Diagnóstico diferencial del dolor torácico: Tromboembolismo Pulmonar

Diagnóstico diferencial del dolor torácico: Tromboembolismo Pulmonar

Autora principal: Davinia Chofre Moreno

Vol. XVII; nº 18; 769

Differential diagnosis of chest pain: Pulmonary thromboembolism

Fecha de recepción: 03/08/2022

Fecha de aceptación: 13/09/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 18 Segunda quincena de Septiembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 18; 769

Autores

1. Davinia Chofre Moreno. Médico Interno Residente de Cardiología. Lugar de trabajo:

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza). España. (primer autor).

2. María Betrán Orduna. Médico Interno Residente de Neumología. Lugar de trabajo: Hospital

Reina Sofía. (Tudela). España.

3. Pablo Sánchez Albardíaz. Médico Interno Residente de Cirugía Ortopética y

Traumatología. Lugar de trabajo: Hospital Universitario Juan XXIII (Tarragona). España.

4. Carlos Camacho Fuentes. Médico Interno Residente de Oncología Radioterápica.

Lugar de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza). España.

5. Daniel Nogueira Souto. Facultativo Especialista de Área de Medicina Nuclear. Lugar

detrabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza). España.

6. Carla Sánchez Cortés. Médico Interno Residente de Oncología Radioterápica. Lugar

de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza). España.

7. Ana Roteta Unceta Barrenechea. Médico Interno Residente de Medicina Nuclear.

Lugar de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza). España.

Resumen

El dolor torácico representa uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias hospitalarias. Existen tres causas graves de dolor torácico que deben plantearse siempre dentro del diagnóstico diferencial inicial: Síndrome Coronario Agudo, Tromboembolismo Pulmonar y Síndrome Aórtico Agudo. Se presenta un caso de Tromboembolismo pulmonar (TEP) que inicialmente se orienta como síndrome coronario agudo por la presentación clínica y los hallazgos en pruebas complementarias. El TEP representa una complicación grave de pacientes postoperados con inmovilización posterior y el tratamiento con anticoagulación profiláctica resulta indispensable en la prevención de su aparición. La monitorización hemodinámica continua, la valoración ecocardiográfica y el tratamiento anticoagulante representan la base de su abordaje terapéutico inicial.

Palabras Clave: Tromboembolismo, Angina, Disnea.

Abstract

Chest pain represents one of the most frequent reasons for an encounter in hospital emergency services. There are three dangerous causes of chest pain that should always be considered in the initial differential diagnosis: Acute Coronary Syndrome, Pulmonary Thromboembolism and Acute Aortic Syndrome. In this article we present a case of pulmonary thromboembolism (PTE) which was initially oriented as an acute coronary syndrome due to the clinical presentation and the findings in complementary tests. PTE represents a serious complication in postoperative patients with subsequent immobilization, and treatment with prophylactic anticoagulation is essential to prevent its appearance. Continuous hemodynamic monitoring, echocardiographic evaluation, and anticoagulant treatment represent the basement of the initial therapeutic approach.

Keywords: Thromboembolism, Angina, Dyspnea.

Caso Clínico

Se presenta el caso de una mujer de 56 años, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, natural de Italia y con barrera idiomática a la anamnesis. Antecedentes personales:

-Alérgica a diclofenaco.

-Factores de Riesgo Cardiovascular: Hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaquismo activo.

-Fractura diafisaria de fémur derecho hace un mes: se opta por tratamiento conservador con ortesis.

-Artritis Reumatoide.

Acude a urgencias aquejando dolor torácico brusco con importante cortejo vegetativo acompañante de unas horas de evolución y disnea asociada. Niega sincope. Se realiza electrocardiograma que muestra un descenso del ST generalizado cuando se valora con dolor y que posteriormente presenta cambios eléctricos cuando se encuentra asintomática. Interrogando, refiere desde hace dos semanas disnea de mínimos esfuerzos. Hace un mes sufrió una fractura diafisaria de fémur que se ha tratado con una ortesis por lo que ha estado en reposo con mínimos esfuerzos bajo tratamiento con heparina de bajo peso molecular de manera profiláctica. No obstante, refiere mala adherencia terapéutica a la Heparina de Bajo Peso Molecular. Ingresa en Cardiología para ampliar estudio del dolor torácico.

Se considera como primera opción diagnóstica Síndrome Coronario Agudo por la clínica de dolor torácico y las alteraciones en el electrocardiograma.

-Se realiza determinación enzimática de marcadores de necrosis miocárdica que es negativa. Asimismo, se realiza ecocardioscopia a pie de cama: ventana acústica limitada por prótesis mamarias. Ventrículo Izquierdo no dilatado con ligera hipertrófia con Fracción de Eyección preservada sin claras alteraciones segmentarias de la contractilidad. VD no dilatado con contractilidad preservada. No alteraciones valvulares significativas. Raíz aórtica de tamaño normal. Mínima lamina de derrame pericárdico. que muestra un ventrículo izquierdo con fracción de eyección preservada y sin anomalías regionales de la contractilidad.

-Se realiza coronariografía preferente que muestra: Ausencia de lesiones angiográficamente significativas en las arterias coronarias epicárdicas. Ventriculografía: Ventrículo Izquierdo no dilatado sin claras alteraciones segmentarias de la contractilidad. Fracción de Eyección conservada. Insuficiencia Mitral leve. Ausencia de gradiente transaórtico de interés.

Descartada la primera opción diagnóstica, se solicita determinación en sangre de D-Dímero puesto que el cuadro también podría ser compatible con Tromboembolismo Pulmonar. El resultado es positivo. La escala de Ginebra para la valoración de Tromboembolismo Pulmonar es de 5 puntos, lo que corresponde a una probabilidad intermedia.

Con todo esto, se solicita Interconsulta a Cirugía y Angiología Vascular y un AngioTac Pulmonar:

-Interconsulta Cirugía y Angiología Vascular: La anamnesis de la paciente es dificultosa por barrera idiomática. La paciente refiere poca movilidad y fumadora activa, no refiere clínica de dolor en ninguna extremidad. Exploración: Edema de extremidad inferior derecha, no eritema, no aumento de la temperatura local, ligero empastamiento de muslo. Ecografía Doppler: Exploración del sistema venoso profundo femoro-popliteo no compresible, no permeable y con evidencia de trombo en su interior. ID: TVP de EID. Plan: Continuar con anticoagulación según pauta. Vendaje de compresión desde base de los dedos hasta 1/3 medio de muslo según tolerancia.

-AngioTac Pulmonar:  Se observan defectos de repleción a nivel de arteria principal pulmonar izquierda, en ramas segmentarias y subsegmentarias izquierda en relacón con TEP. No se presenta aumento de las cavidades derechas con un ratio VD/VI < 1 ni otros signos de sobrecarga derecha Parenquima pulmonar con presencia de áreas de vidrio deslustrado de manera bilateral que podría corresponder con proceso COVID dado la situación epidemiológica actual Derrame pleural bilateral de pequeña cuantía Portadora de protesis mamaria bilateral. Conclusión: TEP de arteria pulmonar izquierda con extensión a ramas segmentarias y subsegmentarias.

En este punto y ante el diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar de riesgo intermedio se opta por tratamiento con terapia anticoagulante. Se solicita Interconsulta a Hematología para empezar el tratamiento, que indica iniciar Heparina de Bajo Peso molecular mg/Kg/12 horas.

Hasta el momento se mantuvo estable hemodinámicante, sin nuevos episodios de dolor torácico y sin disnea. No obstante, el cuarto día de ingreso inicia clínica de malestar general, náuseas y deposiciones diarreicas. Se solicita ecografía abdominal y analítica urgente.

– Ecografía Abdominal: Hígado de tamaño y morfología normales, con importante aumento difuso de la ecorrefrigencia sugestivo de esteatosis, sin identificar lesiones focales. Porta permeable con flujo hepatópeto. Vesícula sin litiasis ni alteraciones parietales. Vías biliares de calibre normal. Porción visualizada del páncreas (cabeza y cuerpo) y bazo, sin alteraciones. Riñones de tamaño y morfología normales, con diferenciación corticomedular conservada. No se observa ectasia de vías excretoras. Vejiga poco replecionada. Porción abordada de aorta abdominal de calibre normal. Conclusión: Hígado con importante aumento difuso de la ecorrefrigencia sugestivo de esteatosis.

Revisada la historia clínica reciente, ha acudido varias veces a urgencias en los últimos 10 días por náuseas, vómitos e intolerancia digestiva sin alcanzar etiología y con tratamiento sintomático. Entre sus antecedentes destacan la toma de altas dosis de corticoides Intramusculares cada 10 días en su país natal por artritis reumatoide grave. En España, se le indicó en que suspendiera el corticoide intramuscular e iniciara una pauta de corticoide oral descendente, sin quedar claro que lo realizara. La paciente ha estado sin tratamiento corticoideo desde el ingreso. En las últimas analíticas destaca hipoglucemia repetida sin ser diabética ==> sospecha de insuficiencia suprarrenal secundaria (por abandono del tratamiento corticoideo).

Valoración por Endocrinología:

Ante sospecha de Insuficiencia suprarrenal secundaria se ajusta tratamiento sustitutivo (Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas durante 4 días. Dos días después comenzar con Hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas). La paciente se encuentra a la valoración endocrinológico inicial con tendencia a la hipotensión; esta mañana TA 100/60. Glucemias: 19/06: 75- 86- 74; 20/06: 66. Persiste mareo y sensación nauseosa. En tratamiento actual con glucosalino 1500 cc/24 h, con ingestas escasas. En analítica sanguínea: sodio 141, potasio 3.06. Plan: Se Aumenta Hidroalteosna a 50mgiv/6h. Glucosalino aumentado a 2000 cc/24 h + 40 mEq ClK. Un día después se vuelve a valorar: La paciente refiere mejoría clínica con respecto a ayer, con disminución de su mareo y náuseas que ayer, aunque todavía persiste. TA hoy 120/70. Afebril. En analítica sanguínea de hoy: glucosa 102, sodio 139, potasio 3.37 (iniciado ClK ayer). Se continua con el mismo tratamiento. El día siguiente continúa en tratamiento con Hidroaltesona 50 mg iv/6h. La paciente refiere que, aunque se encuentra mejor que los días previos, continúa con astenia intensa y sensación de mareo al encontrarse en sedestación. Ligera mejoría de las náuseas. Un día más con Hidroalteosna 50mgi v/6h con intención de disminuir el día siguiente a cada 8h si es posible. Tras unos días en seguimiento estrecho se consigue mantener iones en rango así como la glucemia y las cifras tensionales por lo que se considera la crisis de insuficiencia suparrrenal resuelta y se deja tratamiento corticoideo al alta vía oral.

-Se solicita Ecocardiograma para valoración de cavidades derechas:

Ventrículo Izquierdo: Remodelado concéntrico. La pared del ventrículo izquierdo muestra un grosor normal. La función sistólica ventricular izquierda es normal. No se detectan anomalías del movimiento de pared regional. Ventrículo Derecho: El ventrículo derecho es normal respecto al tamaño y función. Aurícula: El tamaño de la aurícula izquierda es normal. El tamaño de la aurícula derecha es normal. Válvula Mitral: La válvula mitral es normal en estructura y función. No se detecta insuficiencia mitral.

Válvula Tricúspide: Válvula tricúspide normal en estructura y función. Sin insuficiencia tricúspide. Vena cava inferior no dilatada.

Válvula Aórtica: Válvula aórtica normal en estructura y función. La válvula aórtica es trivalva. Insuficiencia aórtica mínima.

Válvula Pulmonar: Válvula pulmonar normal en estructura y función.

Grandes Vasos: La raíz aórtica es de tamaño normal. Pericardio / Pleura: No existe derrame pericárdico.

Conclusión: sin signos indirectos de hipertensión pulmonar.

Dada la buena evolución clínica y hemodinámica, se da de alta a la paciente con anticoagulación durante 6 meses con Acenocumarol.

DISCUSIÓN

El dolor torácico representa entre el 5 y el 20 % de las consultas en urgencias. No obstante, sigue suponiendo un reto diagnóstico. Las principales causas de dolor torácico grave y que por tanto deben tenerse en cuenta desde el momento inicial de consulta de dolor torácico son: Síndrome Coronario Agudo, Tromboembolismo Pulmonar y Síndrome Aórtico Agudo. Las tres entidades pueden manifestarse con sintomatología similar, elevación de marcadores de necrosis miocárdica y alteraciones en el electrocardiograma. Con este caso clínico pretendemos mostrar un ejemplo de Tromboembolismo Pulmonar cuya presentación clínica orientó en un primer momento a Síndrome Coronario Agudo con el ánimo de enfatizar en la importancia de tener siempre en mente las tres causas más graves de consulta por dolor torácico en el momento inicial de atención a estos pacientes. La enfermedad tromboembólica venosa (TEV) involucra la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) y complica a pacientes de todas las edades, especialmente postoperados, oncológicos y embarazadas. El TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular, tras la enfermedad coronaria y los accidentes vasculares cerebrales. En el cuidado del paciente con TEP submasivo o masivo es indispensable la monitorización hemodinámica, ya que la progresión a shock es progresiva, a veces rápida, siendo la taquicardia el signo más precoz. El ecocardiograma representa una prueba complementaria indispensable desde el momento inicial para identificar pacientes de alto riesgo aunque estén hemodinámicamente estables.

La anticoagulación es el tratamiento estándar para TVP de extremidad superior, inferior y TEP. El filtro de vena cava inferior se reserva para aquellos pacientes en que hay contraindicación absoluta de anticoagulación, que han hecho TEV recurrente a pesar de anticoagulación efectiva o en pacientes que han hecho un TEP y tienen muy baja reserva cardiopulmonar, con una alta mortalidad en caso de una recurrencia. El esquema clásico de inicio de terapia en TEV es de heparina seguida por acenocumarol, reduciendo la mortalidad por TEP de 25-30% a alrededor de 2.5%.  El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad de alta prevalencia que debe sospecharse y descartarse desde el inicio del cuadro si existe sospecha, dada la alta tasa de morbimortalidad asociada a este cuadro. Es una patología abordada de manera multidisciplinar por varias especialidades médicas por lo que resulta de gran ayuda en su abordaje una estandarización y protocolización específica.

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