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Dermatosis del embarazo ¿Qué debe conocer un obstetra?

Dermatosis del embarazo ¿Qué debe conocer un obstetra?

Autora principal: María Jesús Puente Luján

Vol. XVIII; nº 7; 350

Dermatosis of pregnancy. What should an obstetrician know?

Fecha de recepción: 19/02/2023

Fecha de aceptación: 05/04/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 7 Primera quincena de Abril de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 7; 350

Autores:

  • Puente Luján, María Jesús1
  • Giménez Molina, Claudia1
  • Navarro Sierra, Javier2
  • Barberá Pérez, Luis Daniel3
  • Salas Trigo, Eva María4
  • Giménez Molina, Virginia4
  • Laliena Oliva, Clara5

Centro de Trabajo:

  1. Hospital Universitario San Jorge. Huesca. España.
  2. Hospital de Barbastro. Huesca. España
  3. Centro de Salud Illueca. Zaragoza. España
  4. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España
  5. Centro de Salud Fidel Pagés Miravé. Huesca. España

Resumen:

Durante el embarazo se producen modificaciones vasculares, endocrinas, metabólicas e inmunológicas que generan en la gestante una mayor susceptibilidad a cambios cutáneos tanto fisiológicos como patológicos; apareciendo signos y síntomas que podemos considerar cambios fisiológicos, exacerbaciones de enfermedades cutáneas preexistentes o aparición de dermatosis intercurrentes con el embarazo o específicas del mismo.

El prurito es un síntoma frecuente durante la gestación. De hecho, hasta el 20% de las embarazadas pueden presentar prurito en algún momento de la gestación y es necesario un adecuado estudio para descartar enfermedades que asocien riesgo materno-fetal. Por ello, es muy importante una exhaustiva anamnesis y exploración física en busca de dermatosis previas o intercurrentes con la gestación.

Un obstetra debe conocer bien el momento de aparición y la localización de las lesiones, ya que son muy útiles para el diagnóstico adecuado. Finalmente, un enfoque multidisciplinar entre los servicios de obstetricia, dermatología y pediatría será necesario para el manejo adecuado de la madre y el recién nacido.

Palabras clave: Dermatosis, prurito, embarazo, piel.

Abstract:

During pregnancy, vascular, endocrine, metabolic, and immunological changes occur that generate greater susceptibility in the pregnant woman to both physiological and pathological skin changes; appearing signs and symptoms that we can consider physiological changes, exacerbations of pre-existing skin diseases or the appearance of intercurrent dermatoses with pregnancy or specific to it.

Itching is a common symptom during pregnancy. In fact, up to 20% of pregnant women may present pruritus at some point during pregnancy and an adequate study is necessary to rule out diseases that associate maternal-fetal risk. For this reason, an exhaustive anamnesis and physical examination is very important in search of previous or intercurrent dermatoses with pregnancy.

An obstetrician must know well the moment of appearance and the location of the lesions, since they are very useful for the proper diagnosis. Finally, a multidisciplinary approach between obstetrics, dermatology and pediatric services will be necessary for the adequate management of the mother and the newborn.

Keywords: Dermatoses, pruritus, pregnancy, skin.

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

Durante el embarazo se producen modificaciones vasculares, endocrinas, metabólicas e inmunológicas. Todo ello condiciona mayor susceptibilidad a cambios cutáneos, tanto fisiológicos como patológicos. La afectación cutánea en una gestante se divide principalmente en:

  • Cambios fisiológicos
  • Enfermedades cutáneas preexistentes
  • Enfermedades cutáneas intercurrentes
  • Dermatosis específicas del embarazo

Durante el embarazo debemos tener en cuenta que hasta el 20% de las gestantes pueden presentar prurito, siendo este un síntoma por el que van a consultar con relativa frecuencia. Es por ello que el obstetra debe dominar el diagnóstico diferencial y tratamiento de las dermatosis más habituales de la gestación.

Por otro lado, todas estas dermatosis reciben múltiples denominaciones distintas dificultando así una búsqueda científica, ya que diferentes nombres se refieren a una misma enfermedad.

En la Tabla 1 se observa los sinónimos que recibe cada dermatosis.

FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

A lo largo del embarazo va a ocurrir una elevación progresiva de hormonas: progesterona (excepto en torno a la sexta y décima semana de gestación), estrógenos, hormonas tiroideas y otras hormonas hipofisarias. Por otro lado, también se ve afectada la inmunidad, tanto celular como humoral. Desde el punto de vista de la inmunidad celular existe una alteración del cociente Th1/Th2, necesario para la supervivencia de la concepción1.

Este asombroso mecanismo de supervivencia supone que durante el tercer trimestre en especial, aumentan en gran medida las citoquinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL13), pudiendo explicar por ejemplo la exacerbación de enfermedades de perfil Th2 como el lupus eritematoso sistémico (LES), dado que la interleuquina 4 (IL-4) supone un aumento de la actividad de los linfocitos B e incremento de la inmunoglubulina E (IgE). Sin embargo, en el postparto la balanza se declina hacia las citoquinas Th1 (IL-2, INF-γ, TNF-α), por lo que pueden existir brotes o empeoramiento postparto de enfermedades como artritis reumatoide, psoriasis o esclerosis múltiple. Por otro lado, la inmunidad humoral también se modifica y existe un incremento de los anticuerpos IgG2.

Las dermatosis del embarazo pueden ser clasificadas de muchas maneras y las más utilizadas son en función del riesgo que suponen para la gestación o el momento de su presentación. Pero desde un punto de vista clínico, la clasificación más pragmática es diferenciar aquellas dermatosis que suponen un riesgo fetal de las que no asocian tal riesgo.

Dentro de las dermatosis que no se asocian a un riesgo fetal hallamos la erupción polimorfa del embarazo y la erupción atópica del embarazo como primeras a tener en cuenta.

Las dermatosis que suponen un riesgo fetal son la colestasis intrahepática, el penfigoide gestacional y el impétigo herpetiforme.

Si clasificamos estas patologías en función de su momento de presentación durante la gestación, la erupción atópica del embarazo se presenta con mayor frecuencia en el segundo trimestre de embarazo. Por el contrario, la erupción polimorfa del embarazo, la colestasis intrahepática y el penfigoide gestacional se presentan a final del tercer trimestre de gestación.

Esta revisión tiene el objetivo de dar unos conocimientos claves sobre las dermatosis más frecuentes para su tratamiento en consultas de obstetricia.

DERMATOSIS NO ASOCIADAS CON RIESGO FETAL

  1. Erupción polimorfa del embarazo

Se trata de la dermatosis más frecuente con diferencia y por tanto es importante tenerla en cuenta. Su incidencia oscila de 1 cada 130-300 embarazos o incluso más, ya que un porcentaje de las mismas nunca serán diagnosticadas3.

Su presentación es principalmente a finales del tercer trimestre y, con mayor frecuencia, más allá de las 35 semanas de edad gestacional. Incluso hasta un 15% tienen una presentación postparto.

La fisiopatología de esta entidad no es totalmente conocida, pero parece ser que la distensión abdominal excesiva tiene una gran relevancia en su aparición. Por eso son factores de riesgo y presentan una mayor incidencia las primigestas (en el 75% de las pacientes con erupción polimorfa del embarazo es su primer embarazo), aumento excesivo de peso, gestaciones múltiples y macrosomía fetal o polihidramnios4.

Como hemos comentado la fisiopatología es desconocida y existen diferentes teorías para la misma. Podría tener un origen autoinmune, ya que se ha observado un depósito granular perivascular de IgM, IgA y subunidad C3 del complemento. Mediante un estudio histológico de las lesiones se objetiva un infiltrado linfohistocitario perivascular, sin embargo, salvo dudas con otra entidad la biopsia cutánea no esta indicada. Además, no son frecuentes las recidivas de esta dermatosis en subsiguientes embarazos por lo que se apoya la teoría de cierta tolerancia inmune en futuras gestaciones. Otra de las teorías sobre su etiología es la hipersensibilidad, ya que se ha observado en algunos estudios presencia de ADN masculino en la unión dermoepidérmica5 y esto hace que la asociación de erupción poliforma del embarazo y el sexo fetal masculino tenga una incidencia de 2:1 respecto a fetos de sexo femenino.

También se ha postulado la posibilidad del daño tisular del tejido conectivo debido a la distensión abdominal, provocando la conversión de moléculas inertes en antigénicas y por lo tanto aconteciendo un infiltrado inflamatorio. Finalmente, y en relación con la última teoría, también es posible que las alteraciones hormonales de la gestación supongan un desencadenante de la misma puesto que se ha visto que ocurre con mayor frecuencia en gestaciones múltiples y se ha observado un aumento de la inmunoreactividad de los receptores de progesterona en las lesiones6.

La clínica principal es la aparición de pápulas de aproximadamente 1 o 2 mm eritematosas y muy pruriginosas sobre las estrías de distensión en dos tercios de los casos, rodeadas de un halo pálido. La vitropresión sobre las lesiones es negativa, es decir, al presionarlas no cambian de color. Debemos saber que su extensión es centrífuga y que tienden a coalescer en placas, dificultando el diagnóstico al ser más difícil identificar las típicas pápulas.

El nombre de esta dermatosis ya nos da una información muy importante, ya que más del 50% de las pacientes presentan lesiones polimorfas, es decir, variables entre lesiones diana, pápulas, vesículas; pero nunca lesiones ampollosas (este último hallazgo nos debe hacer descartar este diagnóstico y pensar en otras dermatosis con riesgo fetal). Las lesiones evolucionan hacia su resolución con un eccema descamativo sin dejar lesiones hiperpigmentandas ni cicatrices residuales. Es muy importante saber que la erupción polimorfa el embarazo siempre respeta el área umbilical además de palmas, plantas, área facial y mucosas4.

La duración media es de entre cuatro y seis semanas y su resolución ocurre generalmente entre las 48 horas y dos semanas postparto. Los síntomas graves no suelen durar más de 7 días, aunque el prurito puede llegar a ser intratable. No tiende a recidivar en las siguientes gestaciones y presenta un pronóstico materno-fetal excelente7,8.

Es vital conocer estos datos anteriormente descritos, ya el que diagnóstico es meramente clínico y por exclusión. Es una enfermedad que no presenta datos patognomónicos ni de laboratorio y además tiene una amplia variabilidad clínica por el hecho de su presentación polimorfa. No es precisa la biopsia cutánea para su diagnóstico y debe reservarse en aquellos casos de duda. La histología de la erupción polimorfa del embarazo será inespecífica y dependerá del estadio clínico en el que se encuentre la enfermedad.

El tratamiento va a variar en función de la gravedad, que viene determinada principalmente por el síntoma principal que es el prurito. En los casos más leves será suficiente hidratar con frecuencia con emolientes las zonas afectadas y el uso de corticoides tópicos de baja-media potencia con una posología de dos veces al día, pudiendo además ser de ayuda los antihistamínicos si el prurito altera la calidad de vida o el sueño nocturno. En casos más severos, si bien hay que remarcar que estos son infrecuentes, puede ser preciso utilizar corticoides orales como prednisona o prednisolona a dosis de 0.5mg/kg/día durante 7 a 14 días y el uso de fototerapia UVB2,7.

  1. Erupción atópica del embarazo

Dentro de esta entidad vamos a hablar de 3 subtipos de la misma denominadas eccema del embarazo, prurigo del embarazo y foliculitis pruriginosa del embarazo; si bien existe una superposición clínica e histológica de las 3 entidades, aunque con cierta controversia, con la foliculitis del embarazo.

La incidencia de estas patologías (o variedades clínicas de una misma patología) es de 1 de cada 300 embarazos. Su presentación clínica ocurre en el segundo y tercer trimestre de gestación, siendo el 75% de los casos antes del tercer trimestre, dato que marca una gran diferencia con la erupción polimorfa del embarazo4,9.

Los factores de riesgo identificados para la erupción atópica del embarazo son la historia personal o familiar de atopia como dermatitis atópica, rinitis y asma. De hecho, en el 20% de las gestantes se halla en la anamnesis detallada datos de una atopia preexistente. Sin embargo, en el 80% restante este representa su primer episodio atópico o tras una prolongada remisión (incluso desde la infancia), motivo por el cual puede complicar un correcto diagnóstico3,9.

La histología y la clínica van de la mano en esta entidad y podemos clasificarla en dermatitis atópica del embarazo tipo-E, la más frecuente representando dos tercios de los casos y donde la lesión característica son los cambios eccematosos; y la tipo-P que supone el tercio restante y son los cambios papulares los que predominan4,7.

La resolución definitiva de esta dermatosis es más lenta que la anterior puesto que suele estar presente hasta los dos-tres meses postparto. Van a ser frecuentes las recidivas en los siguientes embarazos y también con la toma de anticonceptivos hormonales que pueden actuar como desencadenantes de un nuevo episodio.

El pronóstico materno-fetal es bueno, puesto que no se ha visto que afecte al producto de la concepción, sin embargo, existirá cierta predisposición del recién nacido para dermatitis atópica.

La fisiopatología de la atopía esta ampliamente estudiada y podemos afirmar que existe un claro disbalance inmunológico: existe una disminución de la activad del sistema inmune celular y su cociente Th1:Th2, suponiendo una dominancia del sistema inmune humoral, de tal modo que las citoquinas Th2, en particular la IL4, estimula a los linfocitos B en la producción de inmunoglobulinas E, generando un ambiente de diátesis atópica9,10.

Obviamente este disbalance inmunológico es muy sensible a diferentes factores desencadenantes o exacerbantes, produciendo los brotes de atopia como son las alergias alimentarias, los estados de estrés, calor y sudor, la sequedad de la piel y baja humedad ambiental, los agentes irritantes y la predisposición genética del sujeto.

La erupción atópica tipo E o eccema del embarazo se presenta con lesiones eccematosas en pliegues de flexión y en tercio superior del tronco. Además, se pueden observar pápulas foliculares agrupadas o dispersas y aparece muy frecuentemente xerosis. Todo ello supone una alteración de la barrera cutánea con el subsiguiente riesgo de sobreinfección bacteriana y viral y finalmente una exacerbación de la dermatosis3,13.

En la erupción atópica de tipo P o prurigo del embarazo, los signos predominantes son pápulas menores o igual a un centímetro, nódulos centímetricos eritematosos o sobre piel sana localizados en superficies extensoras como son rodillas, codos, antebrazos, región pretibial entre otros y ocasionalmente en el tronco. Dado que son lesiones muy pruriginosas es muy frecuente observar signos de excoriación por rascado, por lo que podemos hallar en la piel eccema, costras y pústulas; pero nunca se observarán vesículas o lesiones ampollosas al igual que en la erupción polimorfa del embarazo. Sin embargo, a diferencia de esta última, la resolución de estas lesiones conlleva una hiperpigmentación residual. La edad gestacional a la que suele presentarse ese subtipo de dermatitis atópica es entre la semana 25 y 30 de gestación2,8,9.

Finalmente, la foliculitis pruriginosa del embarazo presenta una incidencia de 1 cada 3000 embarazos, siendo así la menos frecuente de todas, aunque puede ser que se encuentre infradiagnósticada. Se han descrito casos desde la semana 16 hasta la 40 de edad gestacional, por lo que abarcaría prácticamente todo el segundo y tercer trimestre de gestación. Clínicamente se presenta con pápulas y pústulas estériles de 3 a 5 mm de aspecto monomorfo en región superior de abdomen y espalda, pudiendo extenderse posteriormente a las extremidades y que pueden estar modificadas por la excoriación. Otro dato a tener en cuenta es que en este subtipo el prurito es de menor intensidad, por lo que es mas llamativa la lesión cutánea que la sintomatología2,7.

Es posible, al ver pústulas y las lesiones derivadas del rascado, caer en el error de pensar que se trata de lesiones sobreinfectadas. Sin embargo, la histología de las mismas demuestra una foliculitis estéril, con pústulas intraluminales con infiltrado polimorfonuclear, linfocitos, macrófagos y eosinófilos con inflamación granulomatosa perifolicular2,10. Ante la sospecha de esta erupción atópica del embarazo siempre debemos tomar cultivos de las pústulas que mostrarán dicha foliculitis estéril y nos confirmarán el diagnóstico.

El diagnóstico de todas ellas es predominantemente clínico ya que la histología en todas, a excepción de la foliculitis pruriginosa del embarazo, mostrará hallazgos inespecíficos. Si realizamos estudios de laboratorio en la erupción tipo P y tipo E se pueden encontrar valores de IgE elevados hasta en más del 70% de las pacientes y eosinofilia entre el 20 y 70%. En el caso de la foliculitis del embarazo es frecuente el aumento en los valores de andrógenos, pero estas pruebas no son diagnósticas y no se utilizan de rutina en la práctica clínica. Tanto la inmunofluorescencia directa (IFD) como indirecta (IFI) son negativas, y sólo deben solicitarse en caso de duda con otras entidades. Si realizamos tinciones para microorganismos o cultivos de las pústulas en la foliculitis pruriginosa del embarazo serán negativas porque, como hemos comentado previamente, se caracteriza por ser una foliculitis estéril2.

El tratamiento de esta entidad también lo diferenciaremos en función de la gravedad y, en el caso de la foliculitis pruriginosa del embarazo, tendrá un tratamiento diferenciado por su peculiaridad. Los casos leves se pueden beneficiar de emolientes con urea al 3-10% o lociones antipruriginosas con mentol o polidocanol, corticoides tópicos de baja y media potencia dos veces al día y antihistamínicos orales11.Los casos moderados y graves pueden precisar corticoides por vía oral, a dosis de 0,5mg/kg/día y fototerapia UVB7,12. El tratamiento de la foliculitis pruriginosa del embarazo varía y requiere de un tratamiento tópico con peróxido de benzoilo al 10% añadido a hidrocortisona tópica al 1%. Se ha observado una baja respuesta a los corticoides tópicos y antihistamínicos y, como hemos comentado, al tratarse de una foliculitis estéril no mejora con antibióticos ni antimicóticos2.

DERMATOSIS ASOCIADAS CON RIESGO FETAL

  1. Penfigoide gestacional

El penfigoide gestacional, conocido ampliamente como herpes gestacional por el recuerdo de sus lesiones al herpes simple, presenta una incidencia de entre 1 de cada 20.000 o 50.000 embarazos ya que presenta una gran variabilidad geográfica13.Puede presentarse desencadenado por la gestación, pero también como síndrome paraneoplásico en tumores trofoblásticos como la mola hidatiforme o el coriocarcinoma2.

Durante el embarazo tiene su aparición en el segundo o tercer trimestre, siendo la media aproximada las veintiún semanas de gestación. Tan solo un 18 % se presentan en el primer trimestre y un 10-25% postparto14.

La fisiopatología de esta dermatosis es similar al penfigoide bulloso, pues es causado por un anticuerpo antimembrana basal cuyo antígeno se localiza tanto en piel normal como en el epitelio amniótico de la placenta y del cordón umbilical. Los anticuerpos específicos IgG1 y la subunidad C3 del complemento se unen a la proteína de 180kDa BP-180 o antígeno pefigoide bulloso en los hemidesmosomas de la membrana basal, produciendo daño tisular y la aparición de ampollas15. Parece que la autoinmunidad va dirigida a la placenta y no a la piel, ya que los anticuerpos no solo se unen a la membrana basal de la epidermis, sino también a la del epitelio coriónico y amniótico, todos ellos de origen ectodérmico16.

La expresión aberrante del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II en las moléculas de las vellosidades coriónicas sugiere una reacción alogénica a un antígeno de la matriz de la placenta, que se piensa puede ser de origen paterno17. Por ello, se objetiva una mayor incidencia si la pareja es HLA-DR2, que ocurre hasta en el 50% de los casos18. Haciendo hincapié en los factores de riesgo para presentar penfigoide gestacional, se ha observado la presencia de antígenos del CMH tipo II de HLA-DR3 en el 60 a 80%, HLA DR4 en el 50% y en un 45% se encuentran ambos. Es más común en la raza blanca ya que estos sistemas de histocompatibilidad son más prevalentes2,18.

El antígeno BP 180 sólo se expresa después del primer trimestre del embarazo, lo que explica el momento de debut de esta dermatosis. El inicio temprano en siguientes embarazos podría explicarse por autoantígenos ya presentes en la placenta durante el primer trimestre19.

La clínica se caracteriza por un prurito exasperante, que puede aparecer incluso entre una semana y un mes previo a las lesiones. Se puede acompañar de síntomas sistémicos como cefalea, náuseas, astenia y fiebre. Los signos cutáneos son una erupción pápulo-vesicular que aparece predominantemente en el abdomen y que en el 50-87% de los casos conlleva un compromiso umbilical. Estas lesiones irán en aumento con una extensión centrífuga y puede afectar a palmas y plantas. Sin embargo, las lesiones respetaran el área facial y las mucosas.

La evolución de estas lesiones consistirá en que a partir de la fase de pápula o placas urticariformes comenzará la aparición de vesículas que tenderán a la agrupación anular en placas policíclicas con contenido claro o hemático, y tras una o dos semanas la paciente presentará ampollas tensas (si bien esta fase podría no presentarse) y finalmente se resolverán sin cicatriz, aunque pueden dejar una hiperpigmentación residual20.

El curso del penfigoide gestacional se caracteriza por exacerbaciones y remisiones a lo largo del embarazo, generalmente con mejoría en el final del mismo seguido por un nuevo brote en el momento del parto hasta en el 75% de las pacientes. Tras el parto, las lesiones evolucionan a la desaparición entre semanas o incluso meses, pero puede repetirse en la primera fase del ciclo (12-64%) o con el uso de anticoncepción hormonal (25-50%)21.

El diagnóstico definitivo del penfigoide gestacional es mediante biopsia cutánea, pero para ello debe existir una sospecha diagnóstica firme guiado por la clínica que acabamos de describir. Es muy importante que esta biopsia cutánea sea realizada de la región epidérmica perilesional. La IFD al microscopio electrónico será el gold estándar para el diagnóstico, mostrando un depósito C3 lineal a lo largo de la membrana basal en 100% de los casos y el depósito de IgG en el 30%22. Al microscopio óptico se puede diferenciar histológicamente la fase prebullosa, con espongiosis eosinofílica, dermis papilar edematosa e infiltrado perivascular; de la fase bullosa donde se observa ampollas subepidérmicas con abundantes eosinófilos en su interior23.

El tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro, siendo el objetivo controlar el prurito y evitar la aparición de ampollas o su sobreinfección. En los casos leves, será suficiente el uso de corticoides tópicos de alta potencia asociados a antihistamínicos orales y la abundante hidratación con emolientes. Postparto se ha demostrado que la lactancia materna tiende a disminuir la duración del cuadro. En los casos graves, definido como aquellos donde los tratamientos tópicos son ineficaces o existe una afectación cutánea de más del 10% de la superficie corporal, son necesarios los corticoides orales a dosis de 0.5mg/kg/día, que se irán disminuyendo de forma paulatina en función de la evolución del cuadro y deberían de incrementarse o reiniciarse de cara al parto por el riesgo de rebrote18,24.

Los casos refractarios se pueden beneficiar de ciclosporina o inmunoplasmaféresis. Y ya en el periodo postparto podríamos utilizar tratamientos como ciclofosfamida, piridoxina, azatioprina y metotrexato, este último siendo de elección en aquellos casos de penfigoide asociado a coriocarcinoma2,18,24.

El pronóstico fetal es bueno, ya que se ha declarado un aumento del riesgo de crecimiento intrauterino retardado o pequeño para edad gestacional, pero no un aumento de la prematuridad o muerte intrauterina25. Los autoanticuerpos pasan la placenta por lo que hasta un 10% de los recién nacidos presentaran lesiones cutáneas que por lo general son leves y se resuelven espontáneamente en días o escasas semanas23.

El pronóstico materno es la tendencia a la recidiva que ocurrirá en el 90% de las pacientes, aunque en algunos casos se registran embarazos sin penfigoide gestacional, llamados “salteados” (5-8%), debido a un cambio en la paternidad o cuando la madre y el feto comparten idénticos antígenos HLA. Debemos de informar a las pacientes que presentan un primer episodio que cuando recidiva, lo hace de forma más temprana en la gestación, tiene una duración más prolongada y presenta un cuadro clínico más severo que en el embarazo anterior2,21.

  1. Impétigo herpetiforme

El impétigo herpetiforme, también conocido como psoriasis pustular del embarazo ya que lo podríamos considerar un subtipo de psoriasis pustulosa. En estas pacientes puede existir una psoriasis preexistente o suponer el primer episodio donde la gestación actúa como precipitante en una mujer con predisposición previa.

Aparece más frecuentemente en el tercer trimestre, presentándose con placas eritematosas y micropústulas estériles en bordes con un patrón circinado. La región preferente corporal de aparición son las flexuras y su extensión es centrífuga. Respeta palmas, plantas y cara al igual que la erupción polimorfa del embarazo, pero está es la única dermatosis que va a presentar afectación de la mucosa oral y esofágica, onicolisis y pitting ungueal. Es una enfermedad grave, con gran malestar general en el 80% de las pacientes y que conlleva alteraciones metabólicas como hipoalbuminemia y albuminuria con piuria, hematuria, y con gran frecuencia hipocalcemia26.

El diagnóstico es clínico, pero se aconseja biopsia dada la gravedad del cuadro. La histología presenta pústulas espongiformes con neutrófilos en epidermis, hiperplasia y paraqueratosis. También se deben realizar cultivos del exudado que en un principio deben de ser estériles, aunque puede existir sobreinfección de forma relativamente frecuente por la alteración de la barrera cutánea26.

En las pruebas de laboratorio existirá una importante leucocitosis y elevación de los reactantes de fase aguda como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y alteraciones metabólicas como hipocalcemia, hipoalbuminemia e incluso alteración de la función renal y hepática. Es decir, se trata de una enfermedad sistémica con expresión cutánea.

El tratamiento está basado en medidas de soporte para el balance electrolítico, reposición de la calcemia y corticoides orales a dosis de 1mg/kg/día. En caso de corticoresistencia hay que valorar el uso de ciclosporina26.

El pronóstico materno-fetal es malo, pues la mortalidad materna sin tratamiento es elevada y requiere un estrecho seguimiento del bienestar fetal ya que existe mayor riesgo de aborto espontáneo, retraso de crecimiento intrauterino y óbito fetal. Tiende a recidivar en embarazos posteriores y con la toma de anticonceptivos orales.

  1. Colestasis intrahepática del embarazo

La colestasis intrahepática no es una dermatosis primaria, sin embargo, la debemos incluir en esta revisión ya que es de vital importancia en el diagnóstico diferencial del prurito en la gestante. Se tarta de una forma reversible de colestasis, específica de la gestación, que se resuelve espontáneamente tras el parto.

Se presenta principalmente en el tercer trimestre, más allá de la semana 26 de gestación y los factores de riesgo para la misma son la historia familiar (que existe hasta en el 50% de los casos y parece asociada a el HLA B8), la gestación múltiple, los embarazos mediante fecundación in vitro, la edad materna mayor a 35 años y el déficit de selenio (cofactor de glutatión-peroxidasa)2.

El síntoma principal, presente en el 80% de los casos, es el prurito en palmas y plantas. Este prurito además tiene como característica ser de predominio nocturno, por lo que supone una incapacidad para el descanso adecuado y puede suponer trastornos emocionales para la gestante. Al no tratarse de una dermatosis primaria, existe una ausencia de lesiones cutáneas salvo las provocadas por la excoriación debidas al rascado27.

En un porcentaje bajo del 10 al 20% puede existir ictericia muco-cutánea tras 2 o 4 semanas del inicio de los síntomas, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, hipocolia, coluria y esteatorrea con la subsiguiente pérdida de peso y déficit de vitaminas liposolubles, como es la vitamina K. Esto supone un mayor riesgo de hemorragia postparto y de hemorragia intracraneal del recién nacido27,28.

Tras el parto existe una resolución espontánea del cuadro, tardando un máximo de cuatro semanas y recidiva en el 60-70% de las gestaciones posteriores con una severidad variable29.

El diagnóstico es predominantemente clínico, siendo el dato de laboratorio más importante la elevación de los ácidos biliares mayores a 10µmol/L. Además, se puede observar un ascenso de la bilirrubina total (>1,2 mg/dl) a expensas de la fracción directa y una elevación leve de las transaminasas, siempre inferiores a 1000UI/L. De lo contrario deberíamos realizar serologías para descartar otras causas de afectación hepática. Finalmente, en formas graves de la enfermedad puede afectarse la hemostasia con un tiempo de protrombina <70% y el tiempo parcial de tromboplastina activada alargado7,30.

Debemos saber que no serán necesarias la ecografía hepática y mucho menos la biopsia, ya que mostrarán una colestasis inespecífica.

Por otro lado, es importante tener en cuenta que los ácidos biliares normales no excluyen la enfermedad, por lo que ante una analítica normal y persistencia de los síntomas se debería repetir la analítica en una o dos semanas30.

El tratamiento va a ser de soporte puesto que no hay evidencia de que ningún tratamiento mejore la sintomatología materna ni el pronóstico fetal. El tratamiento más habitual es el uso de ácido ursodesoxicólico a dosis de 10-16 mg/Kg/día en dos tomas al día asociado a antihistamínicos. En zonas donde exista un prurito intenso y la paciente se produzca excoriaciones pueden ser útiles algunas soluciones tópicas o incluso corticoides tópicos. Además, puede ser necesario suplementar la vitamina K de manera semanal vía intramuscular o vía oral con 10mg al día. No existe evidencia que recomiende el uso de dexametasona ni colestiramina2,20.

Se debe plantear la finalización de la gestación una vez llegada a término si existe sintomatología intratable o unos ácidos biliares ≥40µmol/L. Pero debemos tener en cuenta que no hay evidencia de ninguna prueba que asegure el bienestar fetal y no es posible predecir el riesgo de muerte fetal, ya que es debido a hipoxia fetal aguda y no a insuficiencia placentaria crónica28,31.

El pronóstico materno-fetal es muy variable. La gestante tiene un mayor riesgo de hemorragia postparto por las alteraciones hemostáticas y un riesgo 2,7 veces mayor de colelitiasis y colecistitis en el futuro. Los recién nacidos tienen un mayor riesgo de prematuridad, muchas veces iatrogénica por la finalización de la gestación dada la colestasis, pero también de muerte fetal intraútero con tasas de 0,4-4,1% y distrés respiratorio del 22 al 41%28,31.

CONCLUSIONES

El prurito es un síntoma frecuente durante la gestación y es necesario un adecuado estudio para descartar enfermedades que asocien riesgo materno-fetal. Por ello, es muy importante una exhaustiva anamnesis y exploración física en busca de dermatosis previas o intercurrentes con la gestación. Un obstetra debe conocer bien el momento de aparición y la localización de las lesiones ya que son muy útiles para el diagnóstico adecuado. Finalmente, un enfoque multidisciplinar entre los servicios de obstetricia, dermatología y pediatría será necesario para el manejo adecuado de la madre y el recién nacido.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

  1. Sorokin Irene. Stoichevich Flora. Dermatosis específicas del Embarazo. Revisión del tema. Universidad nacional de la plata. Facultad de ciencias médicas. departamento de posgrado
  2. Ingber A. Obstetric Dermatology. Lebwohl M. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2009. Cap 1 Endocrine and Immunologic Alterations During Pregnancy: 1-5, Cap.11 Pruitus Gravidarum and Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: 97-106, Cap.12 Herpes Gestationis: 111-128, Cap.16 Prurigo of pregnancy: 151-155, Cap.17 Pruritic Folliculitis of Pregnancy: 157-160, Cap.18 Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy 163-174.
  3. Sachdeva S, The Dermatosis of pregnancy. Indian J Dermatol. 2008; 53(3):103-105.
  4. Beard MP, Millington GW. Recent developments in the specific dermatoses of pregnancy. Clin Exp Dermatol. 2012 Jan; 37(1):1-4.
  5. Aractingi S, Berkane N, Bertheau P, Le Goué C, Dausset J, Uzan S, Carosella ED. Fetal DNA in skin of polymorphic eruptions of pregnancy. Lancet. 1998 Dec 12;352(9144):1898-901. doi: 10.1016/S0140-6736(98)05121-6. PMID: 9863788.
  6. Matz H, Orion E, Wolf R. Pruritics urticarial papules and plaques of pregnancy: Polymorphic eruption of pregnancy (PUPP) Clinics in Dermatology. 2006; 24: 105-108.
  7. Ambros-Rudolph CM. Dermatoses of pregnancy – clues to diagnosis, fetal risk and therapy. Ann Dermatol. 2011 Aug;23(3):265-75.
  8. Kroumpouzos G, Cohen LM: Dermatosesofpregnancy.JAmAcadDermatol2001;45:1-22.
  9. Warshauer E, Mercurio M. Update on dermatoses of pregnancy. Int J Dermatol.2013 Jan; 52(1):6-13.
  10. Karen JK, Keltz Pomeranz M. Dermatología en Medicina General. Enfermedades y modificaciones de la piel durante el embarazo. Fitzpatric. Buenos Aires: Panamericana 2010. 7ma edición. Tomo II, Parte 6, sección 19 cap 107: 955-962.
  11. Babalola O, Strober B E. Treatment of atopic dermatitis in pregnancy. Dermatologic Therapy, Vol. 26, 2013, 293–301
  12. Bergman H, Melamed N, Koren G. Pruritus in pregnany. Treatment of dermatoses unique to pregnancy. Canadian Family Physician. december 2013; vol 59. Pag 1290-94.
  13. Al Fouzan AS, et al. Herpes gestationis (Pemphigoid gestationis). Clin Dermatol. 24(2): 109-112
  14. Parra V. Prurito y embarazo. Dermatol Argent 2009; 15(3): 178-85.
  15. Black MM. Pemphigoid gestationis. In: Black MM, et al., editors. Obstetric and Gynecologic Dermatology 2da ed. London: Mosby; 2002. p. 32–8.
  16. Shornick JK. Dermatoses of pregnancy. Semin Cutan Med Surg. 1998;17:172–81.
  17. Ambros-Rudolph CM, Müllegger RR, Vaughan Jones SA, et al. The specific dermatoses of pregnancy revisited and reclassified: results of a retrospective two-centre study on 505 pregnant patients. J Am Acad Dermatol. 2006;54:395–404.
  18. Engineer L,Bhol K,Ahmed AR:Pemphigoid gestationis: a review.Am J Obstet Gynecol 2000; 183:483-491.
  19. Huilaja L et al. Pemphigoid gestationis autoantigen transmembrane collagen XVII, promotes the migration of cytotrophoblastic cells of placenta and is a structural component of fetal membranes. Matrix Biology. 2008; 27: 190-200.
  20. Sumit Kar, Ajay Krisnan, Poonam Varma Shivkumar. Pregnancy and Skin Journal of Obstetric and Gynecology of India. 2012 62(3): 268-275.
  21. Cohen L.M, Kroumpouzos. Signos cutáneos de las Enfermedades Sistemicas. Callen J. P., Jorizzo J. L. España: Elsevier. 2011 4ta edición. Cap 35: 339-348.
  22. Matz H, Orion E, Wolf R. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: polymorphic eruption of pregnancy. Clin Dermatol. 2006. 24(2): 105-108.
  23. Lawley TJ. Cutaneous alterations of diseases in pregnancy. In:Fitzpatrick T, Eisen A, Wolff K, et al (eds). Dermatology in general medicine. New York, McGraw-Hill, 5 ed, vol 3, 1999:2303-9.
  24. Lipozenčić Jet al. Pemphigoid gestationis. Clinics in Dermatology. 2012; 30: 51-55.
  25. Doblas PA, et al. Transtornos dermatológicos y gestación. En Clin Invest Obst 2002: 254-60.
  26. Roth M, Feier V, Cristodor P, Moguelet P. Impetigo herpetiformis with postpartum flare-up: a case report. Acta Dermatoven APA Vol 18, 2009, No 2.
  27. Tan, LK. Obstetric cholestasis: current opinions and management. Ann Acad Med Singapore. 2003. may; 32(3): 294-8.
  28. Protocolos de SEGO.Dermopatías y gestación. 2004
  29. Kroumpouzos G. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: what ́s new. JEADV. 2002; 16: 316-318.
  30. Pusl T, Beuers U. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2007; 2 (26): 1-6.
  31. Estrella V, Barraza S, Sanchez A. Piel y Embarazo. En Rev Argent Dermatol 2006:264-77.