Edema pulmonar agudo simpático fulminante: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
Autor principal: Dr. Joseph Elyakim
Vol. XX; nº 08; 407
Sympathetic crashing acute pulmonary edema (SCAPE): Pathophysiology, diagnosis, and management
Fecha de recepción: 1 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 22 de abril de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 08 Segunda quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 08; 407
Autores:
Dr. Joseph Elyakim
Médico general, investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Orcid: 0009-0009-0314-8645
Código Médico 19243
Dr. Michelle Chacón Jiménez
Médico general, investigadora Independiente. San José, Costa Rica.
Orcid: 0009-0006-1207-6485
Código Médico 18520
Dr. Deilyn Karina Brenes García
Médico general, investigadora Independiente. Alajuela, Costa Rica.
Orcid: 0009-0009-1276-3359
Código Médico 18926
Dr. José Manuel Picado Torres
Médico general, investigador Independiente. Guanacaste, Costa Rica.
Orcid: 0009-0008-0242-3820
Código Médico 18517
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Palabras clave:Activación simpática, congestión pulmonar, vasodilatadores, dificultad respiratoria, inestabilidad hemodinámica, control de la presión arterial.
Key words:Sympathetic activation, pulmonary congestion, vasodilators, respiratory distress, hemodynamic instability, blood pressure control.
Resumen:
El edema pulmonar agudo simpático es una forma grave y de rápida progresión de insuficiencia cardíaca aguda que provoca la acumulación repentina de líquido en los pulmones. A menudo se desencadena por un aumento brusco de la presión arterial, que produce una tensión excesiva en el corazón y una vasoconstricción generalizada. A diferencia de otras formas de edema pulmonar, esta afección no surge principalmente de una sobrecarga de líquidos, sino de un desequilibrio repentino entre la poscarga y la función cardíaca. La activación excesiva del sistema nervioso simpático desempeña un papel central en su desarrollo, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular, disfunción endotelial y dificultad respiratoria aguda.
Los pacientes con esta afección suelen presentar dificultad respiratoria grave, presión arterial alta y signos de congestión pulmonar. La afección progresa rápidamente y requiere una intervención médica urgente para prevenir la insuficiencia respiratoria. El tratamiento principal consiste en reducir rápidamente la poscarga utilizando medicamentos vasodilatadores y proporcionar asistencia respiratoria no invasiva para mejorar la oxigenación y aliviar la dificultad. Los estudios han demostrado que la terapia vasodilatadora temprana y agresiva mejora significativamente los resultados, reduciendo la necesidad de ventilación invasiva y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento a largo plazo implica optimizar la función cardiovascular para prevenir la recurrencia, lo que a menudo requiere una vigilancia estrecha y una terapia médica personalizada. Los avances recientes en inteligencia artificial y monitorización remota pueden mejorar la detección temprana y las estrategias de tratamiento personalizadas. Las investigaciones en curso continúan perfeccionando los enfoques de tratamiento, con el foco puesto en mejorar la estabilidad hemodinámica y reducir las complicaciones. Comprender la fisiopatología única de esta afección es esencial para desarrollar estrategias de tratamiento eficaces y mejorar los resultados de los pacientes.
Abstract:
Sympathetic Crashing Acute Pulmonary Edema is a severe and rapidly progressing form of acute heart failure that leads to the sudden accumulation of fluid in the lungs. It is often triggered by a sharp increase in blood pressure, which results in excessive strain on the heart and widespread vasoconstriction. Unlike other forms of pulmonary edema, this condition does not primarily arise from fluid overload but from a sudden imbalance between afterload and cardiac function. The excessive activation of the sympathetic nervous system plays a central role in its development, leading to increased vascular resistance, endothelial dysfunction, and acute respiratory distress.
Patients with this condition typically present with severe shortness of breath, high blood pressure, and signs of pulmonary congestion. The condition progresses rapidly, requiring urgent medical intervention to prevent respiratory failure. The primary treatment involves rapidly reducing afterload using vasodilator medications and providing non-invasive respiratory support to improve oxygenation and alleviate distress. Studies have shown that early and aggressive vasodilator therapy significantly improves outcomes, reducing the need for invasive ventilation and intensive care unit admission.
Long-term management involves optimizing cardiovascular function to prevent recurrence, often requiring close monitoring and tailored medical therapy. Recent advancements in artificial intelligence and remote monitoring may improve early detection and personalized treatment strategies. Ongoing research continues to refine treatment approaches, with a focus on improving hemodynamic stability and reducing complications. Understanding the unique pathophysiology of this condition is essential for developing effective treatment strategies and improving patient outcomes.
Introducción:
El edema pulmonar agudo simpático de aparición brusca es una condición crítica caracterizada por insuficiencia cardíaca aguda y una rápida acumulación de líquido en los pulmones, generalmente desencadenada por un aumento repentino de la presión arterial. Este síndrome representa una forma grave y emergente de insuficiencia cardíaca aguda que requiere intervención médica inmediata debido a su potencial para deteriorarse rápidamente y causar dificultad respiratoria. Su importancia clínica radica en su fisiopatología distintiva y su enfoque de manejo, el cual difiere de otras formas de insuficiencia cardíaca. Si no se trata de manera oportuna, esta afección puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria, lo que podría requerir manejo avanzado de la vía aérea, incluida la intubación y el ingreso a la unidad de cuidados intensivos (1).
La característica definitoria de este síndrome es la presencia de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo agudo, que se manifiesta con una dificultad respiratoria grave que requiere atención médica urgente (2). A diferencia de otros tipos de edema pulmonar, el mecanismo subyacente de esta condición no se debe principalmente a una sobrecarga de líquidos, sino a una combinación de poscarga excesiva, vasoconstricción sistémica y una hiperactivación del sistema nervioso simpático. Esto hace que su manejo sea distinto de otros síndromes de insuficiencia cardíaca, requiriendo un control rápido de la presión arterial con vasodilatadores y ventilación con presión positiva no invasiva (3).
La epidemiología de este síndrome no está completamente establecida, aunque se ha observado con frecuencia en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o crisis hipertensivas agudas. Estudios han indicado una fuerte asociación entre esta condición y comorbilidades como la enfermedad renal crónica y la insuficiencia renal en etapa terminal. En una cohorte de pacientes que recibieron dosis altas de nitroglicerina para su tratamiento, el 51 % tenía antecedentes de insuficiencia cardíaca y el 36 % padecía enfermedad renal avanzada, lo que destaca el mayor riesgo en estas poblaciones (1).
En el núcleo de la fisiopatología de este síndrome se encuentra un aumento repentino y excesivo de la actividad simpática, lo que provoca un aumento pronunciado en la resistencia vascular sistémica y la poscarga. Este incremento rápido de la presión arterial agrava la disfunción del ventrículo izquierdo, lo que causa el desplazamiento de líquido hacia los pulmones y da lugar al edema pulmonar agudo (4). A diferencia de las formas tradicionales de congestión pulmonar, esta condición no surge principalmente por una sobrecarga de volumen, sino por un desajuste agudo entre la poscarga y la función cardíaca. Además, la disfunción endotelial y el estrés oxidativo amplifican aún más este ciclo patológico, agravando la inestabilidad hemodinámica (5).
Dado el perfil hemodinámico particular de esta afección, su tratamiento se centra en la reducción rápida de la poscarga y el alivio de la congestión pulmonar. La nitroglicerina en dosis altas es la terapia fundamental, ya que promueve la dilatación arterial y contrarresta los efectos de la hiperactivación simpática. Este enfoque interrumpe eficazmente el ciclo de aumento de la poscarga y el edema pulmonar, mejorando la función respiratoria y la estabilidad hemodinámica (4).
El objetivo de este artículo es proporcionar un análisis integral de esta condición, centrándose en su fisiopatología, presentación clínica y estrategias de manejo efectivas. A través de la revisión de la evidencia actual sobre epidemiología, complicaciones y enfoques terapéuticos, se busca resaltar la importancia del reconocimiento temprano y la intervención rápida para mejorar los resultados en los pacientes. Además, se pretende explorar los avances terapéuticos emergentes y las posibles direcciones futuras en el manejo de esta condición con el fin de optimizar la práctica clínica y la atención a los pacientes.
Metodología:
Para el diseño de esta investigación sobre el edema pulmonar agudo simpático de aparición brusca, con un enfoque en su epidemiología, complicaciones y estrategias actuales de tratamiento, se llevó a cabo una revisión bibliográfica exhaustiva. Esta revisión incluyó aspectos clave como la fisiopatología de la enfermedad, su presentación clínica, factores de riesgo, métodos diagnósticos y estrategias de manejo basadas en la evidencia. Se consultaron bases de datos científicas reconocidas, entre ellas PubMed, Scopus y Web of Science, debido a su alta relevancia y calidad en los campos de la medicina de emergencia, la cardiología y los cuidados críticos.
Se aplicaron rigurosos criterios de inclusión y exclusión para garantizar la calidad y pertinencia de la información seleccionada. Los criterios de inclusión consideraron estudios publicados entre 2020 y 2025, redactados en inglés o español, que presentaran datos epidemiológicos, complicaciones clínicas y enfoques terapéuticos relacionados con esta condición. Se excluyeron estudios con datos incompletos, publicaciones duplicadas o aquellas que no contaran con revisión por pares. Las palabras clave utilizadas incluyeron: activación simpática, congestión pulmonar, vasodilatadores, dificultad respiratoria, inestabilidad hemodinámica y control de la presión arterial.
La búsqueda inicial identificó 26 fuentes relevantes, entre las que se incluyeron artículos de investigación original, revisiones sistemáticas, estudios epidemiológicos y guías clínicas oficiales. A partir de estas fuentes, se realizó un análisis detallado para extraer datos sobre la incidencia y prevalencia de la enfermedad, sus manifestaciones clínicas más comunes, complicaciones asociadas y los enfoques terapéuticos más eficaces.
El análisis se llevó a cabo mediante enfoques cualitativos y comparativos. Los hallazgos clave se sintetizaron y organizaron en categorías temáticas, lo que permitió identificar patrones epidemiológicos, complicaciones frecuentes y avances en el manejo de esta afección. Este enfoque integral proporciona una comprensión estructurada del estado actual de la enfermedad y resalta oportunidades para mejorar la atención al paciente y las estrategias terapéuticas.
Fisiopatología:
La sobreactivación simpática desempeña un papel central en la fisiopatología del edema pulmonar agudo simpático de aparición brusca, ya que contribuye al estrés cardíaco agudo y la inflamación. Esta hiperactividad simpática es mediada principalmente por la estimulación excesiva de los receptores β-adrenérgicos, lo que conduce a la activación del inflamasoma y la propagación del daño inflamatorio dentro de las células cardíacas (6). El aumento excesivo de la actividad simpática observado en esta condición exacerba la disfunción cardiovascular, lo que resulta en deterioro endotelial, aumento de la demanda de oxígeno del miocardio y un mayor riesgo de arritmias. Estos efectos adversos del hiperestímulo simpático, comúnmente asociados con la insuficiencia cardíaca, se vuelven particularmente pronunciados en este tipo de edema pulmonar agudo, donde el aumento repentino de la actividad simpática contribuye a la inestabilidad hemodinámica y al rápido deterioro respiratorio (7).
Los cambios hemodinámicos característicos de este síndrome incluyen un aumento agudo de la presión arterial y de la poscarga, lo que genera una congestión pulmonar significativa. A diferencia de las presentaciones tradicionales de insuficiencia cardíaca, que se desarrollan de manera gradual, este edema pulmonar se manifiesta con una crisis hipertensiva severa y repentina, provocando un desplazamiento abrupto de líquidos hacia los pulmones. El objetivo inmediato del tratamiento es contrarrestar estas alteraciones hemodinámicas reduciendo la poscarga y disminuyendo la presión arterial, lo que permite aliviar la congestión pulmonar. Los nitratos en dosis altas, en particular la nitroglicerina, constituyen la piedra angular de la terapia debido a sus potentes efectos vasodilatadores, que reducen eficazmente la carga de trabajo del corazón y la presión pulmonar (2). Estudios clínicos han demostrado que el uso agresivo de nitroglicerina en dosis altas permite una resolución más rápida de los síntomas en comparación con esquemas de dosis más bajas, lo que destaca la importancia de una vasodilatación temprana e intensiva en el enfoque terapéutico (3).
Este síndrome se diferencia significativamente de otras formas de insuficiencia cardíaca aguda debido a su inicio dramático y rápido, impulsado principalmente por la sobreactivación simpática y la hipertensión aguda. A diferencia de condiciones como la insuficiencia cardíaca crónica con fracción de eyección preservada, donde el estímulo simpático prolongado genera un remodelado cardíaco gradual y disfunción progresiva, este edema pulmonar agudo se presenta como una crisis aguda que requiere una intervención inmediata (2). Las diferencias fisiopatológicas entre esta condición y otros síndromes de insuficiencia cardíaca resaltan la necesidad de una estrategia de tratamiento específica, centrada en la rápida reducción de la poscarga y el control agresivo de los síntomas. Además, aunque el manejo de la insuficiencia cardíaca crónica suele implicar el uso prolongado de bloqueadores β para mitigar los efectos de la activación simpática, la naturaleza aguda de este síndrome exige un enfoque alternativo que priorice la vasodilatación y la ventilación no invasiva para estabilizar al paciente antes de considerar intervenciones terapéuticas a largo plazo (8).
Presentación clínica y diagnóstico:
El edema pulmonar agudo simpático de aparición brusca se presenta con un conjunto característico de síntomas clínicos que indican una insuficiencia respiratoria aguda y una inestabilidad cardiovascular. Los pacientes suelen experimentar disnea intensa, hipoxia y un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, lo que generalmente requiere atención médica inmediata. El examen físico revela con frecuencia la presencia de estertores bilaterales, lo que indica congestión pulmonar, además de signos como ortopnea y edema periférico, que sugieren un compromiso hemodinámico significativo (9). La presencia de presión arterial marcadamente elevada y taquicardia distingue aún más esta condición de otras causas de insuficiencia respiratoria, resaltando su fisiopatología única, impulsada por una sobreactivación simpática en lugar de una disfunción cardíaca primaria (10).
Una característica distintiva clave de este síndrome es su mecanismo fisiopatológico primario, que difiere de otras formas de edema pulmonar. A diferencia del edema pulmonar cardiogénico tradicional, que a menudo es consecuencia de una insuficiencia cardíaca progresiva y sobrecarga de líquidos, esta condición está impulsada predominantemente por una estimulación simpática excesiva, lo que conduce a una crisis hipertensiva aguda y a un aumento de la poscarga. La rapidez con la que se desarrollan los síntomas es otro diferenciador crítico, ya que este síndrome se manifiesta de manera súbita y progresa rápidamente, lo que requiere una intervención urgente para evitar el fallo respiratorio (10).
Las herramientas de imagen en la cabecera del paciente desempeñan un papel crucial en el diagnóstico temprano, ya que permiten una evaluación rápida y no invasiva de la congestión pulmonar. La ecografía pulmonar es una herramienta particularmente valiosa, ya que ofrece una alta sensibilidad y especificidad para detectar edema pulmonar sin exponer a los pacientes a radiación. Los hallazgos ecográficos típicos incluyen la presencia de múltiples líneas B, que indican acumulación de líquido intersticial, así como derrames pleurales en los casos más graves (9; 11). Esta modalidad de imagen es especialmente útil para diferenciar este síndrome de otras causas de insuficiencia respiratoria, como la neumonía, que puede presentar líneas B focales en lugar de difusas y otros signos de consolidación pulmonar (12). Aunque la radiografía de tórax y la tomografía computarizada también pueden ayudar en el diagnóstico, su utilidad a menudo se ve limitada por la necesidad de trasladar al paciente y el tiempo requerido para obtener los resultados, lo que convierte a la ecografía pulmonar en la modalidad de imagen preferida en entornos de emergencia (9).
Los marcadores de laboratorio pueden proporcionar un apoyo adicional en el diagnóstico de esta condición al ayudar a diferenciarla de otras afecciones que causan disnea aguda. El péptido natriurético tipo B N-terminal es un biomarcador ampliamente utilizado que refleja el estrés de la pared ventricular y puede contribuir a distinguir esta afección de causas no cardíacas de insuficiencia respiratoria. Sin embargo, su uso puede estar limitado por el costo y el tiempo necesario para el procesamiento en laboratorio (11). Además, se ha sugerido que niveles elevados de la proteína surfactante B pueden ser un biomarcador potencial para el edema pulmonar, proporcionando información diagnóstica adicional (10).
Manejo de emergencia:
El uso de ventilación no invasiva con presión positiva desempeña un papel fundamental en el manejo agudo de esta condición al proporcionar soporte respiratorio inmediato. Esta intervención permite mejorar la oxigenación, reducir el esfuerzo respiratorio y redistribuir el edema pulmonar, disminuyendo así el riesgo de insuficiencia respiratoria y la necesidad de intubación endotraqueal (4; 13). La aplicación de presión positiva en las vías respiratorias contrarresta el colapso alveolar, optimiza el intercambio gaseoso y alivia la sensación de disnea. Dada su capacidad para mejorar rápidamente la insuficiencia respiratoria, la ventilación no invasiva con presión positiva se considera una terapia de primera línea en los entornos de emergencia (13).
Además del soporte ventilatorio, el tratamiento con vasodilatadores es un componente esencial en la gestión de esta afección, siendo la nitroglicerina en dosis altas el agente principal. La nitroglicerina actúa reduciendo de manera rápida la precarga y la poscarga, abordando así la alteración hemodinámica clave caracterizada por un aumento excesivo de la poscarga debido a la vasoconstricción sistémica (4). Se ha demostrado que la administración de dosis ultra-altas de nitroglicerina es particularmente eficaz para mejorar la estabilidad hemodinámica y resolver los síntomas de manera más rápida. En los casos en los que se observa resistencia o una respuesta insuficiente a la nitroglicerina, se pueden emplear vasodilatadores alternativos, como el nicardipino, para lograr un control efectivo de la presión arterial (2).
A pesar de su uso frecuente en la insuficiencia cardíaca, los diuréticos desempeñan un papel limitado en la fase aguda de esta condición. A diferencia de las exacerbaciones tradicionales de insuficiencia cardíaca, que generalmente involucran sobrecarga de líquidos, en este síndrome el principal mecanismo fisiopatológico es la redistribución del líquido debido al aumento de la poscarga y la vasoconstricción sistémica. Por esta razón, los diuréticos no se consideran una terapia de primera línea en el manejo de emergencia, ya que sus efectos inmediatos son menos relevantes en comparación con los vasodilatadores (4).
Mientras que la estabilización inicial se centra en la ventilación no invasiva con presión positiva y el uso de vasodilatadores, las estrategias de manejo a largo plazo pueden incluir el uso de betabloqueadores para reducir la poscarga y mejorar la estabilidad cardiovascular sostenida. Aunque los betabloqueadores no se emplean de manera aguda debido al riesgo de empeorar la inestabilidad hemodinámica, pueden introducirse de manera progresiva una vez que el paciente ha sido estabilizado. Su función en el control de la frecuencia cardíaca y la reducción de la demanda de oxígeno del miocardio puede ser beneficiosa para prevenir recurrencias y mejorar la evolución clínica en el largo plazo (4).
Manejo hospitalario y a largo plazo:
La transición del manejo agudo al tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica representa una fase crítica en el cuidado del paciente, que requiere un enfoque estructurado y multidisciplinario para garantizar resultados óptimos. La gestión efectiva durante este período implica la colaboración entre cardiólogos, enfermeros, farmacéuticos y otros profesionales de la salud, lo que ha demostrado mejorar la implementación de terapias médicas basadas en guías clínicas, además de reducir las tasas de reingreso hospitalario y mortalidad (14; 15).
Uno de los aspectos clave en el manejo a largo plazo es la monitorización remota de los pacientes, una herramienta valiosa en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Sistemas como HeartNetCare-HF han demostrado beneficios en la mejora de la calidad de vida y la reducción de la mortalidad, aunque su impacto en la tasa de rehospitalización sigue siendo incierto (16).
Además del monitoreo clínico, la modificación de factores de riesgo y la prevención de recurrencias desempeñan un papel fundamental en la insuficiencia cardíaca crónica. La educación del paciente en prácticas de autocuidado, que incluyen modificaciones en el estilo de vida, el reconocimiento temprano de síntomas y la adherencia a los tratamientos farmacológicos, se ha asociado con una mejor calidad de vida y menores tasas de mortalidad y reingreso hospitalario (17). Programas como HerzMobil Tirol, que integran la telemedicina con una red de proveedores de salud, han resultado efectivos en la reducción de hospitalizaciones relacionadas con la insuficiencia cardíaca al facilitar un mejor manejo de la enfermedad después del alta hospitalaria (18).
Los ajustes en la terapia farmacológica constituyen otro pilar fundamental en el manejo de la insuficiencia cardíaca, en particular la iniciación temprana y la optimización de las terapias médicas guiadas por evidencia. El uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) y la terapia cuádruple han demostrado mejorar significativamente los resultados clínicos de los pacientes, lo que hace imperativo abordar las barreras en el acceso y la adherencia a los medicamentos (14; 19). Garantizar que los pacientes reciban y toleren el tratamiento óptimo es esencial para el control de la enfermedad y el pronóstico a largo plazo. En los casos en que se observe intolerancia a estas terapias, pueden considerarse estrategias farmacológicas alternativas, como el vericiguat, para reducir la incidencia de eventos adversos relacionados con la insuficiencia cardíaca (20).
Más allá del tratamiento farmacológico, el seguimiento continuo en cardiología desempeña un papel crucial en la estabilidad de la insuficiencia cardíaca y la prevención de la progresión de la enfermedad. Las visitas regulares a clínicas especializadas en insuficiencia cardíaca, como parte de un modelo estructurado de atención transicional, permiten una evaluación individualizada del riesgo y ajustes terapéuticos según la evolución clínica de cada paciente (21). Además, la integración de la atención cardiológica con los proveedores de atención primaria asegura que los pacientes con insuficiencia cardíaca estable reciban un manejo continuo en la comunidad, lo que contribuye a la reducción de los reingresos hospitalarios y al mantenimiento de su salud a largo plazo (15).
Pronóstico y resultados:
Las tasas de hospitalización y mortalidad en el edema pulmonar agudo simpaticomimético están significativamente influenciadas por la elección de las estrategias de tratamiento, en particular la administración de dosis altas de nitroglicerina. Los pacientes que reciben dosis altas de nitroglicerina experimentan estancias hospitalarias considerablemente más cortas, con una duración media de 12 horas en comparación con las 72 horas en aquellos tratados con regímenes de dosis bajas. Además, la incidencia de eventos cardiovasculares adversos mayores es notablemente menor en los pacientes tratados con dosis altas de nitroglicerina, con una tasa del 3.8%, mientras que aquellos que reciben dosis más bajas presentan una incidencia marcadamente superior del 26.9% (3).
Las tasas de mortalidad en el edema pulmonar agudo simpaticomimético pueden ser significativas y, en muchos casos, comparables a las observadas en el síndrome de dificultad respiratoria aguda. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la mortalidad ha sido documentada en un 44.1%, lo que resalta la importancia crítica de una estabilización hemodinámica efectiva en escenarios agudos (22). La identificación de predictores de mal pronóstico es esencial para guiar las decisiones terapéuticas y mejorar las tasas de supervivencia. Entre estos predictores, los niveles elevados de catecolaminas en suero, en particular la norepinefrina, se han asociado con un mayor riesgo de mortalidad en condiciones respiratorias agudas, lo que sugiere un papel similar en la fisiopatología del edema pulmonar agudo simpaticomimético (23). Asimismo, la extensión del compromiso pulmonar, evaluada mediante imágenes torácicas, se correlaciona directamente con el riesgo de mortalidad, siendo la afectación pulmonar extensa un factor determinante de pronóstico desfavorable (22).
Para mejorar los resultados clínicos, las estrategias terapéuticas deben centrarse en una intervención temprana y agresiva. Se ha demostrado que la administración de dosis altas de nitroglicerina es altamente efectiva para resolver rápidamente los síntomas y reducir los desenlaces adversos en pacientes con edema pulmonar agudo simpaticomimético (3; 24). Sin embargo, en aquellos casos en los que la terapia con nitratos en dosis altas no logra la respuesta clínica esperada, la adición de nicardipina ha demostrado mejorar el control de la presión arterial, optimizar los resultados clínicos generales y prevenir la necesidad de ingreso en unidades de cuidados intensivos. Además, el uso de ventilación con presión positiva no invasiva sigue siendo un pilar fundamental en el manejo del edema pulmonar agudo simpaticomimético, ya que contribuye a mantener la oxigenación, redistribuir el edema pulmonar y reducir la poscarga cardíaca, lo que en última instancia mejora la estabilidad hemodinámica y disminuye el riesgo de mortalidad (2).
Futuras direcciones e investigación:
La detección temprana del edema pulmonar agudo simpaticomimético es fundamental para prevenir complicaciones graves, y las tecnologías de inteligencia artificial tienen el potencial de revolucionar este aspecto de la atención médica. Al igual que en su aplicación para el manejo de la sepsis, los modelos basados en inteligencia artificial pueden adaptarse para analizar los registros médicos electrónicos, identificando signos iniciales de esta afección y permitiendo intervenciones oportunas que podrían mejorar los resultados clínicos de los pacientes (25). Además de los avances en la detección, las estrategias de tratamiento han evolucionado, y la infusión de dosis altas de nitroglicerina ha surgido como un enfoque prometedor. Los estudios han demostrado su seguridad y eficacia en el manejo de episodios agudos; sin embargo, aún se investiga el régimen de dosificación óptimo para maximizar sus beneficios terapéuticos (1).
Más allá del uso de dosis altas de nitroglicerina, se está explorando la integración de terapias complementarias para mejorar la eficacia del tratamiento. La combinación de ventilación con presión positiva no invasiva y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ha mostrado potencial para mejorar los resultados clínicos al reducir la poscarga y optimizar la hemodinámica (Houseman et al., 2022). Además, los avances en la medicina personalizada, guiados por inteligencia artificial, podrían refinar aún más los enfoques terapéuticos. Al predecir la respuesta específica de cada paciente a diversas terapias, la inteligencia artificial puede ayudar a optimizar la eficacia del tratamiento y reducir la probabilidad de efectos adversos (25).
La inteligencia artificial también desempeña un papel crucial en la mejora de la precisión diagnóstica y la optimización de las estrategias de tratamiento, especialmente en entornos de emergencia donde la toma de decisiones rápida es esencial. Al agilizar la recopilación de información y proporcionar apoyo en la toma de decisiones clínicas en tiempo real, la inteligencia artificial puede reducir significativamente los errores diagnósticos, garantizando un manejo más eficiente del edema pulmonar agudo simpaticomimético (25). Además, las aplicaciones de inteligencia artificial en el manejo de la insuficiencia respiratoria, como la predicción de la necesidad de ventilación mecánica y la optimización de los procesos de retiro de la ventilación asistida, podrían adaptarse para mejorar los protocolos de tratamiento de esta afección, lo que en última instancia optimizaría la atención al paciente y los resultados clínicos (26).
Conclusiones:
El edema pulmonar agudo simpaticomimético es una emergencia médica potencialmente mortal que requiere una intervención inmediata. Su fisiopatología distintiva, caracterizada por una activación excesiva del sistema simpático y una crisis hipertensiva aguda en lugar de una sobrecarga de líquidos, exige un enfoque terapéutico específico basado en la vasodilatación agresiva y el soporte respiratorio no invasivo. El reconocimiento temprano y el manejo oportuno mejoran significativamente los resultados clínicos al prevenir la insuficiencia respiratoria y reducir la necesidad de ventilación invasiva.
El pilar fundamental del tratamiento es la reducción rápida de la poscarga mediante el uso de vasodilatadores en dosis altas, particularmente nitroglicerina, lo que disminuye la sobrecarga cardíaca y la congestión pulmonar. La ventilación con presión positiva no invasiva desempeña un papel crucial en la estabilización de la función respiratoria y la reducción del riesgo de complicaciones. Estudios han demostrado que una intervención agresiva y temprana se asocia con estancias hospitalarias más cortas, menores tasas de eventos cardiovasculares mayores y una reducción en la mortalidad.
Si bien el tratamiento actual se centra en la estabilización aguda, las estrategias de manejo a largo plazo buscan prevenir recurrencias y optimizar la salud cardiovascular. La monitorización remota de los pacientes y el uso de inteligencia artificial tienen el potencial de mejorar la detección temprana y personalizar los enfoques terapéuticos. Se requiere más investigación para refinar las estrategias terapéuticas, mejorar los modelos pronósticos e integrar tecnologías emergentes en la práctica clínica con el fin de optimizar la atención al paciente y mejorar los resultados a largo plazo.
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