Diabetes Mellitus tipo I: Diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética
Autor principal: Dr. Luis Felipe Loaiza Sáenz
Vol. XVI; nº 21; 983
Type 1 Diabetes Mellitus: Diagnostic approach and management of diabetic ketoacidosis
Fecha de recepción: 14/10/2021
Fecha de aceptación: 12/11/2021
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 21 – Primera quincena de Noviembre de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 21; 983
Autores:
Dr. Luis Felipe Loaiza Sáenz, Médico General, Caja Costarricense del Seguro Social, Guanacaste, Costa Rica, Hospital de la Anexión.
Dra. María Angélica Montero Rojas: Médico General, Organización Panamericana de la Salud, San José, Costa Rica,
Dra. Andrea Peña Montenegro: Médico General, Trabajador Independiente, San José, Costa Rica.
Dr. Breidy Baltodano Torres, Médico General, Trabajador Independiente, San José, Costa Rica.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/
El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Resumen
La diabetes mellitus es una de las enfermedades más prevalentes a nivel mundial, esta se clasifica en 4 tipos principalmente siendo la más frecuente en la población mundial la diabetes mellitus tipo II. Sin embargo dentro de la población pediátrica y adolescente la diabetes tipo I tiene un gran impacto ya que su presentación es más frecuente en pacientes con edades menores a los 20 años. El diagnóstico se basa en la presencia de datos clínicos principalmente apoyados de estudios de laboratorio y su esperanza de vida es bastante buena con un tratamiento adecuado y seguimiento. La complicación más frecuente de la diabetes mellitus tipo I es la cetoacidosis diabética, una condición clínica que pone en riesgo la vida del paciente y es una de las principales causas de muerte dentro de esta población si no se brinda una detección y tratamiento oportuno. En la presente revisión se abordará la temática del diagnóstico del paciente diabético tipo I y el abordaje clínico y terapéutico de la cetoacidosis diabética
Palabras Clave
Diabetes mellitus, cetoacidosis, tratamiento, hiperglucemia.
Abstract
Diabetes mellitus is one of the most prevalent diseases worldwide, it is classified into 4 types, the most frequent in the world population being type II diabetes mellitus. However, in the pediatric and adolescent population, type I diabetes has a great impact since its presentation is more frequent in patients under 20 years of age. The diagnosis is based on the presence of clinical data, mainly supported by laboratory studies and its life expectancy is quite good with adequate treatment and follow-up. The most common complication of type I diabetes mellitus is diabetic ketoacidosis, a life-threatening clinical condition that is one of the leading causes of death in this population, if prompt detection and treatment is not provided. This review its an approach to the diagnosis of type I diabetic patients and the clinical and therapeutic of diabetic ketoacidosis.
Keywords
Diabetes mellitus, ketoacidosis, treatment, hyperglycemia
Métodos
Se realizó una búsqueda de artículos en diferentes bases de datos tales como Pub Med, Ebsco,Clinical Key, seleccionando literatura tanto en inglés como en español, entre los años 2016 y 2021. Se priorizaron aquellos artículos relacionados al diagnóstico de la diabetes mellitus tipo I, diagnóstico de la cetoacidosis diabética y aquellos que ofrecieran alternativas para el abordaje de la cetoacidosis diabética.
Generalidades
La prevalencia total de la diabetes mellitus se sitúa en torno a un 14%,siendo la diabetes mellitus tipo 1 de las enfermedades crónicas más prevalentes en edad pediátrica. El término diabetes mellitus describe una enfermedad metabólica de etiología múltiple caracterizada por hiperglicemia crónica, alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas secundario a defectos de secreción de insulina, en su acción o ambas. La mayoría de diabetes se pueden categorizar en: diabetes mellitus tipo 1 en el cual existe un déficit absoluto en la secreción de insulina y la diabetes mellitus tipo 2 cuya causa es una combinación de una resistencia a la acción de la insulina y una respuesta compensatoria de insulina inadecuada. (1)
De manera general, la diabetes tipo 1(DM1) tiene su origen en la eliminación de células pancreáticas beta responsables de generar insulina corporal. A causa de esto los afectados deben someterse a la administración de insulina exógena con el objetivo de mantener niveles glucémicos adecuados. Se conocen hoy en día dos subtipos de DM1, el que ocurre por destrucción por células beta denominada inmunomediada y el que se ocasiona por la incapacidad pancreática de generar insulina denominada idiopática.
En el desarrollo de la DM1 influyen factores inmunológicos, genéticos y ambientales. Los antígenos leucocitarios humanos asociados con la DM1 desencadenan una respuesta autoinmune que acabará con las células de los islotes pancreáticos, disminuyendo aún más la producción insulínica. (2,3)
Se vuelve importante mencionar que la incidencia de DM1 en niños y en adultos jóvenes se encuentra en incremento en un 3-4% por año, lo que conlleva a un aumento en las demandas hospitalarias secundario a que los pacientes portadores de DM1 son tres veces más propensos a ser hospitalizados en comparación con la población general. El manejo de individuos portadores de DM1 varía del manejo en aquellos con DM2. Es importante que el médico se encuentre alerta de los desafíos que representa el tratamiento de pacientes DM1, los cuales incluyen: mantener una fuente constante de carbohidratos, facilitar el manejo de la glucemia al modificar el tratamiento insulínico. Se debe de tomar en cuenta el alto riesgo de hipoglucemia y el riesgo de cetosis en caso de que la insulina se proporcione de manera inapropiada. (4)
La cetoacidosis diabética, junto con la hiperglucemia grave, es la principal complicación aguda que ocurre en pacientes DM1, esto puede suceder bajo dos circunstancias: al momento de diagnóstico (debut diabético) o en pacientes con previo diagnóstico de DM1 que no reciben una dosis adecuada de insulina. En ambos casos cuando se presenta un déficit endógeno de insulina asociado a estrés se liberan hormonas contrarreguladoras creando un estado catabólico con un aumento de la producción hepática y renal de glucosa resultando en hiperglucemia, hiperosmolaridad, lipogénesis y cetosis como fuentes alternativas de producción energética. Adicionalmente se encuentran estudios que respaldan la cetoacidosis como la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños con DM1 secundario a deshidratación, desbalance electrolítico y ácido base (5).
Fisiopatología
Dado a la ausencia de la disponibilidad de insulina en sangre, se genera un inadecuado metabolismo de la glucosa para producción de energía. Esto conlleva a la activación de otras vías de producción energética como la lipólisis y proteólisis ayudado mediante hormonas contrarreguladoras como glucagón, cortisol, epinefrina y hormona de crecimiento (6,7). La lipolisis mencionada va a generar un aumento de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo con el fin de generar gluconeogénesis, sin embargo este proceso generará cuerpos cetónicos los cuales se tienden a acumular e impactan en el pH sérico, disminuyendo la reserva de álcali.
Con respecto a la proteólisis hay un aumento de aminoácidos en el torrente sanguíneo con el mismo fin de aumentar la gluconeogénesis, por consiguiente producirá un aumento del nitrógeno ureico. Tanto la lipólisis, la proteólisis como la disminución del aprovechamiento de la glucosa plasmática van a llevar a un estado de hiperglucemia. El exceso de glucosa a nivel renal va a superar el umbral normal en la nefrona, ocasionando así diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y depleción de volumen. Este mecanismo si se perpetúa en el tiempo va generar falla renal y favorece así la acidosis. (7)
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica puede ser muy variada así como su gravedad al momento de la consulta. Sin embargo va a haber una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso y polifagia, los cuales son síntomas propios del estado hiperglucémico del paciente. La polifagia suele verse más en pacientes pediátricos que en los pacientes adultos. (8, 9). Síntomas gastrointestinales suelen ser frecuente tales como náuseas o vómitos, en un 60% de los pacientes puede haber dolor abdominal que en algunas ocasiones puede dar la impresión de un abdomen agudo, es frecuente en niños y en pacientes con acidosis severa (9). No es infrecuente que presenten síntomas neurológicos con alteración del estado de conciencia o convulsiones en casos más severos, así mismo el factor cetósico y la respiración de Kussmaul es posible presenciarlas. La consecuencia más temida de esta entidad es el desarrollo de edema cerebral el cual tiene una incidencia de 0.5-0.9% pero asociada a una tasa alta de mortalidad.(6) Se sospecha que esta complicación es causada por una combinación de factores antes del inicio del tratamiento médico y exacerbada por la administración terapéutica.(5)
Diagnóstico
Tal como es de esperar y como se explicó en el apartado de fisiopatología para el diagnóstico se deben buscar 3 elementos esenciales la hiperglucemia (glucemia mayor a 200mg/dL), la acidosis ( pH menor a 7.3 y un bicarbonato plasmático menor a 15 mmol/L) y la presencia de cetonuria y cetonemia, siendo esta última la más importante y característica para el cuadro. Por lo que se realiza una medición de beta hidroxibutirato para la caracterización. (5)
Manejo
Un manejo adecuado de la cetoacidosis diabética involucra una resucitación con líquidos óptima, reposición de electrolitos, administración de insulina y una vigilancia seriada de los parámetros clínicos y de laboratorio. (6).
A. Resucitación y reposición de líquidos: La depleción de volumen es uno de los principales factores a corregir ya que el paciente se presenta con deshidratación moderada a severa producto de la diuresis osmótica y esto impacta tanto el LEC como el LIC. La solución de elección resulta la solución salina al 0.9% se suele utilizar un bolo inicial de 10 cc/ kg a pasar en 30 min a 1 hora , que para adultos se puede extrapolar a un litro de solución salina y toma en principal consideración si el paciente tiene datos de shock. En caso que el paciente se encuentre en estado de shock la reanimación debe realizarse a 20cc/kg.
Un estudio realizado por Van Zyl en el año 2012, para determinar cuál solución era las más adecuada para la reanimación de los pacientes con cetoacidosis diabética, comparó a la solución salina 0.9% versus el lactato de ringer. Al final el estudio concluyó que no se encontró diferencia alguna entre el tiempo de resolución de la cetoacidosis para ambas soluciones, pero en el grupo que se le administró lactato de ringer tomó más tiempo el control de la hiperglucemia.(9)
Superada la primera hora y restablecido el líquido intravascular en las en las primeras 2 horas se pasa una infusión de solución salina al 0.9% a15-20 cc/kg/ h para en las horas 2 a 6 se administran 2 litros y en las horas 6 a 12 otros 2 litros(8) Esta estrategia busca una reposición en las primeras 12 horas de aproximadamente un 50% del déficit hídrico del paciente(8).
B )Hiperglucemia :El control de la glucemia siempre se va a realizar mediante insulina la cual inicialmente se debe hacer mediante bomba de infusión IV y posteriormente pasar a la terapia subcutánea. Esta terapia debe ser iniciada posterior a haber iniciado la rehidratación del paciente y por lo menos tener resultado de los electrolitos del paciente haciendo hincapié en el potasio, ya que si el valor inicial del mismo se encuentra menor de 5.3 mEq/l, se sugiere reponerlo o si está por debajo de 3.5 mEq/l se debe suspender la insulina y reponer el potasio de inmediato.(6, 9)
La terapia con insulina se inicia con un bolo de insulina regular de 0.1mg/kg IV. Seguidamente del bolo, se va a iniciar una infusión de insulina a 0.1 U/kg/h. Algunos estudios recientes en niños han demostrado que alternativas como una infusión a 0.05 U/kg/h o el uso de análogos de insulina ultrarrápida vía subcutánea a dosis de 0.15 U/kg cada 2 horas han sido efectivos para la resolución del cuadro(6,9). El monitoreo de la glucemia debe ser estricto una vez empezada la terapia ya que cuando el nivel de glucosa alcance cifras entre 250- 300 mg/dl se le debe agregar a las soluciones administradas una carga de glucosa para prevenir la hipoglucemia, por lo que se puede utilizar glucosa al 5%. (8, 10).La glucemia se debe mantener de esta forma en metas hasta que la cetoacidosis se encuentre resuelta, ósea cuando el pH > 7,3, HCO3- > 15 y haya un cierre de la brecha aniónica o un nivel de cetonas < a 0.6 mmol/l. (7,11).
El traslape de la infusión de insulina a insulina subcutánea se debe realizar hasta que el cuadro esté resuelto y el paciente tolere la vía oral, se debe suspender la infusión, así como las soluciones unos 30 minutos después de la aplicación de insulina regular y asociarlo con un tiempo de comida.(9) Si el paciente ya tenía un esquema de insulinoterapia previo se le puede reiniciar el mismo e ir titulando respuesta o en caso de haber sido un debut se recomienda el cálculo de dosis a 0.5 – 0.6 U/kg con un esquema basal bolos.(9)
En caso que la hipoglicemia se presente durante el proceso de la infusión con insulina, se puede aumentar la concentración de glucosa en la solución pasando a glucosa al 12.5%, se puede disminuir la dosis de la insulina haciendo modificaciones de la velocidad de infusión entre 0.02 – 0.05 U/kg/h.(7)
C) Electrolitos: La analítica completa de electrolitos es un examen que no se puede olvidar y es de los exámenes que va a ser preferible chequear antes de empezar alguna terapia sobre todo el inicio de la insulina. El potasio debe ser el electrolito principal a valorar, sobre todo porque la mayoría de estos pacientes se van a presentar con déficit de potasio el cual se debe corregir. Si el valor inicial del potasio se encuentra por encima de 5.3 mEq/l no se debe reponer, sin embargo si se encuentra en valores entre3 – 4 mEq/l es recomendable en la terapia hídrica adicionar 10 mEq/l/h de cloruro de potasio, si el valor es menor de 4 – 3.5 mEq/l se aconseja aumentar la cantidad adicionada a 20 mEq/l/h, pero en caso que los niveles séricos de potasio estén < 3.5mEq/l se debe detener la insulina y reponer el potasio con 20-60 mEq/l/h.(8) Un potasio por encima de 5.3 mEq/l al momento inicial del abordaje no debe ser sinónimo de tranquilidad absoluta sino que se deben hacer chequeos seriados por lo menos a la hora posterior a primer control para ver los cambios que puede generar el shift una vez iniciada la insulina. La meta va a ser mantener un potasio sérico entre 4 y 5 mEq/l.(9) Dado a que el potasio es un electrolito vital sobre todo durante el ciclo eléctrico cardiaco se aconseja un monitoreo cardiaco continuo.
Para la corrección del potasio se debe tomar el pH inicial y por cada 0.1 que haya descendido el pH de su valor normal, asumiendo un pH normal en 7.40, se resta 0.6 al valor del potasio. Entonces si en la gasometría se obtiene un pH de 6.9 y un potasio de 5 se debe:
7.40 – 6.9 = 0.5 (por debajo del valor normal del pH considerado normal)
0.6 x 0.5 = 3 (es el total que se le debe restar al valor inicial del potasio)
5 – 3 = 2 (es el valor real del potasio posterior a la corrección, demostrando una hipokalemia severa).
Sodio
Debido al aumento de la glucemia se da un movimiento de agua del líquido intracelular (LIC) al líquido extracelular (LEC) lo cual produce una deshidratación de la célula, esto va a causar una dilución, no solo de la glucosa sanguínea, sino del sodio del líquido intravascular. Cuando el aumento de la glucosa es significativo y sobrepasa el umbral renal, se produce diuresis osmótica con arrastre no sólo de glucosa sino de sodio y agua, pero la pérdida de agua excede a la pérdida de sodio por el efecto de arrastre de la glucosa. Por esto se estima que el déficit de agua en estos pacientes suele ser de 8 litros en promedio, fórmulas para calcularlo indican que para una cetoacidosis leve a moderada el déficit se calcula 30 – 50 cc/kg y en los casos severos 50 -100 cc/kg.(7)
Para la corrección del sodio se debe sumar 1.6 al valor de sodio que tenga el paciente por cada aumento de 100mg/dl sobre el valor normal de la glucosa, siendo este 100mg/dl. Entonces si un paciente ingresa con una glicemia en 600 mg/dl y tiene un sodio en 130 mEq/l se debe:
600-100= 500 (excedente de glucosa según el valor normal)
(500/100) x 1.6= 8 (total a sumar al suero plasmático)
130 + 8 = 138 (Sodio corregido, en rango normal)
Fosfato
Al igual que con el potasio el fosfato se pierde, impactando principalmente la concentración intracelular. En ocasiones el valor plasmático puede estar normal al inicio, pero este parámetro puede variar una vez iniciadas las terapias antes descritas. Se recomienda que al tener concentraciones de fosfato menores 1-1.5 mg/dl se reponga el mismo. El objetivo de la reposición es el evitar complicaciones que pueden ser fatales como rabdomiólisis, arritmias cardíacas, falla respiratoria, falla renal y anemia hemolítica.(9)
Conclusión
La presentación de la diabetes mellitus tipo I va a ser un hallazgo frecuente en la población pediátrica o menor de 20 años, aunque se han descrito casos en personas adultas, sin embargo no es lo más frecuente. En ocasiones el debut de la enfermedad se puede dar con un cuadro de cetoacidosis diabética y es de vital importancia que el médico sepa indagar en la historia clínica para que junto con los hallazgos al examen físico establezca una sospecha clínica y se inicie el tratamiento oportuno y más adecuado. La base del tratamiento es regular el estado hídrico, el trastorno hidroelectrolítico para así iniciar la terapia de reposición de insulina y restablecer el metabolismo normal del paciente. En la actualidad la mortalidad por esta causa es baja gracias al avance de la terapia insulínica, con un adecuado abordaje diagnóstico y tratamiento hay una resolución adecuada del cuadro.
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