde el punto de vista anestésico, su manejo implica una gran cantidad de particularidades que debemos conocer para mejorar los resultados de las intervenciones en nuestros pacientes. Los pacientes hepatópatas no solo muestran alteraciones a nivel hepático, sino que pueden presentar una situación desaventajada en muchos otros órganos vitales. La clasificación según los modelos de Child-Turcotte-Pugh o MELD, así como la optimización de los pacientes con hepatopatía antes de ser sometidos a una intervención, es prioritaria. En esta publicación hacemos referencia a los aspectos más relevantes a la hora de atender a un paciente con hepatopatía o sospecha de la misma, desde el punto de vista preanestésico.

Palabras clave: hepatopatía, cirrosis, anestesia, prequirúrgico, optimización, preacondicionamiento anestésico, enfermedad hepática crónica.

Abstact: The population with some degree of liver disease, including advanced cirrhosis, is becoming more common in the surgical setting. From the anesthetic point of view, its management involves a large number of peculiarities that we must know to improve the results of the interventions in our patients. Hepatopathy patients not only show alterations at the hepatic level, but they can present a disadvantaged situation in many other vital organs. Classification according to the Child-Turcotte-Pugh or MELD models, as well as the optimization of patients with liver disease before undergoing an intervention, is a priority. In this publication we refer to the most relevant aspects when caring for a patient with or suspected liver disease, from the preanesthetic point of view.

Keywords: liver disease, cirrhosis, anesthesia, presurgical, preoperative, optimization, anesthetic preconditioning, chronic liver disease.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la

investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de

Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en

otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción:

El envejecimiento poblacional, junto con el aumento en la esperanza de vida actual de los pacientes con enfermedades hepáticas, conllevan que los anestesistas tengamos que enfrentarnos a un mayor número de intervenciones quirúrgicas en pacientes con diferentes grados de hepatopatías crónicas1. Se  cree que el número de personas con algún grado de cirrosis en la Unión Europea asciende a 29 millones de personas, llegando a representar hasta el 0’8% de las intervenciones electivas en algunas series. En esta revisión bibliográfica queremos resumir una serie de recomendaciones basadas en la evidencia científica actual en las intervenciones quirúrgicas (no trasplante hepático) en los pacientes con hepatopatía, centrándonos en el apartado de estudio prequirúrgico y optimización de dichos pacientes, sin realizar discusión sobre el manejo intra ni postoperatorio, ni mencionar consideraciones especiales en los trasplantes hepáticos. El hígado es un órgano que interviene en una gran cantidad de funciones, y es por esto que la esperanza de vida de los pacientes con cirrosis, si bien está aumentando con los tratamientos actuales, sigue siendo reducida (de 8’9 años desde el diagnóstico, reduciéndose a 7 años si presenta descompensaciones (ascitis, encefalopatía, hemorragia gastrointestinal,  ictericia…)1. Además, debemos tener en cuenta que en un paciente cirrótico estabilizado, la anestesia y la cirugía son importantes factores de descompensación2. La cirrosis ha sido descrita como factor de riesgo independiente en cirugía electiva para presentar complicaciones postoperatorias (riesgo aumentado en un 47%) e incluso para mortalidad intrahospitalaria (riesgo multiplicado por 2’5. Las complicaciones más predictivas de mortalidad en los pacientes cirróticos sometidos a una intervención quirúrgica son: ser varón, CTP B o C, cirrosis de causa diferente a la cirrosis biliar primaria, ascitis, infección preoperatoria, cirugía respiratoria y ASA ≥4 )3.

Consideraciones generales en el paciente hepatópata:

Más allá de la propia disfunción hepática en placientes con enfermedad hepática crónica, estos pacientes suelen presentar disfunción o alteraciones de otros órganos que deben ser estudiados y optimizados antes de enfrentarse a una intervención quirúrgica. Las recomendaciones actuales no aconsejan la realización de pruebas específicas para la detección de insuficiencia hepática, y las pruebas a realizar vendrán determinadas por la historia clínica y la exploración física del paciente1. Así, si en la consulta preanestésica estamos frente a  un paciente que ha presentado hematemesis, prurito, ictericia, ascitis o distensión abdominal, náuseas y/o vómitos, angiomas en araña, ginecomastia, eritema palmar, atrofia testicular, cambios en el estado cognitivo como cambios bruscos de humor o alteración en el nivel de consciencia, debemos descartar la posibilidad de que estemos frente a un paciente hepatópata4. Será en estos casos (o bien en pacientes con hepatopatías ya conocidas) cuando deberemos realizar pruebas de laboratorio y/o funcionales previamente a la intervención, para conocer el estado multiorgánico en el que se encuentra nuestro paciente, así como estudiar la gravedad de la hepatopatía (y el riesgo quirúrgico en relación a la misma). La realización de pruebas para valorar el estado hepático funcional en pacientes sin sospecha clínica de enfermedad hepática no está recomendada.

La gravedad de la disfunción hepática puede ser valorada mediante las puntuaciones en las escalas Child-Turcotte-Pugh (CTP, anexo tabla 1) y MELD (por sus  siglas en inglés Model for End-Stage Liver Disease, anexo tabla 2), además de categorizar al paciente en el modelo ASA (American Society of Anesthesiologists) según sus comorbilidades y riesgo quirúrgico5. La puntuación CTP valora 3 parámetros analíticos (bilirrubina total sérica, creatinina sérica y tiempo de protrombina), y 2 condiciones clínicas (ascitis, encefalopatía). La puntuación MELD (originalmente diseñada para la priorización de pacientes en la lista de espera de trasplante hepático) valora exclusivamente valores analíticos (bilirrubina total sérica, INR y creatinina sérica). Ambas puntuaciones tienen una buena correlación con la morbimortalidad quirúrgica en los pacientes hepatópatas, y su puntuación debe ser tomada en cuenta a la hora de decidir si el paciente es subsidiario de ser intervenido quirúrgicamente 1, 6. Un CPT de rango C, o un MELD con una puntuación superior a 15, son generalmente contraindicaciones para que el paciente sea sometido a una intervención quirúrgica (a valorar en el contexto)7, 8.

Cabe mencionar que las transminasas (ALT / GPT / alanina aminotransferasa, AST / GOT / aspartato aminotransferasa) son enzimas de citólisis hepática, y sus valores no se correlacionan con la funcionalidad hepática. Podemos encontrar un paciente con una función hepática gravemente disminuida, cuyos valores de transaminasas se encuentren en rango de normalidad porque no se esté produciendo citólisis hepática en ese momento, o bien que su remanente hepático sea tan escaso, que aunque se produzca cierto grado de citólisis, no lleguen a elevarse sus valores por encima del límite superior de normalidad. Hay recomendación de no realizar estudio de hepatopatía en pacientes con elevación transaminasas menor al doble del valor normal sin otros hallazgos sugerentes de hepatopatía4.

Un parámetro analítico con una correlación más fiable con la función hepática es la albuminemia, con  la salvedad de que la vida media de la albúmina, de síntesis hepática, oscila entre los 14 y los 21 días, de modo que no nos permite comprobar la función hepática en situaciones de fallo hepático agudo. En esta situación, sería más recomendable analizar la prealbúmina, cuya vida media oscila entre 24 y 48 horas, y cuyo valor descendería respecto al límite inferior de normalidad en situaciones de fallo hepático agudo de manera precoz4. El descenso en la síntesis de albúmina implica una disminución en la presión oncótica (favoreciendo la aparición de edemas), y aumenta la fracción libre de una gran cantidad de fármacos, y por lo tanto, aumenta la susceptibilidad del paciente a los mismos.

Otro parámetro a analizar para comprobar la existencia de fallo hepático, serían los tiempos de coagulación, ya que la mayoría de factores de coagulación tienen síntesis hepática. Valorar el tiempo de protrombina (TP) y por lo tanto, la función del factor VII de origen hepático, es útil tanto para las hepatopatías agudas como crónicas, ya que tiene una vida media de solo 5 horas4. Además, alteraciones en el TP reflejan enfermedad hepática grave, ya que se requieren únicamente actividad del 20% del factor VII para mantener el TP en rango.

Afectación de otros órganos en el paciente hepatópata:

Debido a las múltiples funciones que cumple el hígado, su acción (y por lo tanto su mal funcionamiento en la insuficiencia hepática) implica consecuencias en muchos otros órganos. A continuación resumiremos algunas de las alteraciones que podemos encontrar en los pacientes hepatópatas:

Debido a un mal aclaramiento de amonio, así como otras neurotoxinas como el óxido nítrico, glutamato, y un disbalance en GABA, conllevan la aparición de encefalopatía en los pacientes hepatópatas. Las manifestaciones son amplias, desde una leve apraxia o cambios bruscos en el humor (encefalopatía grado I – II), hasta disminución del nivel de consciencia y coma (grado III – IV).  Debemos tratar de evitar los factores que precipitan la encefalopatía, y corregirlos de forma precoz: estreñimiento, hipopotasemia, alcalosis, hemorragia digestiva (con producción de amonio por parte de la flora bacteriana intestinal en el metabolismo de la hemoglobina), hipovolemia,  infecciones (vigilar la presencia de ascitis séptica y traslocación bacteriana), hipoglucemia, acumulación de fármacos (opioides, benzodiacepinas…). Debido al desbalance GABA que presentan estos pacientes, y el metabolismo hepático de la mayoría de benzodiacepinas, estas tienden a tener una duración prolongada y un efecto excesivo en los pacientes hepatópatas, por lo que deben ser evitadas. Puede plantearse iniciar manejo médico agresivo con lactulosa (si la función intestinal es normal), neomicina (en la ausencia de disfunción renal) o rifaximina oral, así como corregir las alteraciones iónicas previamente a la intervención quirúrgica, para tratar de evitar complicaciones neurológicas exacerbadas por la misma9.

A nivel pulmonar, podemos encontrar múltiples problemas. Debido a la ascitis y al derrame pleural que pueden presentar, es común que presenten cierto grado de patrón respiratorio restrictivo. Generalmente tiene un manejo farmacológico con antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerrenona) y diuréticos de asa (furosemida, torasemida), pero puede requerir el drenaje de dicho líquido de manera prequirúrgica, para llegar a quirófano con la mejor capacidad respiratoria posible. Si se requiere de cirugía inmediata urgente, la toracocentesis guiada por ultrasonido ofrece buenos resultados (anticipando la posibilidad de reacumulación precoz). La rápida aparición del derrame pleural conlleva que no podamos descartar con seguridad la presencia del mismo (o de ascitis) en un paciente hepatópata que no los presentara en la radiografía prequirúrgica, aunque sea relativamente reciente a la fecha de la intervención, por lo que se aconseja la auscultación de ambas bases pulmonares en busca de semiología de derrame pleural en el antequirófano, así como la exploración abdominal10. Puede ser de gran utilidad disponer de un ecógrafo para ayudarnos en la valoración.  Debemos descartar la existencia de EPOC dada la alta prevalencia de fumadores entre los pacientes alcohólicos, si la cirrosis es por dicha causa. La ascitis a tensión disminuye la capacidad residual funcional y predispone a una rápida desaturación durante la inducción anestésica. El riesgo de broncoaspiración es elevado debido a que la ascitis produce un incremento en la presión intragástrica con alteración de la motilidad, por lo cual a estos pacientes se les considera de estómago lleno. Existe un riesgo constante de peritonitis bacteriana espontánea y bacteriemia, por lo que la profilaxis antibiótica también es de suma importancia11.  Es importante tener en cuenta que la frecuencia de peritonitis bacteriana espontánea se observa en el 3.5% de los pacientes con cirrosis asintomáticos. La infección debe ser tratada adecuadamente con antibióticos y albúmina previa a la cirugía; el uso profiláctico de antibióticos (cefalosporinas de tercera generación) deben ser administrados11.

Otra posible afectación pulmonar es el síndrome hepatopulmonar, consecuencia del disbalance entre óxido nítrico y endotelina. Es el resultado de la formación de dilataciones microscópicas arteriovenosas intrapulmonares  generando un shunt derecha-izquierda, generando una hipoxemia que suele responder bien al oxígeno suplementario. Las dilataciones vasculares causan perfusión excesiva en relación con la ventilación, que conduce a la hipoxemia. Debido a que con frecuencia las lesiones son más numerosas en las bases pulmonares, el síndrome hepatopulmonar puede causar platipnea, ortodesoxia (que aparecen cuando el paciente está sentado o erguido y se alivian al recostarse, disminución de la PaO2 > 10% de una posición de supino a sentado), y acropaquias.

También puede aparecer una hipertensión portopulmonar de características similares a otras causas de hipertensión pulmonar, por un desequilibrio entre sustancias vasoactivas, generando vasoconstricción pulmonar y microtrombosis12. El estudio ecocardiográfico puede ser de especial utilidad en la valoración de este síndrome, sobre todo en sus formas moderadas y severas.  La hipertensión portopulmonar hemodinámicamente se define por: hipertensión portal (gradiente >10 mmHg), incremento de la presión de la arteria pulmonar media (PAM > 25 mmHg en reposo y > 30 mmHg durante el ejercicio), aumento en las resistencias pulmonares vasculares (> 240 d.s.cm) y en la presencia de PAOP < 15 mmHg, el diagnóstico se realiza con cateterismo cardíaco. La aparición de este síndrome se asocia a un aumento de la mortalidad intra y postquirúrgica, por lo que debemos optimizar al paciente antes, mediante el uso de análogos de las prostaciclinas, o antagonistas de la endotelina12.

A nivel renal, un síndrome temido es el síndrome hepatorrenal, por su elevada mortalidad y empeoramiento del pronóstico del paciente. Se trata de un síndrome de características similares a una insuficiencia renal de tipo prerrenal, pero que no responde de forma adecuada con una mejoría de la perfusión renal. La depleción del volumen intravascular efectivo (con acumulación sanguínea en territorio esplácnico y pérdida de líquido al tercer espacio), supone una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático y vasopresina,  que generan vasoconstricción arterial renal, que puede conllevar un fallo prerrenal que no revierte pese a una buena reposición de la volemia, por exceso de vasoconstricción renal y disminución del flujo renal, con aumento de reabsorción de sodio y disminución de excreción de agua libre, y que suele conllevar un pronóstico fatal13.  El síndrome hepatorrenal a menudo ocurre como deterioro oligúrico en pacientes con enfermedad hepática avanzada. Está caracterizado por azoemia, oliguria y sodio urinario bajo (< 10 mEq/L) El sedimento urinario es normal y la fracción de excreción del sodio es baja. Se trata con terlipresina (vasoconstrictor esplácnico) + albúmina, u octeótride (análogo de somatostatina) + albúmina13. Se recomienda determinar creatinina plasmática, sodio y potasio en la analítica preoperatoria de los pacientes hepatópatas1.

A nivel cardiaco, los pacientes hepatópatas suelen presentar un estado hiperdinámico. El gasto cardiaco se encuentra aumentado, con una disminución de las resistencias vasculares periféricas (por disminución de aclaramiento hepático de sustancias vasodilatadoras como NO, protaglandinas y VIP) y una mala respuesta cardiaca frente al estrés por disfunción autonómica (con mala respuesta a fármacos B-adrenérgicos) y aumento de sustancias cardiodepresoras (óxido nítrico, citocinas, endocannabinoides)14. Esto conlleva que sean especialmente sensibles a la pérdida de volemia intravascular (p.ej: sangrados), hipoxia o hipotensión, con alteraciones hemodinámicas que pueden conllevar un empeoramiento en la función hepática intra y postquirúrgica15. La suma de hipoalbuminemia, aumento de hormona antidiurética y de aldosterona, suponen un aumento del volumen corporal total extravascular, que generalmente se asocia con una disminución del volumen intravascular efectivo por pérdida del mismo al tercer espacio y por congestión sanguínea a nivel esplácnico. Considerar la posibilidad de miocardiopatía dilatada alcohólica en cirróticos por dicha causa, así como cardiopatía isquémica por la frecuente coexistencia de múltiples factores de riesgo cardiovascular en el paciente hepatópata (obesidad, diabetes, dislipemia, tabaquismo y edad >50a). Está recomendada la realización prequirúrgica de ecocardiografía (+/- eco y electro de estrés con dobutamina) para descartar la presencia de disfunción ventricular (onda E/A <1)16. Ante sospecha evidente de coronariopatía, la angiografía coronaria +/- revascularización debe realizarse previamente a la intervención quirúrgica16.

A nivel hematológico, debemos tener en cuenta que son pacientes con tendencia a la pancitopenia por malnutrición, hiperesplenismo por congestión esplénica, sangrados digestivos e hipoplasia medular. Esto conlleva que tengan aumento de tendencia al sangrado, dehiscencia de suturas e infecciones. La transfusión de eritrocitos debe ser considerada en pacientes con hematocritos menores de 30%. Los pacientes muestran tendencia al sangrado debido a múltiples factores: alteración en la síntesis de factores de coagulación, mala absorción de vitamina liposoluble K (de la cual dependen los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S), trombocitopenia inducida por hiperesplenismo y por disminución de trombopoyetína de síntesis hepática, por la congestión portal que supone un aumento del riesgo de sangrado en territorio esplácnico17

Además de la anemia, también es posible encontrar cierto grado de trombopenia asociada a trombopatía, por disminución de la trobopoyetina de síntesis hepática, y por la captación plaquetaria por el hiperesplenismo. En un paciente con cirrosis y trombopenia que no sea justificada por otra causa, puede indicar la existencia de hipertensión portal18. Si existe un sangrado microvascular o riesgo de sangrado por someterse a un procedimiento percutáneo, debemos realizar transfusión pre e intraoperatoria de plaquetas para lograr un recuento por encima de 50000 plaquetas/mm3. Si existe un sangrado activo o el paciente va a ser sometido a  una craniotomía, el recuento plaquetario debe estar por encima de 100.000 plaquetas/mm3. Puede valorarse la administración de desmopresina para mejorar la funcionalidad plaquetaria19.

Se recomienda realizar en la visita preanestésica pruebas de coagulación básicas (TP, TTPA, INR) +/- tromboelastometría. Actualmente las guías recomiendan la corrección de la coagulación de manera prequirúrgica únicamente en pacientes con alargamiento del INR, en cuyo caso el tratamiento de elección es la administración de vitamina K intravenosa. Si existe alteración en los tiempos de coagulación, la administración de desmopresina está indicada para procedimientos mayores. La desmopresina disminuye el tiempo de sangrado hasta en un 60% en los pacientes con cirrosis, pero su efecto es transitorio,  y debe administrarse una hora antes de la intervención (0’3 µg/kg iv) para aumentar los niveles de factor VIII y factor de von Willebrand. Su utilización es recomendable en pacientes con sangrado refractario y tiempos de sangrado prolongados, y debe administrarse antes de la transfusión profiláctica de plaquetas19.

Riesgo quirúrgic

El riesgo de someter a un paciente hepatópata a una intervención quirúrgica, depende de la propia naturaleza de la intervención per se, de la urgencia/emergencia de la misma (siendo un factor de mal pronóstico la intervención urgente frente a la electiva, y suponiendo un factor de riesgo para descompensación hepática postquirúrgica), el ASA del paciente y, como hemos comentado previamente, la puntuación de CTP y MELD7. La gravedad de la hepatopatía (y por tanto, la reserva funcional hepática) está directamente relacionado con la morbimortalidad periquirúrgica. Respecto a la clasificación CTP, estudios realizados en pacientes hepatópatas sometidos a cirugía mayor abdominal han reflejado mortalidad en CTP clase a del 10%, clase B del 30%, y clase C del 80% (si bien estos estudios son de hace más de dos décadas y posiblemente la mortalidad a día de hoy se haya visto disminuida)20.  En cuanto al MELD, una puntuación superior a 15 indica alto riesgo de complicaciones y mortalidad periquirúrgica.  En todo caso, debemos tener en cuenta los medios estructurales, materiales y personales, así como la calidad y expectativa de vida de los pacientes sin y con intervención, antes de tomar la decisión de someter a un paciente hepatópata a una cirugía.

Un aumento del TP mayor a 2’5 segundos respecto a límites de normalidad (valor normal: 13’5 seg), y la presencia de síndrome hepatorrenal están asociados a tasas muy elevadas de mortalidad tras un procedimiento quirúrgico mayor abdominal, y han sido reconocidos como los firmes factores de mal pronóstico.

La presencia de sodio plasmático <130 mEq/L también ha mostrado ser un factor predictivo de mala evolución y aumento del riesgo de muerte.  Este hecho motivó el uso de MELD-Na+, que además de los tres parámetros del MELD ya comentados, valora también el sodio sérico. Parece que la adición del sodio sérico a la fórmula mejora la precisión del MELD en sus rangos bajos, pero no hay un consenso sobre la utilidad del MELD-Na+ en el global de los pacientes.

Es importante conocer la etiología de la hepatopatía (si alcohólica: cuidado miocardiopatía dilatada. Si autoinmune: cuidado insuficiencia suprarrenal), su duración, su repercusión/gravedad, y si predomina la forma parenquimatosa (virus, etanol, halotano, fenitoína, isoniacida, tetraciclinas, paracetamol, alcaloides y micóticos, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina) o colestásica (coledocolitiasis, neoplasia, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria).

En cuanto a las intervenciones hepáticas, la morbimortalidad de pacientes con el parénquima hepático sano y funcional, sometidos a intervenciones de resección hepática (donantes de hígado, resección de tumores…) suelen tolerar hasta la resección de 2/3 de su parénquima hepático sin mayores morbilidades hepáticas en el postoperatorio. El resto es mayor en la resección hepática en pacientes cirróticos, con un parénquima hepático ya malfuncionante.  En estos pacientes, debe realizarse una estimación del parénquima hepático funcionante residual tras la intervención21.

La presencia de hepatitis aguda debe ser motivo de posponer la intervención quirúrgica hasta su resolución, ya que aumenta de manera importante la morbimortalidad posquirúrgica17, 18.

Debemos tener en cuenta que los anestésicos locales más ampliamente utilizados en la práctica habitual, los de la familia de las aminoamidas, presentan un metabolismo hepático. Por lo tanto, un paciente cirrótico tiene más susceptibilidad a presentar toxicidad sistémica por anestésicos locales ante dosis habituales para su peso. La recomendación es utilizar dosis bajas de estos anestésicos.

A continuación son citadas las contraindicaciones para cirugía electiva en el paciente hepatópata22:

  1. Hepatitis alcohólica aguda.
  2. Fallo hepático agudo.
  3. Hepatitis viral aguda.
  4. Cirrosis en estadio de CTP grupo C y/o >15 puntos MELD.
  5. Tiempo de protrombina prolongado más de 3 segundos a pesar de la administración de vitamina K.
  6. Plaquetas por debajo de 50000/mm3.
  7. Complicaciones extrahepáticas severas (Fallo renal agudo, fallo cardiaco, síndrome hepatorrenal).

Conclusiones:

Un adecuado estudio preanestésico es mandatorio en pacientes con hepatopatía conocida, o bien con sospecha de la misma. Si bien la morbimortalidad en los pacientes hepatópatas está aumentada de forma global, el grado de disfunción hepática está directamente relacionado con la probabilidad de mortalidad y morbilidad en el ámbito periquirúrgico, por lo que se han efectuado puntuaciones con tal de estandarizar nuestras acciones en consecuencia a una serie de parámetros, siendo las más utilizadas y validadas a día de hoy: la clasificación Child-Turcotte-Pugh, que aúna criterios analíticos y clínicos, y la puntuación MELD, que solamente tiene en cuenta valores analíticos. Si bien los pacientes con hepatopatía pueden presentar una condición similar a los pacientes no hepatópatas, estamos obligados a buscar activamente la presencia de complicaciones que sabemos que pueden presentar estos pacientes (afectación neurológica, cardiaca, pulmonar, hemodinámica, renal, hematológica…) y tratarlas previamente a la intervención, para llegar en las mejores condiciones posibles. Además, debemos conocer aquellas contraindicaciones para cirugía electiva que nos deben obligar a retrasar la intervención quirúrgica hasta la normalización de la situación, de ser posible. En caso de que el paciente vaya a ser sometido a una intervención de resección de parénquima hepático, debemos evaluar cuál va a ser la función hepática postoperatoria predicha, y tener en cuenta si se va a trabajar sobre un hígado sano o ya previamente deteriorado. En esta publicación nos hemos limitado a las consideraciones y manejo prequirúrgico, se recomienda la lectura de artículos que traten el manejo específico anestésico de estos pacientes tanto en el intra como en el postoperatorio.

Ver anexo

Bibliografía:

1* Hanje AJ, Patel T. Preoperative evaluation of patients with liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2007; 4:266–276.

2* Friedman LS. Surgery in the patient with liver disease. Trans Am Clin Climatol Assoc 2010; 121:192–204.

3* Ziser A, Plevak DJ, Wiesner RH, Rakela J, Offord KP, Brown DL. Morbidity and mortality in cirrhotic patients undergoing anesthesia and surgery. Anesthesiology 1999; 90:42–53

4* Garg RK. Anesthetic considerations in patients with hepatic failure. Int Anesthesiol Clin 2005; 43:45–63.

5* Kao HK, Guo LF, Cheng MH, et al. Predicting postoperative morbidity and mortality by model for endstage liver disease score for patients with head and neck cancer and liver cirrhosis. Head Neck 2011; 33:529– 534.

6* Kim SY, Yim HJ, Park SM, et al. Validation of a Mayo postoperative mortality risk prediction model in Korean cirrhotic patients. Liver Int 2011; 31:222– 228

7*Farnsworth N, Fagan SP, Berger DH, Awad SS. Child-Turcotte-Pugh versus MELD score as a predictor of outcome after elective and emergent surgery in cirrhotic patients. Am J Surg 2004; 188:580–583.

8*Suman A, Carey WD. Assessing the risk of surgery in patients with liver disease. Cleve Clin J Med 2006; 73:398–404.

9* Zafirova Z, O’connor M. Hepatic encephalopathy: current management strategies and treatment, including management and monitoring of cerebral edema and intracranial hypertension in fulminant hepatic failure. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:121–127.

10* Mercky P, Sakr L, Heyries L, et al. Use of a tunnelled pleural catheter for the management of refractory hepatic hydrothorax: a new therapeutic option. Respiration 2010; 80:348–352.

11*Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med. 2004;350(16):1646–54.

12*Mukhtar NA, Fix OK. Portopulmonary hypertension. J Clin Gastroenterol 2011; 45:703–710.

13* Bucsics T, Krones E. Renal dysfunction in cirrhosis: acute kidney injury and the hepatorenal syndrome. Gastroenterol Rep (Oxf) . 2017;5(2):127–37.

14* Pudil R, Pelouch R, Praus R, Vašatová M, Hůlek P. Heart failure in patients with liver cirrhosis. Cor Vasa. 2013;55(4):e391–6.

15* Sun FR, Wang Y, Wang BY, et al. Relationship between model for end-stage liver disease score and left ventricular function in patients with end-stage liver disease. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2011; 10:50–54.

16* Ramsay M. Portopulmonary hypertension and right heart failure in patients with cirrhosis. Curr Opin Anaesthesiol. 2010;23(2):145–50.

17* Hoetzel A, Ryan H, Schmidt R. Anesthetic considerations for the patient with liver disease. Curr Opin Anaesthesiol. 2012 ; 25(3):340–7.

18* Martin P. Perioperative considerations for patients with liver disease. Cleve Clin J Med. 2009;76 Suppl 4(10 suppl 4):S93-7.

19* Burroughs AK, Matthews K, Qadiri M, et al. Desmopressin and bleeding time in patients with cirrhosis. Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 291:1377–1381.

20* Mansour A, Watson W, Shayani V, Pickleman J. Abdominal operations in patients with cirrhosis: still a major surgical challenge. Surgery 1997; 122: 730–735.

21* Greco E, Nanji S, Bromberg IL, et al. Predictors of peri-opertative morbidity and liver dysfunction after hepatic resection in patients with chronic liver disease. HPB (Oxford) 2011; 13:559–565.

22* Friedman LS. The risk of surgery in patients with liver disease. Hepatology. 1999;29(6):1617–23.