Distrés respiratorio neonatal: hallazgos radiológicos
Autora principal: Laura Sesé Lacámara
Vol. XVIII; nº 4; 193
Neonatal respiratory distress: radiological findings
Fecha de recepción: 09/01/2023
Fecha de aceptación: 14/02/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 4 Segunda quincena de Febrero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 4; 193
Autor/es:
Laura Sesé Lacámara, Miguel Costa Lorente, Carlota María Bello Franco, Leticia Moreno Caballero, Pilar Guiral Foz, Beatriz Izquierdo Hernández, Cristina Gutiérrez Alonso.
Centro de trabajo actual:
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
RESUMEN
Las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de morbi-mortalidad en el periodo neonatal. La enfermedad por déficit de surfactante es una de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el recién nacido; sin embargo, existen también otras muchas patologías y malformaciones congénitas que pueden originarlo. La radiografía simple de tórax es la prueba de imagen de elección; los hallazgos radiológicos, apoyados por el conocimiento de las circunstancias periparto, los factores maternos y los datos clínico-analíticos, permiten aproximar el diagnóstico y reconocer los hallazgos que puedan hacer cambiar el manejo del niño. La TACAR se utiliza fundamentalmente en el estudio prequirúrgico de las malformaciones congénitas de la vía aérea.
Palabras clave:
Distrés respiratorio, neonato, radiografía simple
ABSTRACT
Respiratory diseases are one of the main causes of morbidity and mortality in the neonatal period. Surfactant deficiency disease is one of the most frequent causes of respiratory distress in the newborns; however, there are also many other pathologies and congenital malformations that can cause it. Simple chest radiography is the imaging test of choice; Radiological findings, supported by knowledge of peripartum circumstances, maternal factors, and clinical-analytical data, make it possible to approximate the diagnosis and recognize findings that may change the management of the child. TACAR is mainly used in the pre-surgical study of congenital malformations of the airway.
Keywords:
Respiratory distress, newborn, plain radiography
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes
DESARROLLO PULMONAR
Para entender mejor la afectación radiológica de las diferentes entidades patológicas que causan distrés respiratorio en el neonato es necesario conocer unas nociones básicas sobre el desarrollo de la vía aérea y la vascularización pulmonar.
Se han descrito varias etapas en el desarrollo pulmonar en el periodo neonatal: embrionaria, pseudoglandular, canalicular, sacular y alveolar. El desarrollo de la vía aérea es seguido de modo estrecho por el desarrollo de la vasculatura pulmonar, para concluir en la formación de la unidad alvéolo-capilar.
- Etapa embrionaria: El divertículo respiratorio se forma en torno al día 24; a partir de la cuarta semana se divide en dirección caudal para formar los 19 segmentos
- Etapa pseudoglandular: se desarrolla el árbol bronquial hasta formar los bronquiolos La vascularización se ramifica siguiendo la vía aérea, que actúa como un molde. Durante esta fase se dividen la cavidad torácica y peritoneal.
- Etapa canalicular: Los bronquiolos terminales se dividen para formar los bronquiolos respiratorios y los ductos alveolares, formando estructuras saculares transitorias (unidades rudimentarias de intercambios de gases). Se desarrolla la vascularización y hacia la semana 24 ya se ha establecido la barrera alveolocapilar, con un área que permite a algunos prematuros sobrevivir.
- Etapa sacular: Se forman los sacos Durante esta etapa se produce la maduración de las células tipo II, que comienzan a producir surfactante.
- Etapa alveolar: se desarrollan los alveolos verdaderos; los septos alveolares aumentan la superficie de intercambio
En los niños nacidos a término se produce la expansión completa de los pulmones unos pocos minutos después de la primera inspiración. Los movimientos diafragmáticos favorecen la
expansión de las zonas más bajas, que se airean más rápidamente. Sin embargo, en los prematuros, la expansión pulmonar es más lenta y asimétrica. En las radiografías de tórax podemos observar áreas residuales de atelectasia, especialmente en los lóbulos más inferiores y en el lado izquierdo. Si no hay otros factores concomitantes, la expansión no suele retrasarse más de 8 horas.
DISTRES RESPIRATORIO
Las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de morbi-mortalidad en el periodo neonatal.
El término distrés respiratorio es sinónimo de dificultad respiratoria y comprende una serie de patologías que se manifiestan con una sintomatología inespecífica: taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, quejido espiratorio o cianosis, entre otros.
La imagen del tórax permite enfocar el diagnóstico de la patología pulmonar que causa distrés en el neonato y reconocer aquellos hallazgos que puedan hacer cambiar el manejo del niño. Para aproximarnos al diagnóstico es conveniente conocer la edad gestacional, circunstancias periparto y otros datos clínicos y analíticos asociados.
Aunque el cuadro más significativo de dificultad respiratoria neonatal es la enfermedad de las membranas hialinas (EMH) o síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDRN), son numerosas las entidades patológicas que pueden causar distrés respiratorio que no deberían denominarse SDRN.
Este grupo de patologías pueden dividirse en dos grupos principales, dependiendo de si son tratables de forma conservadora o requieren intervención quirúrgica.
DISTRES RESPIRATORIO DE TRATAMIENTO MÉDICO
- ENFERMEDAD POR DÉFICIT DE SURFACTANTE
También denominado Síndrome de Distrés Respiratorio (SDR), Enfermedad de membrana hialina. Un RN también puede presentar otras causas de distrés respiratorio, que no deberían denominarse SDRN (taquipnea transitoria, SAM, neumonía neonatal…), por ello se considera más correcto denominar a esa entidad como enfermedad por déficit de surfactante.
Es una de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el recién nacido, y la principal causa de muerte neonatal en RN vivos. El factor predisponente más importante es la inmadurez pulmonar; siendo más frecuente en prematuros <32 semanas, aunque puede ocurrir en niños a término hijos de madre diabética o en partos por cesárea.
Los RN < 32 semanas tienen un menor número de neumocitos tipo II maduros, lo que se traduce en una menor producción de surfactante, con el consiguiente aumento de la tensión
superficial en los alveolos que condiciona el colapso persistente de los mismos. La hipoxia ocasiona un daño en los capilares y el epitelio pulmonar, favoreciendo la formación de membrana hialina, un exudado proteináceo compuesto predominantemente de fibrina y células alveolares necróticas, que llena las paredes alveolares, facilitando aún más el colapso alveolar y la dilatación secundaria de los conductos alveolares y los bronquiolos terminales.
Debe ser la sospecha inicial en todo prematuro con distrés respiratorio, a no ser que la presentación clínica o los hallazgos radiológicos sugieran la contrario. Tanto la clínica como los hallazgos en imagen aparecen durante las primeras horas después del nacimiento, con frecuencia antes de las 12 horas de vida. Se caracterizan por una disminución del volumen pulmonar (por falta de expansión) y una afectación bilateral y difusa de predominio en bases pulmonares, caracterizada por la presencia de opacidades granulares finas (que representan alveolos atelectasiados entremezclados con otros aireados) y broncograma aéreo, que puede evolucionar a la opacidad pulmonar completa. El tamaño cardiaco es normal. Ver Imagen nº1: Radiografía simple de tórax. Enfermedad por déficit de surfactante.
La capacidad del pulmón para elaborar surfactante aumenta poco a poco y, si el lactante sobrevive a la fase crítica inicial, la enfermedad se resuelve en 3 a 14 días. La evolución radiológica positiva se caracteriza por un aclaramiento progresivo que comienza en los campos superiores y la periferia pulmonar.
Sin embargo, no es infrecuente la aparición de complicaciones. La ventilación a altas presiones puede producir complicaciones secundarias a la salida de aire por rotura alveolar como neumotórax, neumomediastino o enfisema intersticial.
También suelen asociarse complicaciones infecciosas y hemorrágicas, que se deberán sospechar ante afectaciones alveolares localizadas en un único pulmón o lóbulo.
La hipoxia secundaria al SDRA puede causar persistencia del ductus arterioso; dependiendo del shunt ductal, la radiografía puede ser normal o visualizarse cardiomegalia, congestión vascular pulmonar y aumento de la opacidad pulmonar por edema.
El diagnóstico diferencial de la EDS debe realizarse con la neumonía neonatal y las cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción venosa pulmonar grave. Sin embargo, los volúmenes pulmonares en estas patologías suelen ser normales o aumentados. En algunos casos de neumonía neonatal, el patrón pulmonar es indistinguible del del distrés respiratorio, con un volumen pulmonar bajo, siendo el derrame pleural el único hallazgo que permita diferenciarlo de la EDSP.
COMPLICACIONES DEL BLOQUEO AÉREO
La inmadurez del pulmón en el prematuro junto con la enfermedad por déficit de surfactante y el tratamiento con ventilación con presión positiva, aumentan la presión transalveolar y pueden
condicionar rotura alveolar, disección del aire a los espacios peribronquiales y perivasculares, pudiendo alcanzar el mediastino y el espacio pleural.
– ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR
Se debe al acúmulo de aire en los espacios peribronquiales y perivasculares, habitualmente secundario a barotraumatismo, que produce la rotura alveolar con paso de aire al espacio intersticial.
Suele visualizarse en radiografías de control realizadas a neonatos en la unidad de cuidados intensivos con apoyo con respirador, durante la primera semana tras el nacimiento y antes de que aparezcan los síntomas, y debe servir como signo de alarma ya que puede complicarse con neumotórax o neumomediastino.
Radiológicamente se manifiesta como imágenes radiotransparentes lineales o redondeadas que irradian desde los hilios hacia el resto del pulmón, pudiendo afectar a un lóbulo o a los dos pulmones de forma simétrica. Ver Imagen nº2: Radiografía simple de tórax. Enfisema intersticial pulmonar.
Suele ser transitorio, pero puede persistir y formar grandes pseudoquistes pulmonares, se conoce como EIP persistente. En la TAC, aunque no se realiza de rutina, se ha descrito el patrón característico llamado “punto-guión”, la rama arterial se ve como una densidad lineal o redonda (guión y punto respectivamente) en el interior de un área quística grande.
- NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO
Generalmente se relacionan con neumotórax a tensión, que condiciona desplazamiento mediastínico contralateral, aplanamiento o inversión diafragmática y separación de los arcos costales.
- DISPLASIA BRONCOPULMONAR
También conocida como enfermedad pulmonar crónica del prematuro
Los principales factores de riesgo de esta patología son la prematuridad y el uso continuado de ventilación asistida y concentraciones elevadas de 02.
Se ha observado un aumento de la incidencia debido a la mayor supervivencia de los lactantes con enfermedades que precisan ventilación prolongada. Sin embargo, ha disminuido su gravedad y mortalidad gracias al tratamiento de la madre con terapia esteroidea y al uso del surfactante pulmonar exógeno. Otras medidas preventivas son el uso precoz de ventilación con presión positiva continua (CPAP) y el cierre del DAP para evitar la retención de líquido.
Desde el punto de vista patológico, la enfermedad pulmonar crónica del prematuro se caracteriza por enfisema, atelectasia, hipertrofia del músculo liso y fibrosis pulmonar.
En estadios tempranos las radiografías muestran las anomalías de la enfermedad pulmonar subyacente (generalmente EMH) u opacidades bilaterales secundarias a retención de líquido o DAP. Suelen evolucionar a edema intersticial, con presencia de un patrón reticulonodular, y curar en este estadio.
Algunos pacientes pueden progresar hacia una DBP grave, con afectación heterogénea que combina zonas focales hipertransparentes redondeadas (“burbujas”), que suelen ser más grandes en las bases pulmonares y se colapsan con la espiración (a diferencia del enfisema intersticial), por hiperinsuflación, y opacidades reticulares con bandas gruesas mal definidas, por fibrosis y atelectasia.
En el TACAR, realizado con anestesia o ventilación controlada, se verá una afectación en mosaico, con focos de atrapamiento aéreo en el estudio en espiración, opacidades lineales y triangulares subpleurales, y reducción del cociente bronquio/arteria. Ver Imagen nº3: Radiografía simple de tórax y TACAR. Displasia broncopulmonar.
En la mayoría de los pacientes, los síntomas y las anomalías radiográficas suelen mejorar con el paso de los años, aunque no es infrecuente la hiperreactividad bronquial, la alteración de la función pulmonar y la disminución de la tolerancia al esfuerzo, aunque el aspecto radiográfico ya sea normal. También destaca un aumento de la frecuencia y de la severidad de infecciones virales de vías respiratorias bajas en los dos primeros años de vida, especialmente por el virus respiratorio sincitial.
- SÍNDROME DE WILSON-MIKITY
El síndrome de Wilson-Mikity es una entidad patológica que presenta similitudes con la displasia broncopulmonar. Suele desarrollarse en neonatos prematuros que se encuentran asintomáticos durante las primeras semanas de vida, desarrollando los síntomas de distrés respiratorio entre la segunda y la cuarta semana sin necesidad de haber sido tratados con altas concentraciones de oxígeno o ventilación con presión positiva previamente.
Sus hallazgos radiográficos se asemejan a la displasia broncopulmonar, con presencia de un patrón reticulonodular difuso, y áreas focales de atelectasia combinadas con áreas de hiperaireación, que suelen progresar a quistes de mayor tamaño.
- TAQUIPNEA TRANSITORIA
También conocida como “pulmón húmedo”.
El líquido amniótico intraalveolar, presente en los pulmones durante la vida intrauterina, se elimina o reabsorbe unos minutos después del nacimiento, favorecido por la compresión del canal del parto sobre el tórax. Los niños nacidos por cesárea se ven priva-dos de la compresión torácica del canal parto y retienen el líquido durante más tiempo. El retraso en la absorción y expulsión de ese líquido y la absorción por los vasos linfáticos y capilares es la causa de esta enfermedad, siendo más frecuente en recién nacidos a término, especialmente por cesárea.
El cuadro clínico se caracteriza por un episodio de distrés respiratorio leve-moderado que aparece en el momento del nacimiento o durante las primeras 6 horas. La evolución del cuadro suele ser favorable, alcanzando un máximo entre las 6 y las 36 horas y remitiendo por completo a los 2-3 días, con un tratamiento de sostén mínimo. No se relaciona con neumopatía crónica.
Los hallazgos radiológicos varían dependiendo del estadio. La afectación pulmonar suele ser bilateral, difusa y, a menudo, simétrica. Durante el estadio inicial se produce una retención del líquido en los alveolos, que se traduce en infiltrados alveolares con predominio en los campos pulmonares centrales e inferiores. El exceso del líquido alveolar se drena por vía linfática; de esta manera, la enfermedad evoluciona a una afectación intersticial, consistente en un patrón reticular difuso y un aumento de la vascularización pulmonar, con mala definición de los vasos, que se visualizan engrosados y nodulares. La enfermedad se asocia también a cierto grado de hiperaireación, y, con frecuencia, se ven pequeñas cantidades de líquido pleural. Los hallazgos son similares al edema pulmonar, con tamaño cardiaco normal. La afectación radiológica, como ocurre con el cuadro clínico, desaparece durante las primeras 24-48 horas de vida.
El diagnóstico suele realizarse por exclusión de otras causas de taquipnea en el neonato: cardiopatías congénitas, síndrome de aspiración de meconio o neumonía neonatal principalmente.
- ASPIRACIÓN MECONIAL
El meconio es un material espeso y viscoso de un color verde-negruzco que se encuentra en el intestino neonatal; está formado por moco, unto sebáceo, células epiteliales, lanugo, ácidos grasos y bilis. La eliminación normal se produce unas 24 horas tras el parto; sin embargo, el sufrimiento fetal intrauterino favorece la salida de meconio a cavidad amniótica que puede ser aspirado por el recién nacido.
Es una afección que se encuentra con más frecuencia en recién nacidos posmaduros. Los principales factores de riesgo de hipoxia y sufrimiento fetal son la insuficiencia placentaria, hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios y consumo de medicamentos o drogas por la madre.
El meconio obstruye las vías respiratorias pequeñas y ocupa los alveolos, inactivando el surfactante pulmonar y produciendo neumonitis química, por inflamación de las vías respiratorias y el parénquima. Estos mecanismos de lesión pulmonar se traducen en una hiperinsuflación pulmonar segmentaria por atrapamiento aéreo, a menudo asimétrica y de predominio periférico, con áreas focales de atelectasia, afectación reticular grosera o nodular y densidades perihiliares similares a cordones. Esta afectación suele ser bilateral, a menudo asimétrica, afectando a los 2/3 medios del pulmón. Ver Imagen nº4: Radiografía simple de tórax. Síndrome de aspiración meconial.
Debido a la hipoxia, aumenta la resistencia vascular pulmonar con hipertensión pulmonar y persistencia de circulación fetal. También puede haber derrame pleural y son frecuentes las complicaciones secundarias al atrapamiento aéreo: neumotórax, en el 20-40% de los pacientes, neumomediastino y enfisema intersticial pulmonar.
La evolución depende del grado de aspiración y de sufrimiento fetal; puede ser favorable, con aclaramiento de las zonas de colapso, o puede empeorar con desarrollo de áreas confluentes de bronconeumonía.
Los datos clave para el diagnóstico de esta patología son: lactante nacido a término (>34 semanas de gestación) o postérmino con distrés respiratorio y presencia de meconio en el líquido amniótico. Sin embargo, se puede detectar meconio hasta en un 10-20% de los RN, pero solo un 5% presentará este síndrome por aspiración.
Cuando un lactante tenga dificultad respiratoria y este teñido de meconio se le debe intubar y aspirar inmediatamente, administrando oxígeno humidificado según las necesidades.
A pesar de su similitud en el nombre, el SAM no debe confundirse con la neumonía por aspiración, ya que el aspecto radiológico es muy distinto. La neumonía por aspiración presenta opacidades parcheadas con un patrón burdo y su distribución refleja la posición del bebé en el momento de la aspiración.
Las principales patologías que deben incluirse en el diagnóstico diferencial del SAM son las cardiopatías congénitas, la neumonía neonatal y la taquipnea transitoria del recién nacido.
- NEUMONÍA NEONATAL
Neumonía que se produce en los primeros 28 días de vida de un recién nacido.
La infección causante puede producirse durante la vida intrauterina, en el parto o en el primer mes de vida; dependiendo del mes de aparición varía el agente etiológico y la morbimortalidad. Durante la vida intrauterina el contagio se produce por diseminación hematógena de la madre al feto. En partos vaginales, el principal agente causal es el estreptococo hemolítico del grupo B, que coloniza el canal del parto en el 25% de las mujeres. En el periodo postnatal suelen ser de causa vírica, y destacan el virus respiratorio sincitial y el virus de la gripe. Pero también pueden producirse neumonías bacterianas por S. pneumoniae o H. Influenzae.
Los síntomas suelen comenzar en las primeras 48 horas de vida, y la mayoría de los pacientes presentan síntomas sistémicos inicialmente.
La neumonía por estreptococo del grupo B, la más frecuente en el periodo neonatal, tiene varios aspectos diferenciales con respecto a otras neumonías neonatales. Se observan opacidades granulares similares a la enfermedad por déficit de surfactante y los volúmenes pulmonares se
encuentran disminuídos; por ello es prácticamente indistinguible, siendo el derrame pleural, que aparece en un 25-50% de los pacientes, el único hallazgo diferencial. También se ha descrito un patrón alveolar más burdo y áreas de consolidación asimétricas en casos de neumonía. Ver Imagen nº5: Radiografía simple de tórax. Neumonía neonatal.
En algunas neumonías, en particular las debidas a viriasis, puede verse afectación intersticial con opacidades lineales y reticulares y engrosamiento peribronquial.
DISTRES RESPIRATORIO DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las entidades de tratamiento quirúrgico suelen ser consecuencia de anomalías del desarrollo que producen una lesión ocupante de espacio en el interior del tórax.
- MALFORMACIONES PULMONARES CONGÉNITAS
Dentro de este grupo de patologías se incluye un amplio espectro de entidades patológicas, secundarias a la alteración en el desarrollo del pulmón y la vía aérea.
Pueden dividirse en tres grupos:
- Anomalías del crecimiento pulmonar
- Agenesia, hipoplasia o hiperplasia pulmonar
- Malformaciones difusas
- Déficit congénito de surfactante
- Displasia alveolar capilar
- Displasia acinar
- Malformaciones locales
- Malformación congénita de la vía aérea pulmonar
- Secuestro pulmonar
- Enfisema lobar congénito
- Quiste broncogénico
- Atresia bronquial
Vamos a desarrollar la malformación congénita de la vía aérea pulmonar y el enfisema pulmonar congénito, puesto que son las malformaciones congénitas que con mayor frecuencia pueden causar distrés respiratorio en el neonato.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS (MCVR)
Antes conocida como malformación adenomatoidea quística.
Es la malformación congénita pulmonar más frecuente y está compuesta por elementos quísticos y adenomatosos como consecuencia de una alteración en el desarrollo temprano de las vías respiratorias.
Causan distrés respiratorio por tres: disminución del parénquima pulmonar funcionante, compresión del pulmón normal e hipoplasia secundaria del mismo.
Se clasifican en 5 tipos, dependiendo del nivel en el que se produce la lesión. Ver Tabla nº1: Clasificación de las malformaciones congénitas de las vías respiratorias (MCVR).
La posibilidad de malignización explica la tendencia al tratamiento quirúrgico incluso en ausencia de síntomas.
El estudio postnatal inicial se debe realizar con radiografía. En todos los casos en los que se visualizó una lesión en el estudio prenatal, aunque no se vea lesión en la radiografía al nacimiento, se debe realizar TACAR postnatal. Finalmente, previo al tratamiento quirúrgico, se realiza angioTC para conocer el alcance de la lesión, la anatomía pulmonar y vascular, y descartar una vascularización arterial sistémica. Ver Imagen nº6. Radiografía simple de tórax y TACAR. Malformación congénita de la vía aérea tipo 1.
Pueden asociar secuestro pulmonar; un área congénita de pulmón anómalo que presenta vascularización sistémica y no está conectado con el árbol bronquial ni con la circulación pulmonar. Ver Imagen nº7. Radiografía simple de tórax y TACAR. Malformación congénita de la vía aérea tipo 2 y secuestro pulmonar asociado.
HIPERINSUFLACIÓN LOBAR CONGÉNITA
Previamente conocido como enfisema lobar congénito (término en desuso porque en esta patología no existe destrucción de las paredes alveolares).
Hiperinsuflación progresiva de un lóbulo pulmonar como consecuencia de obstrucción bronquial secundaria a una alteración del tejido cartilaginoso o por compresión externa. La presentación clínica típica es el distrés respiratorio, dependiente del grado de hiperinsuflación y compresión del parénquima sano.
En la radiografía de tórax observamos un lóbulo hipertransparente e hiperexpandido, con efecto de masa sobre el pulmón adyacente y el mediastino. Sin embargo, si la radiografía se realiza de forma precoz, se puede visualizar como una masa de densidad agua por retención del líquido fetal. Se suele localizar con mayor frecuencia en el LSI, seguido del LM y LSD, siendo menos frecuente en lóbulos inferiores. Ver Imagen nº8. Radiografía simple de tórax. Hiperinsuflación lobar congénita.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con el neumotórax, la malformación congénita de las vías respiratorias y la atresia bronquial. El principal hallazgo diferencial es la presencia de marcas vasculares atravesando la región afectada.
- HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS
Paso de contenido abdominal al tórax por un defecto en el diafragma que puede condicionar alteraciones en el desarrollo pulmonar.
La más frecuente es la hernia posterolateral de Bochdalek, localizada en la zona posterior del hemitórax izquierdo. La mayoría se diagnostican en las ecografías prenatales o en el nacimiento por distrés respiratorio. Hasta un 11% pueden ser asintomáticas en el periodo neonatal, diagnosticándose de manera tardía.
Hay que destacar dos hallazgos radiológicos diferentes dependiendo del momento de realización de la radiografía de tórax. Si se realiza inmediatamente después del nacimiento puede mostrar una imagen radiodensa en el hemitórax izquierdo, que puede asociar efecto de masa y desplazamiento mediastínico. Posteriormente, debido a la aireación del intestino, aparecen imágenes “quísticas” intratorácicas asociadas a un déficit de aireación intestinal en el abdomen. Ver Imagen nº9. Radiografía simple de tórax. Hernia diafragmática congénita.
La hernia de Morgagni y la hernia de hiato son mucho menos frecuentes en recién nacidos.
CONCLUSIÓN
Las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de morbi-mortalidad en el periodo neonatal La radiografía simple es la prueba de referencia para su diagnóstico. El conocimiento de las características diferenciales de las diferentes patologías que lo pueden producir es fundamental para el diagnóstico y el tratamiento.
Ver anexo
REFERENCIAS
- Gordon IRS, Ross Diagnóstico Radiológico en Pediatría. 1st ed. Vol. 1. Barcelona, Spain: Toray; 1980.
- Swischuk LE. Radiología en el niño y en el recién nacido. Madrid, Spain: Marbán; 200
- Anton Imagen Pediátrica. 1st ed. Vol. 1. Madrid, Spain: Marbán; 2013.
- Agrons et Lung Disease in Premature Neonates: Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics. 2005;25:1047-1073.
- Semple et Interstitial Lung Disease in Children Made Easier…Well, Almost. RadioGraphics, 2017; 37:1679–1703.
- Liszewski MC, Stanescu AL, Phillips GS, Lee Respiratory distress in neonates. Radiologic Clinics of North America. 2017;55(4):629–44.
- Semple T, Akhtar MR, Owens Imaging bronchopulmonary dysplasia—a multimodality update. Frontiers in Medicine. 2017;4.
- Perez J, Elorza D, Sanchez Displasia broncopulmonar. An Pediatr Contin. 2009;7(1):1-7
- Tivnan P, Winant AJ, Epelman M, Lee Pediatric congenital lung malformations. Radiologic Clinics of North America. 2022;60(1):41–54.