Efectos adversos asociados al uso de rellenos de ácido hialurónico en medicina estética facial
Autora principal: Paulina Alvarado Sóffia
Vol. XX; nº 06; 234
Adverse effects associated with the use of hyaluronic acid fillers in facial aesthetic medicine
Fecha de recepción: 20/02/2025
Fecha de aceptación: 21/03/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 06 Segunda quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 06; 234
Autora:
Dra. Paulina Alvarado Sóffia
San José, Costa Rica
RESUMEN
El ácido hialurónico (AH) es un material de relleno facial ampliamente utilizado en medicina estética, aunque su aplicación conlleva riesgos que pueden afectar la estética y funcionalidad del rostro si no se manejan adecuadamente. Los efectos adversos de la inyección de AH se dividen en aquellos de etiología no vascular y aquellos de etiología vascular. Los no vasculares incluyen desde reacciones tempranas y autolimitadas, como dolor y eritema, hasta complicaciones tardías como infecciones o granulomas, que requieren una intervención más prolongada. Las complicaciones vasculares pueden causar efectos graves como isquemia cutánea o pérdida de visión. Esta revisión bibliográfica busca ofrecer una guía actualizada para el manejo de estos efectos adversos, mejorando la seguridad y los resultados de estos rellenos.
Palabras clave: rellenos faciales, ácido hialurónico, efectos adversos, hialuronidasa.
ABSTRACT
Hyaluronic acid (HA) is a facial filler material widely used in aesthetic medicine, although its application carries risks that can affect the aesthetics and functionality of the face if not managed properly. The adverse effects of HA injection are divided into those of non-vascular etiology and those of vascular etiology. Non-vascular ones range from early and self-limiting reactions, such as pain and erythema, to late complications such as infections or granulomas, which require a longer intervention. Vascular complications can cause serious effects such as skin ischemia or vision loss. This literature review seeks to offer an updated guide for the management of these adverse effects, improving the safety and results of these fillers.
Keywords: facial fillers, hyaluronic acid, adverse effects, hyaluronidase.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La piel está compuesta por la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo. Con el proceso de envejecimiento, estas capas sufren cambios degenerativos, siendo los más notorios a nivel de la dermis. Independientemente del tipo de envejecimiento (intrínseco o extrínseco) al que esté sometido un rostro, los signos clínicos son, en su mayoría, resultado de la atrofia progresiva de la dermis. A diferencia de la epidermis, que está compuesta por diversos tipos de células estrechamente dispuestas, la dermis está compuesta principalmente por un componente acelular; la matriz extracelular. Los cambios en las fibras de colágeno son fundamentales en el envejecimiento cutáneo; en piel joven, el colágeno es abundante y bien organizado, mientras que en piel madura, las fibrillas están fragmentadas y desorganizadas, reduciendo la viscoelasticidad de la piel. Esto, sumado a la pérdida de tejido adiposo, masa muscular y ósea, lleva a la flacidez y caída de las estructuras subcutáneas (1).
El ácido hialurónico (AH) se encuentra en cantidad abundante dentro del organismo humano, sin embargo, aproximadamente el 50% de su totalidad, se produce y se deposita en la piel. Dentro de la piel, la mayor parte del AH se encuentra a nivel de la dermis, donde es sintetizado por los fibroblastos, pero también se encuentra en la epidermis, donde son los queratinocitos los responsables de su síntesis. El AH es un polisacárido; su estructura química básica está conformada por la repetición de dos unidades de azúcares, una de D-ácido glucurónico y una de N-acetil-glucosamina (2).
La biosíntesis del AH requiere la acción de las enzimas ácido hialurónico sintasas (AHS), específicamente AHS1, AHS2 y AHS3, que actúan como glucosiltransferasas para unir los disacáridos mediante enlaces glucosídicos y formar el polisacárido. Por otro lado, la biodegradación se lleva a cabo principalmente por las enzimas hialuronidasas (HIAL), siendo la HIAL1 y HIAL2 las más activas, las cuales hidrolizan los enlaces glucosídicos y fragmentan el polisacárido. Adicionalmente, el AH puede degradarse a través de una vía oxidativa mediada por radicales libres, que son especies reactivas de oxígeno (2).
El AH es un biomaterial valioso para diferentes aplicaciones médico-estéticas gracias a sus propiedades fisicoquímicas, como su viscoelasticidad, capacidad de retención de agua, resistencia al daño mecánico, así como su baja inmunogenicidad y toxicidad. Tradicionalmente extraído de fuentes animales, hoy se produce a partir de bacterias o levaduras mediante el proceso de fermentación. El microorganismo más estudiado y utilizado para la obtención de AH es Streptococcus zooepidemicus. Sin embargo, la posible patogenicidad de esta bacteria ha impulsado a estudiar otra variedad de microorganismos, entre los que destacan Escherichia coli, Lactococcus lactis, Corynebacterium glutamicum, Bacillus subtilis, Pichia pastoris y Kluyveromyces lactis (3).
La aplicación de AH como relleno es uno de los procedimientos más solicitados en medicina estética, eficaz para corregir pérdida de volumen, cicatrices, arrugas y para definir contornos faciales. Aunque es popular, su uso requiere precaución, ya que sus efectos adversos, aunque infrecuentes, pueden tener consecuencias significativas si no se gestionan correctamente. Esta revisión ofrece una guía actualizada basada en la evidencia más reciente para ayudar a los profesionales en la prevención y manejo de estas complicaciones (4).
MÉTODO
Para la confección de esta revisión bibliográfica se utilizaron 13 artículos seleccionados, obtenidos de las fuentes digitales Elsevier y PubMed, aparte de artículos proporcionados por la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS). Para la búsqueda se utilizaron palabras clave relacionadas como “relleno de ácido hialurónico”, “efectos adversos”, “prevención” y “manejo”. Dentro de las características importantes de esta revisión se encuentra la fecha de publicación de las fuentes bibliográficas, la cual abarca un máximo de seis años de antigüedad (agosto 2019 – agosto 2024), y el idioma, incluyendo bibliografía tanto en español como en inglés.
EFECTOS ADVERSOS NO VASCULARES
Para facilitar la comprensión sobre el grado de urgencia de los efectos adversos, se han clasificado en dos categorías principales: efectos de etiología no vascular y de etiología vascular (tabla 1). Los no vasculares se dividen, a su vez, en aquellos de inicio temprano y aquellos de aparición tardía. Los efectos adversos de inicio temprano ocurren entre minutos y 24 horas después de la inyección del relleno, mientras que los de aparición tardía se manifiestan después de las primeras 24 horas, alcanzando su mayor frecuencia entre los 3 y 4 meses (4).
Tempranos
El dolor es el efecto adverso más común y, lamentablemente, inevitable en el uso de inyectables. Sin embargo, puede reducirse con medidas aplicadas antes y durante el procedimiento. Antes de la inyección, se puede utilizar anestesia tópica o hielo para desensibilizar la zona. Durante el procedimiento, es recomendable emplear agujas de calibre pequeño, inyectar el gel de manera lenta y usar dispositivos vibratorios para distraer al paciente. El eritema es normal y, generalmente, transitorio y autolimitado. Sin embargo, un eritema persistente es probable en pacientes con rosácea (4, 5).
El edema se puede clasificar en dos tips; no hipersensible (postraumático) o hipersensible. El primero ocurre inmediatamente después de la inyección, especialmente en casos donde fue necesaria una manipulación extensa o intensa de la aguja. Sin embargo, suele ser autolimitado, desapareciendo en dos a tres días. Si el paciente aqueja molestia, se puede aplicar hielo local. El segundo, es un proceso mediado por inmunoglobulina tipo E, lo que significa que se trata de una reacción de hipersensibilidad tipo I. Esto implica que los síntomas no necesariamente se manifestarán en el primer contacto con el agente desencadenante. En algunos casos, la reacción puede evolucionar a angioedema en pocas horas y persistir durante varias semanas. El tratamiento inicial suele consistir en antihistamínicos orales o intramusculares (IM). Sin embargo, cuando ocurren reacciones sistémicas graves, como la anafilaxia, el edema de la vía aérea requiere un manejo inmediato que incluye la administración de adrenalina 1 mg/mL IM, dexametasona 8 mg IM, hidrocortisona 100 mg por vía intravenosa (IV), prometazina 50 mg IV y salbutamol 100 mcg/dosis. Es fundamental controlar los signos vitales durante el manejo y trasladar al paciente a un hospital para una monitoreo continuo y seguimiento (4-6).
Para prevenir la equimosis es fundamental indagar en la historia clínica sobre el uso de anticoagulantes, tanto medicamentos como suplementos dietéticos (como aceite de pescado, omega 3, cúrcuma y ajo). También se recomienda medir la presión arterial y, en algunos casos, descartar trastornos de la coagulación, ya que incluso en pacientes sanos pueden formarse equimosis. La técnica de inyección en el plano supraperióstico ha demostrado reducir la incidencia de equimosis en comparación con las inyecciones en planos más superficiales. Se sugiere utilizar agujas de pequeño calibre, inyectar cantidades reducidas de gel y minimizar el número de punciones cutáneas. Si se presenta sangrado, se aconseja aplicar presión suave con una gasa durante cinco minutos. En caso de que aparezcan equimosis inmediatamente después del procedimiento, se pueden colocar compresas frías y productos tópicos con vitamina K. Es esencial evitar la exposición directa al sol para prevenir hiperpigmentaciones (4, 5).
Es crucial aclarar que la oclusión vascular, que se manifiesta como un moteado púrpura oscuro, puede confundirse con equimosis. La diferencia clave es que en la oclusión vascular, la piel no blanquea con la digitopresión. En caso de duda clínica, la inyección de hialuronidasa puede ser útil para diferenciar entre ambas, ya que mejorará el moteado asociado a la oclusión vascular, pero no afectarás las equimosis (4, 5).
Tardíos
La prevención de las infecciones se basa en mantener un estricto nivel de asepsia durante la inyección, respetando el relleno como un implante. Es fundamental desinfectar toda la cara, no solo el sitio de inyección, utilizando clorhexidina o alcohol. Cabe destacar que el exceso de relleno no debe limpiarse con una gasa; en su lugar, debe retirarse con un leve movimiento de la aguja (4, 5, 7).
Los microorganismos bacterianos más frecuentemente implicados en el impétigo o la erisipela secundaria a la inyección de rellenos son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Los pacientes diabéticos o inmunosupresos son más vulnerables a estas infecciones, y la presencia de lesiones cutáneas activas también es un factor contribuyente. Clínicamente la infección puede iniciar como una o varias pápulas eritematosas, bien delimitadas y calientes al tacto, que rápidamente evolucionan a vesículas o pústulas, las cuales se rompen y forman una costra color miel o dorada. La clínica local puede venir acompañada de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos o malestar general (4, 5, 7).
El manejo inicial incluye la aplicación de mupirocina o ácido fusídico en crema cada 8 horas durante 7 días. Si se observa un cuadro sistémico o falta de respuesta al tratamiento tópico, se debe iniciar terapia oral con amoxicilina/clavulánico (875/125 mg cada 8 horas), clindamicina (300 mg cada 8 horas) o moxifloxacino (400 mg al día) por 5 a 7 días. En caso de que aparezca un bulto fluctuante, es indicativo de un absceso, y se recomienda realizar incisión y drenaje. El material drenado debe enviarse para cultivo, y, una vez obtenidos los resultados, se ajustará la terapia antibiótica empírica a un tratamiento dirigido (4, 5, 7).
Los virus más relevantes que podrían reactivarse tras una inyección son el herpes simple tipo 1 (VHS-1) y el herpes zóster (VHZ). Entre 24 y 48 horas después de la inyección, aparecen pequeñas vesículas dolorosas que rápidamente evolucionan a úlceras con bordes irregulares y eritema circundante. El herpes generalmente afecta la zona perioral y el pliegue nasolabial; por lo tanto, si las vesículas aparecen en áreas inusuales, debe considerarse la posibilidad de un evento vascular (4, 5, 7).
Si se desarrolla herpes labial, se recomienda tratarlo con aciclovir (400 mg cinco veces al día) o valaciclovir (500 mg cada 12 horas) durante 5 a 7 días, complementando con crema de aciclovir al 5% o penciclovir al 1% cada 2-3 horas mientras el paciente esté despierto. Para el malestar, se puede utilizar ibuprofeno o paracetamol. En caso de reactivación del HZV, el tratamiento adecuado es aciclovir (800 mg cinco veces al día) o valaciclovir (1,000 mg cada 8 horas) durante 7 a 10 días. Para aliviar la incomodidad, se pueden aplicar compresas frías y cremas calmantes, y el dolor puede manejarse con ibuprofeno o paracetamol. Si hay neuralgia intensa, se pueden considerar antineurálgicos como gabapentina o pregabalina. Es fundamental realizar un seguimiento cercano para evaluar la respuesta al tratamiento y observar al paciente por neuralgia posherpética (4, 5, 7).
Un nódulo no inflamatorio se define como una hinchazón firme o induración sin las características clínicas de inflamación, tales como eritema, edema, calor y sensibilidad o dolor. Estos pueden aparecer por una colocación asimétrica o irregular del relleno, por la aglomeración de las microesferas del gel o por una implantación superficial. Usualmente empiezan a ser visibles de 2 a 4 semanas después de la inyección, siendo más fáciles de palpar que de ver. El tratamiento es necesario si son dolorosos, molestos estéticamente o si están asociados con edema prolongado. Se recomienda disolverlos con 5-15 unidades de hialuronidasa, dependiendo de la reticulación del gel, volumen a disolver y ubicación. La localización del relleno debe tenerse en cuenta, ya que las áreas con piel delgada, como los párpados, requieren una dosis baja de hialuronidasa (< 5 unidades). Evitar una dosis excesiva ayuda a prevenir la pérdida del efecto del tratamiento inicial con el relleno (4, 5, 7, 8).
Los nódulos inflamatorios suelen presentarse como induraciones rojas y calientes al tacto, a menudo acompañados de sensibilidad o dolor. Esta inflamación puede ser consecuencia de una respuesta inmunológica al gel inyectado, de una infección o de otras complicaciones. Al igual que los nódulos no inflamatorios, estos pueden ser disueltos mediante la administración de hialuronidasa. Para mitigar la inflamación y el malestar, se recomienda aplicar compresas frías en las zonas afectadas, además, analgésicos como ibuprofeno o paracetamol, pueden ser utilizados. En casos en los que la inflamación sea significativa o se presenten nódulos sumamente duros, se puede considerar la inyección intralesional de 0.2 mL de triamcinolona (2.5-10 mg/mL) (4, 5, 7).
El granuloma es una complicación rara de los rellenos, con una incidencia del 0.01%-1%, y suele aparecer tras un período latente que puede durar desde varios meses hasta años después de la inyección. Se definen como un foco de inflamación crónica, caracterizado histológicamente por la acumulación de células informatorias, células gigantes y macrófagos. La patogénesis aún no se comprende completamente, sin embargo esta respuesta puede deberse a la presencia de impurezas en el relleno, a la formación de biopelículas o a antecedentes de infecciones o traumas previos en la zona tratada (4, 5, 7).
El diagnóstico se realiza mediante histología. La mayoría de los autores recomiendan como terapia de primera línea los esteroides intralesionales, como 0.2 mL de triamcinolona (30 mg/mL), o una combinación de triamcinolona (10 mg/mL), 5-fluorouracilo (50-250 mg/mL) y lidocaína o mepivacaína. El tratamiento debe repetirse cada 3 a 4 semanas hasta la resolución completa. En casos de lesiones extensas o fallos repetidos de las terapias conservadoras, la extirpación quirúrgica es el tratamiento preferido (4, 5, 7).
El efecto Tyndall es una complicación visible como un tono azul o violeta en la piel, resultado de la refracción de la luz al atravesar el AH. Este fenómeno ocurre porque el AH, al ser un gel denso, dispersa la luz en lugar de dejarla pasar de forma uniforme, lo cual es una adversidad prácticamente exclusiva de este tipo de relleno. Suele presentarse con mayor frecuencia cuando se usa un gel altamente reticulado, se aplica en cantidades excesivas o se coloca de manera demasiado superficial. El tratamiento estándar para corregir este defecto consiste en la aplicación de hialuronidasa, con dosis de entre 10-75 unidades, lo que suele resolver el problema en un plazo de 24 horas. En algunos casos, puede ser necesaria una segunda aplicación. Además, el uso de compresas frías puede ayudar a reducir la inflamación y mejorar la apariencia de la piel (4, 5, 7, 8).
El daño nervioso asociado a la inyección de AH es muy inusual, pero puede ocurrir en raras ocasiones. La aguja puede perforar un nervio, la inyección puede ser intraneural o puede comprimirse un nervio debido al mismo relleno o a la inflamación, hematomas o nódulos causados por él. El área más frecuentemente afectada es la zona del nervio infraorbitario, sobre la maxila. Los síntomas más comunes incluyen dolor agudo, parestesias, hipoestesia y debilidad o parálisis muscular. Si el paciente presenta alguno de estos síntomas neurológicos, la prioridad es disolver el relleno con 30-150 unidades de hialuronidasa. En casos de edema, la inyección local de 0.2 mL de triamcinolona (2.5-10 mg/mL) puede ayudar a reducir la inflamación y aliviar los síntomas, acelerando la recuperación, que generalmente ocurre en un período de 3 a 6 semanas. Aunque el daño nervioso suele ser temporal, en algunos casos pueden presentarse efectos a largo plazo, como dolor neuropático crónico o pérdida permanente de sensibilidad. En estas situaciones, el tratamiento con gabapentina o pregabalina puede ser necesario. La mejor prevención radica en un conocimiento profundo de la anatomía facial (4, 5, 7, 8).
EFECTOS ADVERSOS VASCULARES
En la literatura, la frecuencia de complicaciones vasculares tras el uso de rellenos dérmicos no es clara, aunque se estima que ocurre en un rango de entre 1 de cada 2,000-10,000 pacientes (0.01–0.05%). Los efectos adversos vasculares asociados con las inyecciones de AH se pueden atribuir a dos mecanismos. El primero implica la inyección intravascular del gel, lo que provoca una obstrucción directa del vaso sanguíneo. El segundo está relacionado con la compresión extravascular, en la que el relleno ejerce una presión externa (indirecta) sobre el vaso (6, 9).
Es importante destacar que la investigación actual no ha evidenciado diferencias significativas en la seguridad del AH según los distintos grados de reticulación, sin embargo, la extensión del bloqueo sí parece depender de las propiedades reológicas del producto utilizado y del volumen inyectado. Pequeñas cantidades de un gel de baja viscosidad inyectadas en un vaso de gran calibre probablemente se diseminen distalmente, mientras que grandes volúmenes de un relleno de alta viscosidad produce un bloqueo en el sitio donde fue inyectado. El comportamiento de dispersión del gel también depende de si el vaso afectado es arterial o venoso. Las inyecciones arteriales son responsables de la mayoría de las lesiones locales en cabeza y cuello, mientras que las venosas probablemente expliquen la mayoría de las lesiones a distancia. Independientemente del mecanismo o tipo de AH utilizado, el diagnóstico rápido y la intervención inmediata son esenciales para reducir la morbimortalidad asociada a estas complicaciones (9).
Las principales precauciones abarcan tres pilares fundamentales; conocimiento profundo de la anatomía y del producto, detección temprana de la complicación y actuación sistemática. Se ha observado que la inyección rápida puede provocar que el gel supere la presión arterial y fluya de manera retrógrada. Por lo tanto, se recomienda realizar la inyección de forma lenta y suave, utilizando un volumen de relleno que no exceda 0.1 mL en cada punto. Además, se sugiere el uso de agujas pequeñas para disminuir tanto la presión como la velocidad de inyección. Alternativamente, se ha propuesto el uso de cánulas, considerándose una opción más segura, ya que las cánulas romas de mayor diámetro pueden prevenir la punción directa de los vasos sanguíneos. La ecografía es una herramienta preventiva de gran utilidad, ya que facilita la visualización de los vasos antes y durante la inyección y permite confirmar la ubicación precisa del relleno tras ser colocado (6, 10).
Una de estas complicaciones es la isquemia cutánea. El dolor es el síntoma más temprano y los primeros signos incluyen enfriamiento, palidez y/o un patrón reticular o moteado (livedo reticularis). Un moteado que se extiende en un área de distribución vascular mayor que la zona de inyección puede indicar isquemia, y este patrón suele progresar a una decoloración azulada. Otro signo importante a evaluar es el tiempo de recarga capilar, el cual, en caso de isquemia, será retardado. Si alguno de estos síntomas o signos aparece, se debe detener inmediatamente la inyección e iniciar el protocolo de isquemia aguda. Se deben diluir 1500 unidades de hialuronidasa en 5 mL de cloruro de sodio (NaCl) 0.9% e inyectar 500 unidades de forma subcutánea (SC) en cada área afectada. Además de la hialuronidasa, se deben administrar aspirina 300 mg por vía sublingual (SL), dexametasona 8 mg IM e ibuprofeno 600 mg VO. Se debe reevaluar la perfusión cada hora y, de ser necesario, reinyectar hialuronidasa hasta que la perfusión vuelva a la normalidad. De manera ambulatoria, el paciente debe seguir tomando aspirina 100 mg/día SL e ibuprofeno 600 mg cada 8 horas VO (6, 11-13).
Si los síntomas iniciales no se tratan dentro de las primeras 72 horas aproximadamente, se puede intuir que la injuria progresó de isquemia a necrosis. La barrera cutánea se encuentra tan deteriorada que se da una sobreinfección bacteriana del tejido afectado. Esta se manifiesta con la aparición de pústulas inflamadas y dolorosas, que clínicamente podrían confundirse con una infección herpética. En caso de iniciar el tratamiento en esta etapa, se aplica el protocolo de necrosis y el manejo se modifica ligeramente. La hialuronidasa, la aspirina, la dexametasona y el ibuprofeno se administran de la misma manera que en la isquemia aguda y el paciente también continuará tomado aspirina 100 mg/día SL e ibuprofeno 600 mg cada 8 horas VO. Se debe administrar también diltiazem 30 mg VO y pentoxifilina 400 mg VO. Para reducir aún más la inflamación sistémica, se añade prednisona 20 mg/día VO. Para frenar la sobreinfección de las escaras, se incorpora amoxicilina-clavulanato 875/125 mg cada 12 horas VO. Asimismo, se recomienda aplicar ungüento de colagenasa una vez al día y terapia en cámara hiperbárica a 3 atmósferas por hora y media al día por 3-10 días, dependiendo de la necesidad de cada paciente (6, 11-13).
La revisión sistemática de Zhuang et al. en 2023 reportó que la pérdida de visión es la reacción adversa vascular más frecuente, principalmente atribuida a la oclusión de la arteria oftálmica y algunas de sus ramas, como la arteria retiniana central, la arteria cilioretiniana y la arteria retiniana temporal. Se cree que el mecanismo que conduce a la ceguera implica la inyección intraarterial del material, seguida de una embolización retrógrada. La probabilidad de que esto ocurra aumenta al realizar inyecciones en áreas vascularizadas por ramas de la arteria oftálmica, como las regiones supratroclear, supraorbitaria y nasal dorsal (11-13).
La pérdida de visión por embolia periocular de AH se presenta de forma súbita, suele ser unilateral pero podría ser bilateral, y está asociada con dolor ocular intenso. Otros síntomas y signos incluyen visión borrosa, escotomas, diplopía, midriasis, ptosis, inyección conjuntival, edema periorbital, mareo, dificultad para mover el ojo e isquemia retiniana parcial observada en la fundoscopia. Es crucial restaurar la circulación retiniana en menos de 90 minutos tras el inicio de los síntomas para evitar daños irreversibles. En efecto, la mayoría de los casos analizados en la revisión de Zhuang et al. no mostraron mejoría tras el tratamiento, debido a la baja tolerancia de la retina a la isquemia; de los 142 casos estudiados, solo 33 pacientes experimentaron alguna mejoría, aunque la agudeza visual continuó siendo limitada (11-13).
Actualmente, no existe un protocolo estandarizado para el tratamiento de la pérdida de visión por embolia periocular de AH. Las opciones de tratamiento varían significativamente, y, como mencionado anteriormente, los casos de éxito son sumamente infrecuentes. Primeramente, se administran hipotensores oculares como manitol 250 mL IV (a pasar en 1 hora), acetazolamida 500 mg VO y gotas de timolol, brimonidina o brinzolamida. El masaje ocular puede ayudar a reducir la presión intraocular (6, 11-13).
La dilución y la inyección de hialuronidasa se hace igual que en los casos de isquemia cutánea. Si el médico cuenta con experiencia en inyección retrobulbar, puede realizarse una inyección lenta de 800 unidades de hialuronidasa en el tercio temporal inferior de la órbita, aunque no existen pruebas contundentes de su efectividad. Estudios in vitro han evidenciado que la hialuronidasa no logra penetrar la vaina del nervio óptico ni la pared arterial, lo que limita su capacidad para disolver émbolos (6, 11-13).
El siguiente paso en el manejo de esta complicación es la administración de aspirina 300 mg SL, dexametasona 8 mg IM, ibuprofeno 600 mg VO y vasodilatadores. Se pueden considerar vasodilatadores, aunque su efectividad no está comprobada. Es importante referir al paciente a un oftalmólogo para realizar maniobras más especializadas de descompresión ocular (6, 11-13).
Aunque los casos reportados son limitados, se ha documentado que el material inyectado puede ingresar al sistema venoso, migrar a través de la circulación y, potencialmente, alcanzar los pulmones, provocando un embolismo. Este riesgo aumenta en las regiones faciales con venas grandes, como la zona temporal, donde se localiza la vena temporal media. Los síntomas y signos de un embolismo pulmonar pueden presentarse de manera súbita y son variados, incluyendo disnea, dolor torácico, tos, cianosis y taquicardia. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y, eventualmente, en la realización de una tomografía computarizada de tórax con contraste. El manejo en una consulta de medicina estética se basa en medidas de soporte y traslado a un centro de salud especializado para recibir tratamiento adecuado (11-13).
FACTORES DE RIESGO
Los factores que le otorgan a un paciente una mayor probabilidad de desarrollar algún efecto adverso se pueden simplificar y agrupar en en tres grandes categorías; aquellos relacionados con el paciente, aquellos relacionados con el producto y aquellos relacionados con el procedimiento (7, 10).
Factores relacionados con el paciente
Es fundamental realizar un historial clínico exhaustivo de las enfermedades sistémicas, medicación actual, alergias, condiciones cutáneas y tratamientos estéticos previos que el paciente se haya realizado para poder predecir y prevenir efectos adversos (7, 10).
Antecedentes personales patológicos
Una proporción considerable de pacientes que presentan reacciones adversas a los rellenos dérmicos también padece enfermedades autoinmunes. La presencia activa de patologías como artritis reumatoide, artritis psoriásica, esclerodermia, enfermedad de Hashimoto o lupus eritematoso sistémico (LES) se considera, en general, una contraindicación para el uso de rellenos. De manera similar, patologías sistémicas como hipertensión arterial o diabetes mellitus tipo 2 mal controlada representan factores de riesgo que aconsejan evitar este tipo de tratamiento (7, 10).
Las afecciones inflamatorias de la piel, como el acné, la rosácea y la dermatitis, alteran la barrera cutánea, facilitando la entrada de agentes infecciosos y el desarrollo de infecciones. Debido a que estas patologías afectan una superficie cutánea más amplia de lo que se observa clínicamente, es prudente posponer el tratamiento al menos 4 semanas en pacientes con enfermedad activa, permitiéndo así la restauración de la barrera cutánea. De manera similar, en el caso de la zona de los labios, es oportuno retrasar el procedimiento en pacientes con herpes labial activo. En aquellos con antecedentes de herpes, se sugiere un tratamiento profiláctico con aciclovir (400 mg dos veces al día) o valaciclovir (500 mg dos veces al día), comenzando un día antes del tratamiento y continuando durante 5 días (7, 10).
En cuanto al uso de medicamentos, el empleo de inmunosupresores, inmunoterapia o anticoagulantes aumenta el riesgo de complicaciones. Los inmunosupresores incrementan la susceptibilidad a infecciones, la inmunoterapia puede inducir reacciones inflamatorias exageradas y los anticoagulantes incrementan el riesgo de hematomas tras el procedimiento (7, 10).
Antecedentes personales no patológicos
Es fundamental considerar si el paciente es fumador, ya que el consumo de nicotina interfiere con los procesos de coagulación y cicatrización. Además, cualquier alergia o hipersensibilidad documentada a los componentes del relleno, incluyendo la lidocaína utilizada como anestésico, constituye una contraindicación (7, 10).
Antecedentes médico-estéticos
Es fundamental indagar sobre los tratamientos previos con rellenos que el paciente haya recibido, así como sobre cualquier complicación asociada. Los rellenos permanentes, como los de silicona y poliacrilamida, presentan un mayor riesgo de infección e inflamación cuando se combinan con nuevos rellenos, lo que puede resultar en la formación de granulomas. Por esta razón, estos materiales constituyen una contraindicación para el uso de nuevos rellenos. Además, es importante enfatizar que no se recomienda la superposición de diferentes marcas de geles de AH (7, 10).
Factores relacionados con el producto
El producto no debería modificarse químicamente al punto de que deje de ser reconocido como AH, ya que esto podría causar reacciones de cuerpo extraño. Además, otros factores inherentes a cada producto, como las posibles impurezas introducidas durante los procesos de reticulación y biofermentación, la concentración y las características de las partículas (como el área superficial y la carga), también influyen en su seguridad (7, 10).
El AH de bajo peso molecular (AHBPM) tiene la particularidad de alertar al sistema inmunológico sobre posibles daños en los tejidos e inducir una respuesta proinflamatoria en los macrófagos. Debido a esto, está asociado con una mayor incidencia de complicaciones alérgicas e inflamatorias. Algunos rellenos de AH que contienen hasta un 90% de AHBPM, conllevan un riesgo de efectos adversos que varía entre el 0.5% y el 4%, un porcentaje mayor que el observado con otros tipos de geles. Entre los rellenos de AH más recientes, los que contienen AHBPM presentan la mayor incidencia de complicaciones, especialmente la formación de nódulos (7, 10).
Factores relacionados con el procedimiento
Aunque el historial del paciente y el material inyectado pueden influir significativamente en la aparición de complicaciones, la mayoría de ellas dependen principalmente de la técnica empleada. Los errores técnicos comunes que llevan a complicaciones incluyen el volumen inadecuado (exceso o insuficiencia), la profundidad incorrecta (demasiado superficial o profunda) y una ubicación errónea (anatomía desfavorable o incorrecta) (7, 10).
Por último, la técnica aséptica ineficaz está identificada como el mayor factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones infecciosas. Aunque la esterilización completa de la piel es imposible debido a la presencia de bacterias en sus capas profundas, inaccesibles para los antisépticos tópicos, mantener una técnica aséptica estricta es imprescindible (7, 10).
CONCLUSIONES
Este trabajo ofrece una guía actualizada respaldada por la evidencia científica más reciente, para el manejo y la prevención de los efectos adversos asociados a la inyección de AH. Se han clasificado estos efectos en dos categorías principales (no vasculares y vasculares) y se han presentado diversas opciones terapéuticas junto a estrategias específicas de prevención, destacando la relevancia de una técnica precisa y un conocimiento anatómico profundo.
A pesar de los avances en la identificación de factores de riesgo y en el perfeccionamiento de las técnicas de inyección de AH, persiste la necesidad de protocolos estandarizados para abordar complicaciones graves, como la ceguera o la necrosis cutánea. Por ello, resulta fundamental profundizar en investigaciones que conduzcan al desarrollo de guías consensuadas y validadas, con el fin de optimizar la seguridad de este procedimiento y reducir la incidencia de efectos adversos.
ANEXOS
Tabla 1. Clasificación de los efectos adversos de los rellenos de AH (4).
| Efectos adversos no vasculares | Efectos adversos vasculares | |
| Tempranos | Tardíos | |
| Dolor | Infecciones | Isquemia cutánea |
| Eritema | Nódulos | Ceguera |
| Edema | Granulomas | Embolismo pulmonar |
| Equimosis | Efecto Tyndall | |
| Daño nervioso | ||
Tabla 2. Manejo de los efectos adversos no vasculares tempranos (4-6).
| Efecto adverso | Consideraciones | |
| Dolor | ● El manejo se basa en medidas preventivas:
○ Hielo local o anestesia tópica ○ Emplear agujas de calibre pequeño ○ Inyectar el gel lentamente ○ Emplear dispositivos vibratorios |
|
| Eritema | ● Suele ser transitorio y autolimitado | |
| Equimosis | ● El manejo se basa en medidas preventivas:
○ Presión local ○ Compresas frías ○ Cremas con vitamina K |
|
| Edema | No
hipersensible |
● El manejo se basa en la aplicación de hielo local |
| Hipersensible | ● Antishitamínicos VO o IM
● Si hay desarrollo de anafilaxia: ○ Adrenalina 1 mg/mL IM ○ Dexametasona 8 mg IM ○ Hidrocortisona 100 mg IV ○ Prometazina 50 mg IV ○ Salbutamol 100 mcg/dosis |
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Tabla 3. Manejo de los efectos adversos no vasculares tardios (4-8).
| Efecto adverso | Consideraciones | |
| Infección bacteriana | ● Tópico:
○ Mupirocina c/8 horas x 7 días ○ Ácido fusídico c/ 8 horas x 7 días ● Oral: ○ Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg c/8 horas x 5-7 días ○ Clindamicina 300 mg c/8 horas x 5-7 días ○ Moxifloxacino 400 mg/día x 5-7 días ● Si hay formación de absceso: ○ Incisión, drenaje y cultivo ○ Antibioticoterapia dirigida |
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| Infección viral | VHS-1 | ● Tópico:
○ Aciclovir 5% c/3 horas x 5 días ● Oral: ○ Aciclovir 400 mg cinco veces al día x 5-7 días ○ Valaciclovir 500 mg c/12 horas x 5-7 días |
| VHZ | ● Oral:
○ Aciclovir 800 mg cinco veces al día x 7-10 días ○ Valaciclovir 1 g c/12 horas x 7-10 días ○ AINEs/paracetamol ○ Gabapentina o pregabalina |
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| Nódulos | ● Compresas frías
● Subcutáneo: ○ Hialuronidasa 5-15 unidades ○ Triamcinolona 0.2 mL (5 mg/mL) ● Oral: ○ AINEs/paracetamol |
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| Granulomas | ● Compresas frías
● Subcutáneo: ○ Triamcinolona 0.2 mL (30 mg/mL) ○ 5-fluouracilo (50-250 mg/mL) |
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| Efecto Tyndall | ● Compresas frías
● Subcutáneo: ○ Hialuronidasa 10-75 unidades |
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| Daño nervioso | ● Subcutáneo:
○ Hialuronidasa 50-150 unidades ○ Triamcinolona 0.2 mL (2.5-10 mg/mL) ● Oral: ○ Gabapentina o pregabalina |
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Tabla 4. Manejo de los efectos adversos vasculares (6, 9-11, 13).
| Efecto adverso | Consideraciones | |
| Necrosis cutánea | Evolución
< 3 días |
● Esquema hialuronidasa:
○ 1500 U diluidas en 5 mL de NaCl 0.9% ○ Inyectar 500 U por zona ○ Masajear y colocar compresas calientes ● Manejo farmacológico: ○ Aspirina 300 mg SL ○ Dexametasona 8 mg IM ○ Ibuprofeno 600 mg VO ● Reevaluar cada hora ● Tratamiento ambulatorio: ○ Aspirina 100 mg/día SL ○ Ibuprofeno 600 mg c/8 horas VO |
| Evolución
> 3 días |
● Esquema hialuronidasa:
○ 1500 U diluidas en 5 mL de NaCl 0.9% ○ Inyectar 500 U por zona ○ Masajear y colocar compresas calientes ● Manejo farmacológico: ○ Aspirina 300 mg SL ○ Dexametasona 8 mg IM ○ Ibuprofeno 600 mg VO ○ Diltiazem 30 mg VO ○ Pentoxifilina 400 mg VO ● Reevaluar cada hora ● Tratamiento ambulatorio: ○ Aspirina 100 mg/día SL ○ Ibuprofeno 600 mg c/8 horas VO ○ Prednisona 20 mg/día VO x 5 días ○ Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg c/12 horas VO x 7 días |
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| Ceguera | ● Esquema hialuronidasa:
○ 1500 U diluidas en 5 mL de NaCl 0.9% ○ Inyectar 500 U por zona ○ Masajear y colocar compresas calientes ● Manejo farmacológico: ○ Manitol 250 mL IV ○ Acetazolamida 500 mg VO ○ Gotas de timolol ○ Aspirina 300 mg SL ○ Dexametasona 8 mg IM ○ Ibuprofeno 600 mg VO ● Referir a Oftalmología |
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| Embolismo pulmonar | ● Control de signos vitales y manejo de vía aérea
● Traslado a Servicio de Emergencias |
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REFERENCIAS
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