Dolor torácico típico sin ser de origen cardíaco
La coledocolitiasis es una enfermedad caracterizada por acumulación de cálculos en el colédoco, que es un conducto biliar por donde pasa la bilis de la vesícula biliar al duodeno.
Autores:
Lilia Griga, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud
María Prado Vizcardo, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
Stela Josanu Josanu, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
María García García, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
Iosune Larumbe Uriz, Enfermera Atención Primaria de Servicio Cántabro de Salud.
Milagros Arias Lago, Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
Valentina Acosta Ramon, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
Francisca Gómez Molleda, Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
Palabras clave: Dolor torácico, Colelitiasis, Coledocolitiasis.
Resumen:
Un 95% de los cálculos se originan en la vesícula biliar, pero a veces pueden aparecer teniéndola extirpada. Aproximadamente 1 de cada 7 personas pueden sufrir la coledocolitiasis, con una prevalencia en mujeres más que en hombres en una proporción de 2,5 mujeres a 1 hombre. La composición de los cálculos principalmente es de colesterol (constituyendo un 75%), los demás pueden ser de pigmentos biliares o de sales de calcio. Estos cálculos al bloquear el colédoco, además de la coledocolitiasis, pueden provocar distintas complicaciones graves, como Pancreatitis Aguda, Colangitis, Cirrosis Biliar, a veces la muerte. Los síntomas principales son el dolor epigástrico más la ictericia. La prueba diagnóstica de elección, que sirve también para el tratamiento de la coledocolitiasis, es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) que tiene una sensibilidad y especificidad muy alta, constituyendo un 95%.
Caso clínico:
Varón de 66 años con antecedentes personales: Exfumador de 40 paquetes/año, bebedor moderado, hipertenso, episodios de palpitaciones paroxísticas con Fibrilación Auricular diagnosticada hace 7 años. Arteriopatía Periférica con claudicación a los 200 metros. Oclusión Iliaca Derecha. Bypass Iliofemoral derecho. Cardiopatía Isquémica con revascularización percutánea y disfunción de V.I., con SCACEST hace 3 años, colocándose stent en DA y CD media, con IAM en cara anterior con disfunción severa de V.I.
I.Q. previas: Hernia de hiato. Bypass Iliofemoral derecho en 2 ocasiones.
Acude a la consulta de Atención Primaria por presentar dolor precordial opresivo, irradiado en la espalda, acompañado de nauseas sin vómitos, estando en reposo, de una hora de duración sin mejoría con un puf de nitroglicerina sublingual, al llegar a consultorio EVA10. Tras nitroglicerina sublingual y cloruro mórfico (CLM) 5 mg subcutáneo, EVA 7. Durante el traslado al hospital el dolor aumenta de nuevo, sobre todo con la inspiración. No disnea, no otra sintomatología. Tras la administración de otros 5 mg de CLM: EVA 5. En urgencias hospitalarias se le ingresa para estudio.
Exploración: Tª: 36,1 Cº, TAS: 175 mmHg, TAD: 73 mmHg, FC: 53 latidos/minuto, SAT O2: 100 %
Enfermo consciente y orientado en las tres esferas, con mucho dolor toraco-abdominal sin trabajo respiratorio. Exploración cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos, con murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Exploración abdominal: globuloso y distendido, dolor en epigastrio con cicatriz de laparotomía. Murphy positivo. No peritonismo, ruidos hidroaéreos disminuidos.
Pruebas Complementarias: Analítica: Urea 56 mg/dL, Proteína C reactiva 1.2 mg/dL, TTPA control 30 s, Dímero D 2094 ng/mL, Hematíes 3.19 10*6/μL, Hemoglobina 9.4 g/dL, Hematocrito 27.1 %, A.D.E. 17.1 %, Plaquetas 100000/μL, Linfocitos 19.0 %, Monocitos 24.0 %, Troponinas normales.
ECG: RS a 55 latido/minuto sin alteraciones del ST.
TAC toraco-abdominal: Arterias y venas pulmonares normales. Bypass fémoro-femoral permeable. Cambios inflamatorios en la grasa suprapúbica y en ambas regiones inguinales. Ateromatosis aortoilíaca. Obstrucción ya conocida de la arteria ilíaca externa derecha. No hay signos de complicación hemodinámica a nivel aortoilíaco. Ectasia de conductos biliares, así como del colédoco con un diámetro máximo de este de hasta 13 mm en el hilio. Se objetiva dilatado hasta su desembocadura en la papila, con un defecto de repleción hiperdenso de 1cm, que pudiera corresponder con coledocolitiasis en esta localización. Distensión de la vesícula biliar. Imagen hiperdensa a nivel del origen del cístico de 6 mm sugestiva de colelitiasis.
Colangio RM: Existe una mínima ectasia de conductos biliares intrahepáticos izquierdos no presente en conductos derechos. La vía biliar extrahepática mantiene esta discreta ectasia evidenciándose un calibre a la altura del hilio de 11 mm. En la desembocadura de la vía, adyacente a la papila, se objetiva un defecto de repleción hipointenso en las secuencias potenciadas en T2 de aproximadamente 6 mm de diámetro en probable correspondencia con coledocolitiasis. La vesícula biliar está moderadamente distendida no evidenciándose residuos litiásicos en su interior. El conducto cístico es dolicoso y parece evidenciarse una implantación baja. El área pancreática es discretamente atrófica, sin lesiones focales ni dilatación significativa del ducto pancreático principal.
CPRE con esfinterotomía sin complicaciones inmediatas. Visión parcial del esófago, estómago y duodeno normales. Se identifica papila en segunda porción duodenal con orificio ligeramente rasgado, aunque sin edema papilar asociado. Se canula de forma profunda la vía biliar con una guía de 0.035» al segundo intento. No se canula, ni opacifica el conducto pancreático en ningún momento de forma intencionada. El colangiograma inicial (ver foto nº1 al final del articulo) evidencia una dilatación de colédoco de unos 10 mm de diámetro con ectasia leve de los ductos intrahepáticos; no se identifica ningún claro defecto de repleción. Se opacifica el conducto cístico y la vesícula biliar sin visualizar patología. Se realiza esfinterotomía convencional sin incidencias (ver foto nº2 al final del articulo). A continuación, se realizan múltiples pases con un balón de extracción a 15 y 12 mm con dudosa salida de micro litiasis y con escaso barro biliar. Finalmente se realiza colangiograma de oclusión sin evidenciar defectos de repleción (ver foto nº3 al final del articulo).
Buena evolución del paciente sin complicación alguna.
Juicio clínico: Coledocolitiasis, Colelitiasis.
Discusión:
En este caso clínico es muy importante hacer bien un diagnóstico diferencial. Nuestro paciente acude por dolor centro torácico típico, cardíaco y además con los antecedentes personales que tiene, se actúa según el protocolo del dolor torácico típico, aunque el electrocardiograma es normal. En urgencias con las primeras pruebas que se le hacen: una analítica con troponinas normales, pero un Dímero D muy alto (Dímero D normal<500) por lo que se le solicita un TAC toraco-abdominal donde se descarta el tromboembolismo pulmonar y se diagnostica de colelitiasis y coledocolitiasis. Al tener el diagnóstico clínico claro, se le practica al paciente la CPRE diferida, siendo el método de elección diagnóstico y curativo de la coledocolitiasis. El pronóstico de la enfermedad, en mayoría de los casos, depende de la evolución clínica de cada paciente, si es buena y el problema se detecta y se trata a tiempo, evidentemente va ser favorable. Según la literatura, la curación postoperatoria constituye un 75%-80%.
Bibliografía:
- Alponat A, Kum CK, Rajnakova A, Koh BC, Goh PMY. Predictive factors for synchronous common bile duct stones in patients with cholelithiasis. Surg Endosc 1997; 11:928-32.
- Aijaz A, Ramsey CC, Emmet BK. Management of gallstones and their complications. Am Fam Phys 2007;23(4):3. Available from: http://www.aafp.org/afp/20000315/1673.html.