formação de bolhas microembolígenas é o nitrogênio. Isso porque o azoto é um gás inerte e não metabolizado, além de representar 79% do gás inspirado (9)
Ao nível do mar, o volume de nitrogênio dissolvido, nos líquidos corporais e gordura, é cerca de 1L. A 20 metros, o nitrogênio dissolvido aumenta para 3L, se a profundidade for mantida por 24 horas ou mais; tempo necessário para que a saturação dos tecidos ocorra. Nestas condições, as pressões parciais de nitrogênio, no sangue e nos tecidos, tendem a se equilibrar com a pressão de nitrogênio alveolar. São necessárias várias horas para que o equilíbrio ocorra (4). Por isso, o mergulho rápido, ainda que profundo, não aumenta muito a quantidade de nitrogênio no corpo. (6)
Tecidos com alta taxa metabólica apresentam maior fluxo. Por isso, absorvem rapidamente nitrogênio, sendo chamados tecidos “rápidos”. São lentos, os tecidos onde o fluxo é relativamente baixo. Os tecidos ricos em gordura, ainda que solubilizem bem o nitrogênio, são lentos devido à baixa perfusão de sangue. Por isso, nestes tecidos, a saturação por nitrogênio é mais demorada. A absorção de gás pelo tecido é inicialmente rápida, mas decresce exponencialmente com o passar do tempo (4). A saturação é alcançada quando o tecido solubiliza o limite máximo do gás inerte dentro de um valor estável de pressão. Nestas condições, a pressão parcial do gás dissolvido no tecido é idêntica àquela existente na mistura gasosa respiratória (8). Chama-se de “meia-vida”, ou tempo de semi-saturação, o período necessário para que o tecido alcance a metade da quantidade de gás inerte correspondente ao estado saturado (4,7,8). A meia-vida dos tecidos rápidos é da ordem de minutos; enquanto os lentos levam horas para alcançar a semi-saturação. (4)
Nos tecidos, o excesso de nitrogênio permanece dissolvido na água e, principalmente, na gordura, enquanto o mergulhador permanecer sob alta pressão. Nestas condições, o gás dissolvido não oferece risco embolígeno. (6) Todavia, se for realizada uma descompressão súbita, o nitrogênio dissolvido na fase líquida se separa da solução, passando para o estado gasoso bolhar. (1,4,7)
Chama-se de supersaturação a condição crítica para formação de bolhas, na qual a pressão parcial de nitrogênio dissolvido supera a pressão ambiente acima de um determinado limite (4). Numa emersão rápida, a supersaturação ocorre quando a taxa de redução da pressão ambiente excede a taxa de eliminação do gás inerte dissolvido. (10) Quando a descompressão é gradual, a pressão de nitrogênio alveolar decai lentamente, permitindo que o sangue difunda o nitrogênio para os pulmões. Com isso, o gás é liberado gradualmente dos tecidos para o sangue. Os tecidos mais lentos permanecem saturados por um período mais prolongado, o que impõe a necessidade da descompressão gradual. (4,7) Teoricamente, a taxa de eliminação do nitrogênio tecidual é também exponencial, o que significa que muito gás é eliminado no início da descompressão (4).
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
A formação de bolhas de azoto representa a base dos transtornos fisiopatológicos da DD. Estas alterações resultam, principalmente, da capacidade das bolhas produzirem compressão mecânica, ruptura dos tecidos, lesão endotelial, embolização e obstrução vascular. (2) A princípio, somente os vasos pequenos são obstruídos. Contudo, na medida em que as bolhas coalescem entre si, vasos maiores são comprometidos, levando a isquemia tecidual. (6) A contribuição do oxigênio e gás carbônico para DD é mínima, pois estes gases têm mecanismos de transporte próprios. Além disso, são rapidamente consumidos ou excretados; e suas respectivas concentrações são controladas pelos sistemas circulatório e respiratório. (11)
As bolhas podem se formar em qualquer tecido, inclusive no sangue. Quando circulantes, obstruem o fluxo em áreas vitais, a exemplo do sistema nervoso. Cerca de 2% dos casos são acompanhados de asfixia produzida pela obstrução maciça dos capilares pulmonares. Estes pacientes apresentam dispneia grave, frequentemente seguida de edema pulmonar e, ocasionalmente, morte. (6)
Em geral, as bolhas surgem na circulação venosa após um mergulho comum. Neste caso, podem não provocar sintomas, uma vez que são depuradas pelos capilares pulmonares, onde o gás é difundido para os alvéolos. Não obstante, quando o mergulho é intenso, o embolismo venoso massivo pode suplantar a filtração capilar pulmonar. (12)
As complicações hemodinâmicas do microembolismo podem se agravar quando o paciente apresenta um forame oval interatrial. Devido à obstrução dos vasos pulmonares, a pressão atrial direita torna-se superior à esquerda. Com isso, as bolhas são forçadas para o coração esquerdo, de onde se distribuem para toda circulação sistêmica, gerando um embolismo gasoso arterial. (4) Mesmo na ausência de defeitos cardíacos, o aumento da pressão venosa pulmonar, secundário ao embolismo maciço, poder originar shunts arteriovenosos no pulmão, com escape das bolhas para a circulação arterial. Estas bolhas escoam através de grandes vasos, até serem retidas por vasos de menor calibre, embolizando, principalmente, o sistema nervoso central. (13)
As lesões da medula espinhal, responsáveis pela paralisia dos membros, podem resultar tanto do rompimento da substancia branca, como da formação de microtrombos plaquetários. (14) Nos vasos cerebrais, onde o fluxo sanguíneo é elevado, as bolhas obstruem a circulação e comprimem o tecido. Também são capazes de obstruir as artérias coronárias, precipitando um enfarte agudo do miocárdio. (4) As bolhas podem migrar através dos tecidos. Durante o seu trajeto, provocam dilaceração intersticial, arraste e desnaturação de lipoproteínas, contribuindo para o aparecimento de embolismo gorduroso devido à liberação de grande quantidade de lipídeos. (13) No espaço intravascular, se comportam como corpos estranhos, sendo capazes de ativar a via intrínseca da cascata da coagulação (ativação do fator XII); liberando substâncias vasoativas como a bradicinina. (8,11,15) O resultado é o aumento da permeabilidade vascular, com consequente extravasamento de líquido, gerando hipovolemia, hemoconcentração (com elevação do hematócrito) e hiperviscosidade do sangue. (13) Estes efeitos provocam a diminuição do retorno venoso para o coração, deteriorando, ainda mais, o fluxo nos tecidos. (11) A hipovolemia, quando severa, contribui para a queda da pressão arterial,