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Diagnóstico y manejo de la intoxiación sistémica por anestésicos locales: a propósito de un caso

Diagnóstico y manejo de la intoxiación sistémica por anestésicos locales: a propósito de un caso

Autora principal: María Abadía Labena

Vol. XIX; nº 8; 233

Diagnosis and management of systemic local anaesthetic intoxication: a case report

Fecha de recepción: 10/03/2024

Fecha de aceptación: 22/04/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 8 Segunda quincena de Abril de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 8; 233

AUTORES

María Abadía Labena. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España. (autor principal)

Andrea Delia Lanuza Bardají. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Inés María Castillo Lamata. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Inés Falcón Lancina. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Myriam Royo Ruiz. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Claudia Gracia Criado. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Sonia Delgado García. Médico Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

RESUMEN

Se presenta el caso de una paciente de 93 años de edad que, durante la realización de una técnica de anestesia locorregional (bloqueo del plexo braquial a nivel infraclavicular) sufre una intoxicación sistémica por anestésicos locales. Esta complicación puede producirse en cualquier procedimiento que se utilicen estos fármacos, aunque es un evento poco frecuente. Los sistemas más afectados son el cardiovascular y el nervioso, pudiendo llegar a producirse efectos potencialmente graves (convulsiones o parada cardio-respiratoria). Existen diferentes maneras de prevenir esta complicación (inyectar la menor dosis de anestésico local posible, aspirar antes de la inyección, realizar las técnicas ecoguiadas…). El tratamiento se realiza con medidas de soporte y mediante la infusión intravenosa de una emulsión lipídica al 20%.

Palabras clave: Anestesia, anestésicos locales, toxicidad

ABSTRACT

We introduce the case of a 93-year-old female patient who, during the performance of a locoregional anaesthesia technique (brachial plexus block at the infraclavicular level), suffered a systemic intoxication by local anaesthetics. This complication can occur in any procedure using these drugs, although it is a rare event. The most affected systems are the cardiovascular and nervous systems, with potentially serious effects (convulsions or cardio-respiratory arrest). There are different ways of preventing this complication (injecting the lowest possible dose of local anaesthetic, aspirating before injection, performing ultrasound-guided techniques, etc.). Treatment is carried out with supportive measures and intravenous infusion of a 20% lipid emulsion.

Keywords: Anaesthesia, local anaesthetics, toxicity

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado   en   su   elaboración   y   no   tienen   conflictos   de   intereses La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud                                                                                          (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han   obtenido   los   permisos   necesarios   para   las    imágenes    y    gráficos    utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

OBJETIVO, MATERIAL Y MÉTODOS

El objetivo principal de este artículo es explorar de manera exhaustiva el diagnóstico, el manejo y la prevención de la toxicidad sistémica por anestésicos locales en el contexto de la realización de técnicas de anestesia locorregional.

A propósito de este caso, se ha realizado una revisión bibliográfica en bases de datos como PubMed y Cochrane, además de revisar otras fuentes de literatura al respecto del tema (libros especializados en Anestesiología y Reanimación).

Esta forma de enfocar el tema busca profundizar más en nuestros conocimientos sobre este tipo de complicación, para ser capaces de prevenirla y/o, en su defecto, de realizar un diagnóstico temprano que permita una rápida actuación.

INTRODUCCIÓN

Se expone el caso de una paciente de 93 años, sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha; con antecedentes de personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 no insulino- dependiente, dislipemia, insuficiencia renal crónica (creatinina 1.32 mg/dL) accidente isquémico transitorio hace 10 años y vértigo posicional paroxístico benigno. Previamente había sido intervenida quirúrgicamente de una neoplasia de mama y de una prótesis de cadera derecha, sin haberse reportado ninguna complicación anestésica durante dichos procedimientos. Ingresa en Servicio de Traumatología procedente de Urgencias por fractura de antebrazo derecho (radio y cúbito), decidiéndose realizar cirugía de forma programada.

La paciente se encuentra actualmente en tratamiento con Metformina 850mg (1 comprimido en el desayuno y 1 comprimido en la cena), Hidroferol (1 comprimido cada 30 días), Ácido acetil salicílico 100mg (1 comprimido en la comida), Sulfato ferroso 80mg (1 comprimido en el desayuno), Daflon 500mg (1 comprimido en el desayuno y 1 comprimido en la cena), Bisoprolol 2.5mg (1 comprimido en el desayuno y 1 comprimido en la cena), Amlodipino 5mg (1 comprimido en el desayuno), Ramipril- Hidroclorotiazida 5mg/25mg (1 comprimido en el desayuno), Simvastatina 20mg (1 comprimido en la cena), Tramadol-Paracetamol 75mg/650mg (1 comprimido cada 24 días), Lormetazepam 1 mg (1 comprimido al acostarse) y Betahistina 8mg (2 comprimidos en el desayuno).

El día 25/01/2024 se realiza técnica de anestesia locorregional (bloqueo de plexo braquial infraclavicular), ecoguiado. Previamente a dicha técnica, la paciente estaba consciente y orientada en las tres esferas, sin presentar déficits motores ni sensitivos. Se realiza el bloqueo nervioso con técnica aséptica y adecuada visualización a través del ecógrafo, inyectándose 10mL de Mepivacaína al 1.5% y 20mL de Levobupivacaína al 0.25%, con test de aspiración negativo (no refluye sangre). Tras la administración de anestésicos locales, la paciente presenta de forma brusca afasia, siendo incapaz de responder a preguntas sencillas, además de presentar nistagmo horizontorrotatorio. Se realiza electrocardiograma para descartar toxicidad cardiológica, en el que la paciente se encuentra en ritmo sinusal con complejos QRS estrechos sin aparentes cambios en la repolarización, además, se advierte una leve infradesnivelación del segmento ST en la derivación II (presente ya en electrocardiogramas previos) y signos de sobrecarga del ventrículo izquierdo, sin otras alteraciones.

Se oxigena a la paciente a través de mascarilla facial con FiO2 al 100% y se administra bolo intravenoso de Intralipid de 55mL y se mantiene perfusión de Intralipid ante la sospecha de una posible intoxicación por anestésicos locales. La paciente comienza a ser capaz de contestar algunas preguntas, refiriendo disestesias peribucales, dificultad para respirar y acúfenos. Se traslada a unidad de reanimación postanestésica (URPA) para vigilancia y monitorización del evento, sin realizarse la intervención quirúrgica prevista ya que se cree conveniente no reconvertir a una anestesia general por no poder discernir posteriormente clínica de intoxicación neurológica por anestésicos locales de efectos residuales de la anestesia general, además de otras alteraciones neurológicas asociadas a la edad.

RESULTADOS

La toxicidad por anestésicos locales puede producirse durante cualquier técnica que utilice dichos fármacos debido a su absorción sistémica, ya sea por la inyección de dosis elevadas en el lugar correcto o por administración de dosis adecuadas en el lugar equivocado, lo que puede desencadenar alteraciones del sistema nervioso central y el sistema cardiovascular, pudiendo llegar a existir compromiso vital.

La toxicidad por anestésicos locales durante las técnicas de anestesia locorregional es un evento poco frecuente, alcanzando la incidencia de 0.04-1.8 por 1.000 episodios adversos graves (convulsiones o parada cardio-respiratoria). Estas complicaciones son más frecuentes cuando se realiza un bloqueo de un nervio periférico (como es el caso que presentamos) que cuando se llevan a cabo técnicas neuroaxiales. Por otra parte, se ha demostrado que la realización de estas técnicas de forma ecoguiada reduce el riesgo de aparición de una intoxicación por anestésicos locales.

La clínica de una intoxicación por anestésicos locales es muy variable y se debe de sospechar cuando aparezcan cambios fisiológicos tras la inyección de dichos fármacos. En un 43% de los casos se produce afectación únicamente del sistema nervioso central, en aproximadamente otro 33% se asocian la toxicidad neurológica y la cardiovascular, mientras que en un 24% se presentan solo síntomas cardiovasculares. En cuanto a la clínica neurológica, un 47% de los pacientes presentan convulsiones, un 36% sufren una disminución del nivel de conciencia, el 11% presenta además pródromos en forma de acúfenos asociados o no a sabor metálico, mientras que en un 6% de los casos los pacientes sufren agitación. Por otra parte, los síntomas de toxicidad cardiovascular más frecuentes son las arritmias cardíacas en un 34% de los casos, un 27% presentan bloqueos de la conducción del impulso cardíaco (27% de los pacientes), siendo menos frecuente la aparición de una parada cardíaca (23% de los casos) y de bradicardia o hipotensión (15% de los pacientes afectos de intoxicación por anestésicos locales).

La presencia de anestésico local a nivel sistémico bloquea, en un primer momento, las vías inhibidoras cerebrales, por lo que pueden aparecer síntomas y signos excitadores (ansiedad, disestesias peribucales, sabor metálico, alteraciones en la percepción visual, contracciones musculares y convulsiones). El aumento de las concentraciones plasmáticas de estos fármacos puede acabar provocando un depresión del sistema nervioso central ocasionando somnolencia, coma y depresión respiratoria.

La clínica de toxicidad cardiovascular suele aparecer al mismo tiempo o después de haber aparecido los signos y síntomas de afectación neurológica aunque, como se ha mencionado anteriormente, también pueden presentarse en solitario. A este nivel se produce una activación del sistema nervioso simpático que produce, inicialmente, taquicardia e hipertensión, pero puede evolucionar a bradicardia, hipotensión, arritmias ventriculares y/o asistolia.

La vía por la que se produce la absorción del fármaco, la concentración de anestésico local en plasma y la rapidez con la que esta aumenta, además de las características del fármaco en sí, son circunstancias que intervienen en la presentación y evolución de la clínica resultante de la intoxicación por anestésicos locales. Además, existen otros factores que aumentan el riesgo de que se produzca este evento adverso:

  • Factores de riesgo asociados al paciente:
    • Edad: los menores de 16 años o los mayores de 60 años presentan un riesgo mayor, puesto que poseen niveles más bajos de AAG (alfa-1-glicoproteína ácida). Además, es necesario destacar que la población pediátrica tiene una menor superficie corporal y una función hepática menos Por otra parte, los pacientes ancianos los nervios sufren una mayor sensibilidad a los anestésicos locales, a lo que se suma una menor actividad hepática. La presencia de una masa muscular escasa (neonatos o pacientes con sarcopenia) también incrementa el riesgo de sufrir una intoxicación por anestésicos locales.
    • Sexo: las mujeres tienen más riesgo de sufrir una intoxicación por anestésicos
    • Comorbilidades: enfermedades cardíacas (arritmias, isquemia, insuficiencia cardíaca congestiva que provoque hipoperfusión renal y/o hepática disminuyendo el aclaramiento de anestésicos locales), diabetes mellitus, escasa fijación de los fármacos a proteínas plasmáticas (enfermedad hepática, lactantes, embarazo, desnutrición). Todas estas son situaciones que aumentan el riesgo de padecer una intoxicación por anestésicos
  • Factores de riesgo asociados al sitio de bloqueo: la realización de bloqueos nerviosos en zonas altamente vascularizadas aumentan el riesgo de presentar toxicidad sistémica, siendo técnicas de alto riesgo el bloqueo intercostal, caudal o los bloqueos interfasciales de la pared abdominal y técnicas con un menor riesgo los bloqueos del plexo braquial o el bloqueo del nervio También conllevan un riesgo incrementado aquellos bloqueos que precisen grandes volúmenes de fármacos para ejercer su acción analgésica-anestésica, como es el caso del bloqueo transverso del abdomen (TAP) bilateral.
  • Factores de riesgo asociados a los anestésicos locales:
    • Bupivacaína: es el anestésico local con un intervalo terapéutico más estrecho y es el que se asocia con peores tasas de éxito en caso de tener que realizar una reanimación cardio-pulmonar.
    • Anestésicos locales en perfusión: se producen sobre todo a partir de los días 1-4, siendo más frecuentes en pacientes con un índice de masa corporal bajo
    • Convulsiones: son 5 veces más frecuentes en los bloqueos de nervios periféricos que cuando se administran anestésicos locales por vía

La prevención de la toxicidad por anestésicos locales debe de llevarse a cabo teniendo en cuenta diferentes aspectos. En primer lugar, la dosis total de anestésico local que se administra debe ser la menor posible. Esta debe de reducirse en pacientes que presenten riesgo de rápido ascenso de la concentración plasmática del fármaco (urémicos, embarazadas, neonatos y ancianos). Si es necesario tratar con bolos repetidos o modalidad de perfusión continua, es recomendable reducir la dosis, sobre todo si el paciente presenta enfermedad renal, hepática o cardíaca. En lo relacionado con la técnica, se recomienda realizar una inyección lenta e incremental del anestésico local, realizando pausas cada 15-30 segundos intercaladas durante la administración del fármaco en bolos de 3-5mL. Asimismo, debe de aspirarse antes de la infiltración con anestésico local y tras cada vez que se haya recolocado la aguja. También puede realizarse una dosis de prueba añadiendo un vasoconstrictor, generalmente adrenalina, tras la que, si la frecuencia cardíaca aumenta en ≥ 15 latidos por minuto y/o la presión arterial sistólica aumenta >15mmHg, se dice que la prueba ha sido positiva para una inyección intravascular de anestésico local. Es recomendable evitar la realización de bloqueos bajo una anestesia general o una sedación profunda, durante las cuales el primer signo observable sería la toxicidad cardiológica. El hecho de guiar la técnica por ultrasonidos parece haber reducido notablemente el riesgo de producir intoxicación sistémica por anestésicos locales en los bloqueos de nervios periféricos ya que permiten visualizar los vasos sanguíneos evitando su punción además de mostrar la distribución del fármaco en una localización extravascular.

De este modo, existen varias teorías sobre cómo el “rescate lipídico” (infusión intravascular de emulsión lipídica al 20%) ejerce su acción terapéutica en las intoxicaciones sistémicas por anestésicos locales:

  • Teoría de la “inmersión lipídica”: hace referencia a la formación de una interfaz lipídica en sangre que atraería las moléculas del citoplasma hacia el plasma, atrapándolas, principalmente en liposomas, siendo transportadas posteriormente a órganos donde puedan ser metabolizadas y eliminadas por acción de los lípidos.
  • Teoría del mecanismo citoprotector: los mediadores antiinflamatorios provocarían la fosforilación de la enzima glucógeno-sintetasa-cinasa-β (GSK-β) y la inhibición de la transición mitocondrial, atenuando, así, el daño por reperfusión.
  • Teoría del mecanismo de acción iónico: las emulsiones lipídicas contienen ácidos grasos de cadena larga que son capaces de activar canales de calcio dependientes de voltaje, provocando un aumento de la concentración de calcio en el interior de los miocardiocitos, resultando en una potenciación del efecto inotrópico y cronotrópico
  • Efecto “lipid flux”: plantea que las emulsiones lipídicas tendrían la capacidad de regenerar la carnitina-acilcarnitina-translocasa en el caso de las intoxicaciones por Bupivacaína, mejorando el metabolismo de las células musculares cardíacas.

El rescate lipídico debe de administrarse cuando aparezca clínica de toxicidad neurológica, iniciando la inyección con un bolo rápido (2-3 minutos), seguido de una perfusión continua cuyas dosis depende del peso del paciente:

  • ≤ 70kg de peso: bolo inicial de 5mL/kg, seguido de una perfusión a 0.25mL/kg/minuto.
  • >70kg peso: bolo inicial de 100mL de la emulsión, seguido de una infusión de 200-250mL durante unos 15-20.

Si la inestabilidad cardiovascular persiste, el bolo puede repetirse hasta dos veces y la velocidad de la perfusión puede duplicarse. La infusión continua debe de mantenerse al menos 10 minutos más tras lograrse la estabilidad hemodinámica. La dosis máxima de emulsión lipídica es de, aproximadamente, 12mL/kg de peso.

CONCLUSIONES

La toxicidad sistémica por anestésicos locales es una complicación potencialmente grave. Debe de tenerse una alta sospecha diagnóstica cuando se producen cambios fisiopatológicos en el paciente durante o tras la realización de una técnica de anestesia locorregional. Además, esta complicación requiere de una actuación urgente por parte del equipo sanitario que se encuentre a cargo del individuo en ese momento.

BIBLIOGRAFÍA

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