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Efectos de la Isotretinoína sobre el acné vulgar: Revisión bibliográfica

Efectos de la Isotretinoína sobre el acné vulgar: Revisión bibliográfica

Autora principal: Hannia Rojas Fernández

Vol. XIX; nº 15; 565

Effects of Isotretinoin on Acne Vulgaris: A Literature Review

Fecha de recepción: 16/07/2024

Fecha de aceptación: 07/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 15 Primera quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 15; 565

AUTORES

Dra. Hannia Rojas Fernández

Centro de trabajo actual: Dermatología Laser Center, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0009-7717-9794

Dr. Ricardo Pérez González

https://orcid.org/0009-0005-2834-9049

Dr. Oscar Ríos Jiménez

https://orcid.org/0009-0007-5665-0490

Dra. Nicole Misoschnik Salazar

https://orcid.org/0009-0000-5323-7093

Dra. Amanda Montero Rodríguez

https://orcid.org/0009-0006-1759-1638

Dra. María Arias Diaz

https://orcid.org/0009-0000-0532-7852

RESUMEN

El acné vulgar es una condición cutánea inflamatoria crónica prevalente que afecta a adolescentes y adultos. Esta revisión explora sus factores contribuyentes, epidemiología, etiopatogenia y manejo terapéutico, enfocándose en la isotretinoína. Factores clave incluyen la dieta, desequilibrios hormonales, predisposición genética y estilo de vida. El acné vulgar implica una mayor producción de sebo, hiperqueratinización folicular, colonización por Cutibacterium acnes e inflamación.

La isotretinoína es un tratamiento efectivo para el acné vulgar severo que no responde a otros tratamientos. Actúa reduciendo la producción de sebo y la inflamación en los folículos pilosebáceos. A pesar de su eficacia, la isotretinoína puede causar efectos secundarios graves, por lo que su uso requiere supervisión médica rigurosa. Es crucial que los pacientes comprendan y sigan las recomendaciones para minimizar riesgos y maximizar beneficios.

PALABRAS CLAVE: acné vulgar, isotretinoína, manejo del acné, efectos secundarios, inflamación cutánea, cutinebacterium acnes, adolescentes

SUMMARY

Acne vulgaris is a prevalent chronic inflammatory skin condition affecting adolescents and adults. This review explores its contributing factors, epidemiology, etiopathogenesis, and therapeutic management, focusing on isotretinoin. Key factors include diet, hormonal imbalances, genetic predisposition, and lifestyle. Acne vulgaris involves increased sebum production, follicular hyperkeratinization, colonization by Cutibacterium acnes, and inflammation.

Isotretinoin is an effective treatment for severe acne vulgaris that does not respond to other therapies. It works by reducing sebum production and inflammation within pilosebaceous follicles. Despite its effectiveness, isotretinoin can cause serious side effects, necessitating rigorous medical supervision during its use. It is crucial for patients to understand and adhere to recommendations to minimize risks and maximize benefits.

KEYWORDS: acne vulgaris, isotretinoin, acné managment, adverse effects, skin inflammation, cutinebacterium acnes, adolescents

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

El acné vulgar (AV) es una condición cutánea inflamatoria que afecta predominantemente a adolescentes y adultos jóvenes, caracterizada por la formación de comedones, pápulas, pústulas y, en casos severos, nódulos y quistes.  (1,2) Aunque existen múltiples tratamientos disponibles, el acné resistente puede requerir terapias más agresivas como la isotretinoína. (3–5) Este retinoide oral no solo reduce la producción de sebo y la inflamación en los folículos pilosebáceos, sino que también normaliza la diferenciación de las células epiteliales, ofreciendo una mejoría sustancial en la mayoría de los casos. No obstante, su potencial para causar efectos secundarios severos demanda una gestión meticulosa bajo supervisión médica. (6) El objetivo de este análisis es examinar la evidencia científica actual en relación con los factores contribuyentes, la epidemiología, la etiopatogenia, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el uso de isotretinoína en el AV, con la intención de proporcionar un conocimiento más completo de esta patología a la hora de tomar decisiones en el ámbito clínico.

METODOLOGÍA

Este artículo presenta una revisión bibliográfica de carácter descriptivo. Para su elaboración, se revisaron diversas fuentes y se recopiló información de publicaciones en revistas científicas indexadas en bases de datos como Nature Research (Scientific Reports), Scielo, Ebsco host, Pubmed, Medline, National Library of Medicine, International Journal of Environmental Research and Public Health, Google Scholar, Journal of Cosmetic Dermatology, entre otras de alto impacto. Además, se consultaron libros como «Dermatología» de Jean L. Bolognia (cuarta edición en español), «Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento» de Roberto Arenas (séptima edición en español) y «Comprehensive Dermatologic Drug Therapy» de Stephen E. Wolverton (cuarta edición en inglés).

El método de búsqueda utilizado empleó descriptores específicos como «acné vulgar», «manejo y/o tratamiento del acné vulgar», «isotretinoína» y «efectos adversos de la isotretinoína». Se establecieron criterios de inclusión que abarcaron artículos relacionados con el acné vulgar en cualquier grupo etario, manejo del acné vulgar, investigaciones originales, revisiones sistemáticas y estudios observacionales publicados en los últimos 10 años en idiomas español, inglés y portugués, enfocados en medicina. Se excluyeron fuentes no académicas y artículos de acceso restringido.

Con base en los criterios de búsqueda mencionados, los autores realizaron un análisis crítico y seleccionaron 15 artículos para la síntesis de esta revisión.

DESARROLLO DEL TEMA

Factores contribuyentes

Los factores contribuyentes al acné incluyen dieta (alta en carbohidratos y grasas saturadas, bajos niveles de ácidos grasos omega-3 y fibra), género, edad, nivel económico, tipo de piel, antecedentes de tabaquismo, obesidad, trastornos hormonales (resistencia a la insulina, hiperandrogenismo), estrés, antecedentes heredofamiliares, cosméticos y productos de cuidado de la piel, medio ambiente y clima, factores ocupacionales, estilo de vida, exposición al sol, trastornos del sueño, exposición a radiación ultravioleta, agentes concomitantes, factores psicológicos y medicamentos como benzodiazepinas, litio, ciclosporina, ramipril, isoniazida, yoduros, bromuros, complejos de vitamina B, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores del crecimiento epidérmico y anticonceptivos de progestina. (1,7–11)

Epidemiología

Según un estudio de 2010 sobre la Carga Mundial de Morbilidad (Global Burden of Disease, GBD), el acné vulgar es la octava enfermedad más común de la piel, con una prevalencia mundial de aproximadamente 9.38% en todos los grupos etarios, alcanzando hasta un 96% en algunos países. (9)

Es más frecuente en mujeres, con un inicio más temprano comparado con los hombres, quienes presentan un curso más severo de la enfermedad debido a una mayor producción de sebo. Factores genéticos influyen en la presentación del acné, como una historia familiar positiva de primer grado, personas altas, blancas, nulíparas y en etapa postpuberal. La piel oleosa o seborreica se asocia a mayor severidad del acné, mientras que el uso de anticonceptivos orales (ACOs) puede actuar como un efecto protector. (9,10)

Etiopatogenia

El acné es causado por la hipersensibilidad de la glándula sebácea a niveles normales de andrógenos circulantes, empeorado por la presencia de Cutibacterium acnes (C. acnes, previamente conocido como Propionibacterium acnes o P. acnes) e inflamación posterior. (1) La fisiopatología del acné se basa en la interacción de cuatro factores clave: hiperqueratinización folicular, aumento en la producción de sebo, colonización por C. acnes e inflamación. (2) Es una condición autosómica dominante, con polimorfismos en el citocromo humano P-450 1A1 (CYP1A1) y el gen de la mucina epitelial polimorfa (MUC1). (7)

Seborrea y su implicación hormonal

La producción de sebo entre 0,5-4mg/10cm2 cada 3 horas se considera excesiva y se denomina seborrea, se distribuye principalmente en la cara, la zona retroauricular y en la parte superior del tórax, pecho y espalda. El sebo en las glándulas sebáceas es estéril y no contiene ácidos grasos libres, pero el microambiente permite que el C. acnes crezca y se aumenta, sus lipasas degradan los di y triglicéridos, generando ácidos grados libres, alterando el patrón de queratinización en el infundíbulo. (2)

En la adrenarquia, las hormonas andrógenas causan el agrandamiento de las glándulas sebáceas y su secreción. Los receptores de andrógenos en las células de la capa basal de la glándula sebácea y la vaina externa de la raíz del folículo piloso responden a la testosterona y la 5α-dihidrotestosterona (DHT), siendo esta última más afín al receptor. El sebo con altos niveles de ácidos grasos monoinsaturados y baja concentración de ácido linoleico provoca hiperqueratosis y disminución de la función de barrera de la piel, generando un efecto proinflamatorio. La DHT aumenta la proliferación y diferenciación de los sebocitos y la síntesis de lípidos, además de promover la queratinización folicular. Se ha demostrado una mayor conversión de testosterona a DHT en el folículo y su asociación con trastornos hiperandrogénicos. (2,7)

Hiperqueratinización folicular

Los factores que influyen en la comedogénesis y la cornificación anormal del ducto incluyen el aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, la disminución de ácido linoleico, andrógenos y citoquinas (IL-1α, TNF-α, IL-2, IL-8, IL-19), receptores de retinoides y factores microbianos. (7) El microcomedón, precursor de otras lesiones, se forma en el fragmento superior del folículo, en la zona interna de la porción inferior del infundíbulo, mejor conocido como el infrainfundíbulo. Aquí, los corneocitos se acumulan debido al aumento en el crecimiento de queratinocitos foliculares y su alta adherencia, creando un tapón hiperqueratósico. Los microcomedones evolucionan acumulando material queratinoso y sebo, formando comedones cerrados y, eventualmente, abiertos cuando el folículo se expande y se abre a la superficie. Los lípidos oxidados y la melanina causan su color oscuro característico. La inflamación de estas lesiones puede llevar al desarrollo de pápulas y pústulas inflamatorias, y a veces la ruptura del folículo libera bacterias y lípidos proinflamatorios en la dermis circundante, formando nódulos. (1)

  1. acnes y el sistema inmunitario innato
  2. acneses un bacilo saprofito anaerobio/microaerófilo grampositivo presente en el folículo sebáceo, en la porción infrainfundibular, se considera que es organismo es un comensal de la piel, en lugar de un patógeno propiamente. Su patogenicidad está dada principalmente por la liberación de lipasas, factores quimiotácticos y enzimas que ayudan a romper el comedón y a estimular la presencia de celular inflamatorias y queratinocitos, dando así la producción de mediadores proinflamatorios y especies reactivas de oxígeno. (2)

La interacción entre el sistema inmunitario innato de la piel y P. acnes está dado a través de  la vía del receptor de tipo Toll 2 (TLR2), una clase de receptor transmembrana que media en el reconocimiento de patógenos microbianos a través del complejo proteico intracelular por parte de las células inmunitarias (monocitos, macrófagos y neutrófilos), el cual se nomina inflamasoma; así como por parte de los queratinocitos. El TLR2, reconoce lipoproteínas y peptidoglucanos, así como el factor CAMP-1 producido por cepas inflamatorias de P. acnes,  está presente en la superficie de macrófagos perifoliculares. A través de la activación de la vía de TLR2, P. acnes estimula la liberación de mediadores proinflamatorios, que inducen además la quimiotaxis neutrofílica y la liberación de enzimas lisosomales. Esto está directamente relacionado a la gravedad del acné. (2,7)

Inflamación

Se ha denotado que en los sitios predispuestos al acné hay un aumento de linfocitos T CD4+ (LTCD4+) y los niveles de interleucina-1 (IL-1) alrededor del folículo antes de la hiperqueratinización, también se ha visto que el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) produce una elevación de la proliferación de los sebocitos y las citoquinas inflamatorias, esto se asocia a dietas con alto contenido glicémico. (2)

La lesión observada depende del tipo de respuesta inflamatoria, en tanto que si hay predominio de los neutrófilos (principalmente en lesiones tempranas), se da la formación de una pústula, estos además aumentan la respuesta inflamatoria cuando liberan enzimas lisosómicas y generan especies reactivas de oxígeno, lo que puede estar relacionado a la gravedad del acné. Las pápulas inflamadas, los nódulos y quistes vienen dados principalmente por linfocitos T cooperadores, células gigantes de tipo cuerpo extraño y neutrófilos. La inflamación inespecífica presenta una cicatrización menor en comparación con una respuesta inflamatoria especifica retardada. (2)

Clasificación

En 2019, el Grupo Ibero-Latinoamericano de Estudio del Acné (GILEA) del Colegio Ibero-Latinoamericano de Dermatología (CILAD) actualizó la clasificación del acné según: (12)

Edad de presentación: (12)

  • Neonatal (0-30 días)
  • Lactante (1 a 24 meses)
  • Infantil (2 a 7 años)
  • Preadolescente (8 a 11 años)
  • Adolescente (12-24 años)
  • Adulto (>25 años)

Lesión predominante: (12)

  • Comedónico*
  • Pápulo-pustuloso*
  • Nódulo-quístico*

Grado de severidad (cantidad de lesiones en cada hemicara)*: (12)

  1. Leve (<20 lesiones)
  2. Moderado (20-50 lesiones)
  3. Severo (>50 lesiones)

Formas especiales: (12)

  • Fulminans (principalmente entre los 13 a 16 años)
  • Conglobata (más común entre los 18 a 30 años)
  • Acné excoriado (2)
  • Acné asociado a anomalías endocrinológicas (2)
  • Acné asociado a síndromes genéticos (2)
  • Erupciones acneiformes (2)

Manifestaciones clínicas (1,2,7)

El acné afecta las zonas donde se encuentran glándulas sebáceas bien desarrolladas, principalmente la cara y la parte superior del tronco. Las lesiones se pueden clasificar además según el grado de inflamación en cada hemicara según su aspecto clínico.

Acné no inflamatorio

  • Comedones cerrados (espinillas): pápulas menores a 1mm, color piel, sin abertura del folículo ni eritema.
  • Comedones abiertos (puntos negros): por su parte presentan una abertura folicular notablemente dilatada, rellena de una masa espesa de queratina de color negro.

Acné inflamatorio

  • Pápulas eritematosas: presentan un diámetro entre 1-5mm.
  • Pústulas: rellenas de material purulento blanco y microorganismos como acnes
  • Nódulos: son el resultado del empeoramiento de las lesiones ya descritas, estas se inflaman, se endurecen y se muestran sensibles a la palpación.
  • Seudoquistes: son una mezcla de pus y liquido serosanguinolento, se encuentran en la profundidad.

En pacientes con acné noduloquístico grave las lesiones se pueden unir creando grandes placas, complejas e inflamadas, que pueden crear fístulas.

Variantes del acné

  • Acné fulminante: forma más grave, desarrollo súbito de lesiones acneiformes asociado a manifestaciones sistémicas, los pacientes sueles presentar acné leve a moderado y posteriormente sufren un agravamiento considerable de la inflamación, las lesiones se agrupan en placas dolorosas, supurativas y friables, estas tienden a ulcerarse y dejar cicatrices importantes, esto puede ir acompañado de lesiones osteolíticas, fiebre, artralgias, mialgias, hepatoesplenomegalia y malestar generalizado, alteraciones de laboratorio, en ocasiones puede relacionarse al eritema nudoso, hiperplasia suprarrenal congénita, uso de esteroides…
  • Acné conglobata: es una forma grave de acné noduloquístico, que puede aparecer de forma repentina pero sin manifestaciones sistémicas, es parte de la tétrada de oclusión folicular (junto a celulitis disecante del cuero cabelludo, hidradenitis supurativa y el seno pilonidal). Se puede asociar a enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Acné excoriado: las lesiones del acné presentan excoriaciones debido a automanipulación y suele estar asociado a un trastorno psiquiátrico de fondo como trastornos de ansiedad, obsesivo compulsivo (TOC) o dismorfia corporal.
  • Acné asociado a anomalías endocrinológicas: síndrome de HAIR-AN (hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans)
  • Acné asociado a síndromes genéticos: síndrome de Apert, síndrome dermatocardioesquelético tipo Borrone, síndrome PAPA.
  • Erupciones acneiformes: inducido por fármacos, ocupacional, cosmético, por pomadas, cloracné, mecánico, tropical, por radiación, seudoacné del surco nasal, granuloma aséptico facial idiopático.

Complicaciones  (1,2,7,11)

  • Cicatrices atróficas o hipertróficas
  • Eritema e hiperpigmentación postinflamatoria
  • Edema facial sólido (enfermedad de Morbihan): hinchazón de los tejidos blandos que causa una distorsión entre la línea media del rostro y las mejillas, puede ir acompañada de eritema, se produce por induración, acompañada de drenaje linfático anómalo y fibrosis debido a inflamación crónica.
  • Depresión y ansiedad

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Es clínico, en la historia clínica debe enfocarse en revisar los medicamentos utilizados previamente, determinar la respuesta clínica a estos, revisar uso previo de cosméticos, productos de cuidado de la piel, antecedentes menstruales, uso de ACOs… se realiza un examen físico exhaustivo, tomando en cuenta la morfología de las lesiones, la distribución, la severidad y si hay o no presencia de lesiones secundarias. (2)

Dentro de los diagnósticos diferenciales a considerar están: (2,7)

  • Acné rosácea
  • Foliculitis
  • Quistes de milium
  • Sifílides
  • Tubercúlides
  • Dermatitis perioral y otras erupciones acneiformes
  • Elaioconiosis
  • Elastoidosis nodular con quistes y comedones
  • Hiperplasia sebácea
  • Siringoma
  • Acne por contacto
  • Nevo comedoniano
  • Queratosis pilar
  • Tiña facial
  • Molusco contagioso
  • Angiofibromas
  • Candidiasis

Manejo terapéutico basado en Isotretinoína

La isotretinoína o ácido 13-cis-retinoico es una hormona derivada de la vitamina A que actúa como profármaco, convertida en ácido todo-trans-retinoico (ATRA) en el citoplasma de las células. Se une a los receptores de ácido retinoico (RAR) y retinoides X (RXR) en sus isoformas α, β y γ. Es metabolizada en el hígado por el citocromo P-450 (CYP) en el sistema enzimático microsomal, principalmente por las isoenzimas CYP2C8, CYP2C9 y CYP2B6, produciendo 4-oxo-isotretinoína, tretinoína y 4-oxo-tretinoína. Estos metabolitos normalizan la hiperqueratinización infundibular, inhiben citoqueratinas, filagrina y metaloproteinasas de matriz (MMP), y aumentan citoqueratinas, laminina B1 e IL-1. Los efectos sobre la proliferación, diferenciación, apoptosis, renovación celular e inmunomodulación están relacionados con la regulación de la expresión génica y factores de transcripción nuclear. (3,5,6)

Es el único fármaco que actúa sobre los 4 mecanismos fisiopatológicos del acné: reduce la hiperqueratinización folicular y la comedogénesis, suprime la seborrea, así mismo reduciendo el tamaño y la actividad de las glándulas sebáceas hasta en un 90%, disminuye la colonización por C. acnes al modificar el microambiente folicular y disminuye la inflamación al regular negativamente los TLR 2 y 4 en los queratinocitos, sebocitos, células corneales y células inmunitarias.  Lo que lleva a remisión o una cura prolongada en al menos el 80% de los pacientes, posterior a un ciclo de tratamiento.  (4,5)

Su mecanismo de acción no actúa únicamente en los sebocitos, si no que se pueden ver sus efectos en las células de la cresta neural (por lo tanto se considera teratogénico), en las células del hipocampo donde produce reducción de la neurogénesis de este mismo, lo que puede llevar a depresión, en las células de los folículos pilosos lo que puede llevar a un efluvio telógeno, a nivel de los hepatocitos lo que pueden elevar las transaminasas, en los miocitos puede causar liberación de la creatina fosfoquinasa (CPK) y en las células de Meibomio lo que puede causar xeroftalmia. A pesar de esto, existe la gran ventaja de que sus efectos secundarios tanto mucocutáneos como de laboratorio son dependientes de la dosis, predecibles, manejables y reversibles, excepto por la teratogenicidad. (5,6)

Dosis

El tratamiento habitual consiste en una dosis diaria de 0,5-1mg/kg/día (administrada con alimentos grasos para mejorar su absorción) hasta alcanzar la dosis acumulativa de 120 a 150mg/kg, así mismo se ha notado que brindar dosis menores (<0,5mg/kg/día) diariamente por un periodo de tiempo mayor, de hasta 18 meses, presenta menos efectos adversos, mejor tolerabilidad y tasas de recurrencia. Cabe aclarar que en pacientes severos y/o con afectación extrafacial es necesario una dosis prolongada. Un metaanálisis realizado en el 2023 que buscaba identificar las terapias más efectivas para el tratamiento del acné tomando en cuenta 120 artículos con un total de 65601 pacientes encontró que la isotretinoína oral es el mejor tratamiento para reducir las lesiones tanto inflamatorias como no inflamatorias.  (2,4,5,13,14)

Es importante que los pacientes tomen en cuenta que es posible que su patología empeore en las primeras 4-6 semanas del inicio de la terapia, esto es debido a la apoptosis de los sebocitos, la liberación de los antígenos y la intensa respuesta inflamatoria, con resolución espontánea posterior.  (3,5)

En el caso de las mujeres en edad fértil es importante informar a las pacientes sobre los posibles riesgos, la necesidad del uso de anticonceptivos y la prueba de embarazo previo al inicio de la terapia. (11)

Indicaciones (2,4,5)

  • Acné noduloquístico recidivante
  • Foliculitis por gram negativos
  • Pioderma facial
  • Acné fulminante
  • Acné Conglobata
  • Acné moderado o resistente al tratamiento
  • Acné con tendencia a la cicatrización

Contraindicaciones (3)

Absolutas

  • Embarazo o mujer con posibilidad de embarazarse
  • Incumplimiento con la anticoncepción
  • Madres en lactancia
  • Hipersensibilidad a los parabenos

Relativas

  • Leucopenia
  • Elevación de colesterol o triglicéridos de moderada a severa
  • Disfunción hepática severa
  • Disfunción renal severa

Interacciones (3)

  • Medicamentos que elevan los niveles séricos y posiblemente la toxicidad de los retinoides: Vitamina A, tetraciclina, doxiciclina, minociclina, gemfibrozilo, macrolidos y azoles
  • Medicamentos que disminuyen los niveles séricos de los retinoides a través de la inducción del CYP3A4: Rifampicina, rifabutina, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina
  • Los retinoides aumentan la concentración y la toxicidad potencial: ciclosporina
  • Los retinoides disminuyen la concentración de: ACOs que solo contienen progestina
  • Otras interacciones: Alcohol

Efectos adversos  (3,6,11,13,15)

Existe gran variedad de efectos adversos en relación a la isotretinoína, de los cuales se pueden mencionar los siguientes:

  • Teratogenicidad: Embriopatía por ácido retinoico, abortos espontáneos.
  • Cutáneos: Fragilidad de la piel, fotosensibilidad, rash o prurito, xerosis.
  • Ocular: Xeroftalmia, oftalmalgia, visión borrosa.
  • Cabello: Efluvio telógeno agudo.
  • Oral y nasal: Queilitis, epistaxis.
  • Neurológico: Cefalea, cambios de humor, depresión o ideación suicida (<3%).
  • General: Náuseas, mareos, artralgia, mialgia, fatiga.
  • Perfil lipídico: Hipercolesterolemia (2%), hipertrigliceridemia (2%), disminución de HDL (2%), elevación de LDL (1%).
  • Pruebas de función hepática: Elevación de ALT/AST.
  • Gastrointestinal: Pancreatitis, dolor abdominal.

CONCLUSIÓN

El acné vulgar es una afección cutánea común, con una prevalencia significativa a nivel mundial que afecta a una amplia gama de grupos etarios. Su etiología es multifactorial, involucrando factores hormonales, genéticos, ambientales y de estilo de vida, que interactúan para contribuir al desarrollo y la severidad de la enfermedad. La dieta, el tipo de piel, los antecedentes familiares y hormonales, el uso de ciertos medicamentos y productos de cuidado personal, así como el estrés y otros factores psicológicos, desempeñan un papel crucial en su manifestación.

La fisiopatología del acné se centra en la hiperactividad de las glándulas sebáceas, la hiperqueratinización folicular, la colonización por Cutibacterium acnes y la inflamación. Estos factores están interrelacionados y son influidos por la hipersensibilidad de las glándulas sebáceas a los andrógenos, la alteración en la producción de sebo y la respuesta inmunitaria innata de la piel. La interacción del sistema inmunitario innato con C. acnes, a través de los receptores tipo Toll, subraya la importancia de la inflamación en la gravedad del acné.

El manejo del acné requiere un enfoque integral, que considere tanto las intervenciones farmacológicas como los cambios en el estilo de vida. La isotretinoína se destaca como el tratamiento más efectivo, dado su mecanismo de acción que aborda los cuatro pilares fisiopatológicos del acné: la hiperqueratinización folicular, la producción excesiva de sebo, la colonización bacteriana y la inflamación. Este medicamento ha demostrado ser altamente eficaz, logrando una remisión prolongada en la mayoría de los pacientes, aunque su uso está limitado por sus efectos secundarios potenciales y su teratogenicidad.

El tratamiento con isotretinoína debe ser cuidadosamente monitoreado, especialmente en mujeres en edad fértil, debido a los riesgos asociados con la teratogenicidad. La dosis debe ser ajustada según la severidad del acné y la respuesta del paciente, con consideraciones especiales para minimizar los efectos adversos y mejorar la tolerabilidad. Además, es crucial informar a los pacientes sobre la posible exacerbación inicial de los síntomas y la importancia del cumplimiento del tratamiento y las medidas de cuidado complementario.

En resumen, el acné vulgar es una condición compleja que requiere un entendimiento profundo de sus múltiples factores contribuyentes y su fisiopatología para un manejo efectivo. La isotretinoína sigue siendo el estándar de oro en el tratamiento del acné severo, proporcionando mejoras significativas y duraderas en la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, su uso debe ser parte de un enfoque terapéutico holístico que incluya la educación del paciente y el manejo de factores contribuyentes modificables.

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