Falta de actividad.
A la valoración de
Signos vitales: tensión arterial: 140/90 mmHg, Pulso: 122 latidos por minuto, Respiración: 25 respiraciones por minuto.
Temperatura: 39ºc.
PATRÓN ALTERADO: Sueño
CATEGORÍA: Alteración en los Patrones del Sueño: Insomnio
DIAGNÓSTICO: Alteración en los Patrones del Sueño: Insomnio r/c despertares frecuentes secundarios a Alteración Neurológica.
DATOS SUBJETIVOS: «mi esposo tiene 4 días sin evacuar»
DATOS OBJETIVOS: A la valoración: A la inspección; abdomen globoso, con leve tinte ictérico.
A la palpación; abdomen no depresible, doloroso, leve tinte ictérico.
A la auscultación ruidos hidroaéreos disminuidos 2x´.
A la percusión sonido timpánico presentes.
PATRÓN ALTERADO: Nutricional y metabólico.
CATEGORÍA: Alteración en la eliminación intestinal: Estreñimiento
DIAGNÓSTICO: Alteración en la eliminación intestinal: Estreñimiento r/c dieta deficiente en fibras y liquido.
PLAN DE CUIDADO
BASES TEÓRICAS:
VIRGINIA HENDERSON:
Eliminación de los productos de desecho del organismo.
DIAGNOSTICO ENFERMERÍA:
Alteración en la eliminación intestinal: Estreñimiento r/c dieta deficiente en fibras y liquido.
CRITERIOS EVALUACIÓN:
Al cabo de 1 día el paciente manifestará una frecuencia de dos evacuaciones por día.
ACCIONES DE ENFERMERÍA:
1) Rol interrelación enfermera paciente.
2) Recomendarle a los familiares darle al paciente alimentos ricos en fibras, como son:
* Avena.
* Cereales.
* Granos.
* Jugo de lechosa o lechosa en trozos, en cada comida.
3) Fomentarle el consumo de líquidos en cada guardia.
4) Administrarle tratamiento para fomentar las evacuaciones, Lactulosa cada 2 horas y según indicación médica.
EVALUACIÓN:
Al cabo de 1 día el paciente manifestará una frecuencia de dos evacuaciones por día.
La encefalopatía Hepática, es una de las complicaciones de las hepatopatías que ponen en peligro la vida; es consecuencia de insuficiencia hepática muy grave y de la acumulación de amoniaco y otros metabolitos tóxicos en sangre (2).
El amoniaco es considerado la causa principal en el desarrollo de la Encefalopatía Hepática. La mayor parte del amoniaco se deriva de la digestión proteica, se produce en el intestino por efecto de la flora local y, a través de la pared del mismo, llega a la sangre. A favor de su protagonismo se encuentran algunos hechos clínicos bien establecidos (el aumento de contenido proteico en el intestino por sobre carga alimentaria o por hemorragia digestiva, así como el estreñimiento, incrementan la tasa de amoníaco en sangre y desencadenan episodios de Encefalopatía Hepática en pacientes con cirrosis; la limpieza mediante catárticos o enemas mejora la alteración).
Por otra parte, puede producirse hiperamoniemia a partir de la metabolización por la glutaminasa de los enterocitos de glutamina, con producción de glutamato y amoniaco (5). Se ha comprobado que la administración oral de glutamina puede incrementar la tasa de amoniaco en sangre y predecir el riesgo de Encefalopatía Hepática en pacientes con cirrosis (6), así como variaciones genéticas que inducen un aumento de actividad de glutaminasa y mayor riesgo de desarrollar la complicación (7).
A la producción intestinal se añade el amoniaco de origen renal y muscular. El riñón excreta amoniaco a través de la orina mediante la formación de urea, y el trastorno de su función (frecuente en pacientes con cirrosis, bien de manera espontánea o inducida por diuréticos, hipovolemia, paracentesis evacuadora) y las alteraciones electrolíticas incrementan su nivel en sangre. En cuanto a la aportación del músculo esquelético, es valorable en el proceso de emaciación por aumento del catabolismo que sufren los pacientes en la fase de enfermedad avanzada.
La lesión anatomopatológica asociada a encefalopatía hepática es la presencia de alteraciones de los astrocitos, consistente básicamente en edema celular, resultado de la captación de amoniaco como mecanismo defensivo, que posteriormente eliminará median- te la formación de glutamina a partir de glutamato, por la acción de la glutaminasintetasa. Este mecanismo produce depleción de glutamato, el principal neurotransmisor excitador, lo que puede explicar algunos síntomas de la encefalopatía hepática. La relación entre amoniaco y edema cerebral se ha comprobado mediante estudios con resonancia magnética espectroscópica (8). La modificación de las funciones de los astrocitos puede explicar un buen número de las alteraciones que se han encontrado en la Encefalopatía Hepática.
La capacidad de aporte energético al cerebro desde su cercanía a los vasos sanguíneos y a las neuronas, su papel en la regulación del flujo sanguíneo, de líquidos y de iones, su influencia en la transmisión sináptica y en la regulación de ácido gamma aminobutírico (GABA), glutamato y glicina sugiere que la alteración de esta célula puede tener influencia en la disfunción energética del sistema nervioso central, el edema cerebral y el balance entre neurotransmisión excitatoria e inhibidora. Los astrocitos también regulan las propiedades de la llamada barrera hematoencefálica, que controla la entrada en el cerebro de moléculas dependiendo de su tamaño, los pericitos que los rodean y los propios astrocitos (9). La alteración de esta barrera ha sido igualmente implicada en el desarrollo de Encefalopatía Hepática. Además, la flora bacteriana intestinal genera otras sustancias neurotóxicas (marcaptanos, fenoles, ácidos grasos de cadena corta) que potencian el efecto del amoniaco (10).
ETAPAS DE LA ENCEFALOPATÍA