Endocarditis infecciosa

Endocarditis infecciosa

Autora principal: Dra. María Alejandra Ugalde Calderón

Vol. XV; nº 15; 776

Infective endocarditis

Fecha de recepción: 14/07/2020

Fecha de aceptación: 29/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 15 –  Primera quincena de Agosto de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 15; 776

Autores:

Dra. María Alejandra Ugalde Calderón¹

Investigadora independiente, San José Costa Rica

Dra. Gloriana Santana Arce²

Investigadora independiente, Heredia Costa Rica

Dra. Paola Monge Salazar³

Investigadora independiente, San José, Costa Rica

Dr. Enmanuel Rojas Torres⁴

Investigador independiente, San José, Costa Rica

¹ Médico General. Caja Costarricense de Seguro Social, Universidad Latina de Costa Rica, Alajuela Costa Rica.

² Médico General. Caja Costarricense de Seguro Social, Universidad Latina de Costa Rica. Heredia, Costa Rica.

³ Médico General. Fundación Clínica Sin Fronteras, Universidad Latina de Costa Rica.  San José, Costa Rica.

⁴ Médico General. Rojas Medical Center, Universidad Latina de Costa Rica.  San José, Costa Rica.

Resumen:

El propósito del presente artículo es exponer de forma sintetizada la base de la definición de la endocarditis, el cambio que ha tenido con el tiempo, su sintomatología, diagnóstico y tratamiento eficaz. La endocarditis bacteriana es una infección del endocardio y válvulas cardíacas no contagiosa. Con un cambio en su incidencia debido a tratamientos oportunos y disminución de prevalencia de enfermedad cardiológica reumatológica, en los últimos años se han refinado las técnicas diagnósticas, aumentando criterios clínicos en la sospecha, probando diferentes estudios de gabinete además del ecocardiograma como la tomografía computarizada cardíaca y resonancia magnética para identificación eficaz de vegetaciones y complicaciones, además uso de biomarcadores para valorar pronóstico, mortalidad y evolución. Las complicaciones asociadas varían según el estado basal del paciente, incluyendo insuficiencia cardíaca, embolismo, shock séptico, infección invasiva, dehiscencia válvula protésica, bloqueo rama, entre otros. Por lo que se ha debido de actualizar y modificar los métodos de tratamiento, manejo interdisciplinario para evitar estas complicaciones e inicio precoz de intervención, valorar necesidad quirúrgica según hallazgos físicos y gravedad.

Palabras clave:

Endocarditis infecciosa, criterios DUKE, hemocultivos, diagnóstico, tratamiento.

Abstract:

The purpose of this article is to present in a synthesized way the basis of the definition of endocardi-tis, the change it has had over time, its symptoms, diagnosis and effective treatment. Bacterial endocarditis is a non-contagious infection of the endocardium and heart valves. With a change in its incidence due to timely treatments and a decrease in the prevalence of cardiac rheumatic disease, in recent years diagnostic techniques have been refined, increasing clinical criteria in suspicion, testing different cabinet studies in addition to echocardiography such as cardiac computed tomography and magnetic resonance imaging for efficient identification of vegetations and complications, as well as the use of biomarkers to assess prognosis, mortality and evolution. Associated complications vary according to the patient’s baseline status, including heart failure, embolism, septic shock, invasive infection, prosthetic valve dehiscence, branch block, among others. Therefore, it has been necessary to update and modify the treatment methods, interdisciplinary management to avoid these complications and early start of intervention, to assess surgical need according to physical findings and severity.

Keywords:

Infective endocarditis, DUKE criteria, blood cultures, diagnosis, treatment.

Introducción

La endocarditis infecciosa (EI) fue reconocida desde los siglos XVII y XVIII por los médicos Reviere, Lancisi y Morgagni como causa de muerte. William Osler se enfocó́ en su estudio desde 1835. De 1869 a 1872, Virchow demostró́ la etiología microbiana; de 1890 a 1910, se introdujo la técnica de hemocultivos. En 1940 fue tratado el primer paciente con penicilina y en 1944 se introdujeron los antibióticos como parte fundamental del tratamiento. En 1965 se realizó́ la primera sustitución valvular (1).

Es una enfermedad infecciosa que ataca estructuras cardíacas, ya sean válvulas nativas, (la condición cardíaca predisponente para desarrollar válvula nativa IE es la válvula aórtica bicúspide) (2), superficies endocárdicas o material protésico intracardiaco, como válvulas protésicas, derivaciones, anillos, dispositivos de asistencia como marcapasos, desfibriladores cardioversores implantables (DAI) o asistencia ventricular (3,4).

En las válvulas cardíacas protésicas, se toma en cuenta el tiempo desde la implantación, la endocarditis de válvula protésica temprana ocurre en el primer año principalmente en el período perioperatorio. Y la tardía posterior al año (2).

El objetivo de esta revisión bibliográfica es resumir las manifestaciones clínicas, factores predisponentes, fisiopatología, diagnósticos y tratamiento de la EI, que pueda servir como referencia para el personal del área médico-quirúrgico.

Método

Se realizó una revisión de artículos sobre el tema de endocarditis infecciosa de los cuales fueron seleccionados los enfocados en brindar una visión general del tema, que cumplen con el objetivo de esta revisión bibliográfica.  Se obtuvieron 11 artículos de la base de datos Pubmed, Elsevier y de revistas médicas en relación con el tema a tratar, como el American Heart Association, Lancet, Journal of Intensive Care Medicine, etc.

Clasificación y factores de riesgo

La endocarditis puede clasificarse tanto según tiempo de evolución como por virulencia del organismo causal. Se considera como aguda a una aparición grave durante días o semanas, con una virulencia severa; mientras que la EI subaguda es más indolente y avanza en tiempo de semanas, inclusive meses. Puede estar determinada según el germen causal y la respuesta inmune del individuo. La virulencia puede ser adquirida en la comunidad o nosocomial, teniendo en cuenta que, con el paso de los años, los microorganismos causales han cambiado y estos se han vuelto más resistentes (5). La EI relacionada con drogas intravenosas se clasifican por aparte.

Actualmente es la 4ta causa de génesis infeccioso, con gran impacto de desenlace fatal, sólo detrás de la sepsis por neumonía (6,4).

Se deben de considerar como factores de riesgo la presencia de daño estructural cardíaco, edad, drogas intravenosas, cualquier condición de inmunosupresión (diabetes, insuficiencia renal, trasplantes, carcinomas…) riesgos nosocomiales por procedimientos y pobre higiene oral (2,5).

Previamente, la cardiopatía reumatológica se consideraba como uno de los principales factores de riesgo, sin embargo, con la disminución de su prevalencia, ha dejado de ocupar los primeros lugares de relevancia. Actualmente, la predisposición principal es la enfermedad valvular degenerativa, particularmente la enfermedad de la válvula mitral en 30% de los casos (2). El Staphyloccocus aureus es el microorganismo causal más común, con una preferencia por las válvulas protésicas y materiales implantados, así como condiciones inmunosupresoras del individuo. Se considera además con mayor morbimortalidad. S. Aureus meticilina resistente, Streptoccoco Viridans, enterococos, pseudomonas, grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella) y staphyloccoco coagulasa negativo son parte de los microorganismos más comunes para su infección (5).

La clínica del paciente en ocasiones se vuelve confusa, principalmente en los primeros días del cuadro, ya que los síntomas suelen ser inespecíficos. Se debe sospechar en pacientes con fiebre y foco de infección poco claro, presencia de soplo cardíaco regurgitante y/o eventos embólicos de origen desconocido. Se deben realizar estudios de gabinete como ecocardiografía temprana y hemocultivos. Posteriormente, el tratamiento incluirá antibioticoterapia intravenosa y en algunos casos cirugía, según indicaciones concretas (3).

Epidemiología

La endocarditis infecciosa conduce a una mortalidad sustancial, que puede ser el resultado de la propagación local de la infección, su metástasis, su evolución embólica o daño inmunomediado (4).

La incidencia varía según el área geográfica y los factores de riesgo, de 5 a 10 casos por cada 100.000 habitantes por año. El factor de riesgo más importante cambia, siendo la degeneración valvular la principal causa en países desarrollados, mientras que en los países de bajos ingresos, la cardiopatía reumática sigue siendo el principal factor de riesgo, subyacente hasta en dos tercios de los casos. La predominancia de los casos es en pacientes masculinos y la edad media ha ido en aumento, el 50% de los pacientes son mayores de 50 años con una media de 70 años (2,5).

Microorganismos

Varios microorganismos son los causales de la endocarditis bacteriana por su capacidad de adherencia a las vegetaciones o cambios estructurales cardíacos, principalmente los cocos grampositivos. Actualmente el S. aureus se considera el más común con un porcentaje del 20% hasta el 68%, tanto nativas como protésicas. Conlleva un aumento en la tasa de complicaciones, incluida la enfermedad embólica, la formación de abscesos y un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria a los 30 días.

El S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es un germen que ha ganado importancia en la aparición de la enfermedad, más común en pacientes de alto riesgo, los que utilizan drogas intravenosas e infecciones nosocomiales (3).

Los cocos grampositivos representan la mayoría de los casos de EI. Las especies de estafilococos se aíslan con mayor frecuencia, siendo S. aureus el organismo más común, causando del 20% al 68% de los casos en infecciones valvulares tanto nativas como protésicas. El S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) se está convirtiendo en un problema cada vez mayor, especialmente entre los grupos de alto riesgo, como los usuarios de drogas inyectables, los pacientes con hemodiálisis crónica y los pacientes con contacto de atención médica (3,6).

Algunas otras bacterias, como estafilococos coagulasa negativos (incluidos S epidermidis, S lugdunensis y S capitis) son menos virulentas, pero suelen adherirse a material protésico, por lo que se vuelven relevantes en endocarditis protésica temprana y en material protésico intracardiaco (3).

Otros microorganismos como los estreptococos grupales de Viridans (VGS) adquiridos en la comunidad o estreptococos del grupo D (Strep bovis y Strep equinus complex) causan EI asociado con cáncer de colon subyacente y enfermedad hepática avanzada.

El grupo HACEK son bacterias gramnegativas que incluyen Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae lentos y difíciles de aislar asociados a enfermedad periodontal. Las causas fúngicas de IE incluyen Candida y Aspergillus; aunque poco frecuentes, son una causa importante de EI en pacientes inmunocomprometidos y aquellos con válvulas protésicas (5,3).

Fisiopatología

La base de la fisiopatología de la endocarditis es el daño endotelial. En este, se deposita fibrina y plaquetas que dan pie para la adherencia de microorganismos; la lesión suele aparecer en el punto de mayor estrés mecánico, por daño debido a turbulencia como en la regurgitación mitral, traumatismo por catéteres y por dispositivos permanentes temporales (2).

Posterior a la formación del trombo infectado se produce una cascada inflamatoria liberando citocinas, integrinas y factor tisular, que a su vez atraen fibronectina, monocitos y plaquetas, formando finalmente una vegetación infectada. El cambio anatómico por el daño endotelial aparece un flujo regurgitante, lleva a disminución de la funcionalidad cardiovascular y posteriormente puede convertirse en insuficiencia cardíaca.

Como consecuencia a la infección se pueden producir abscesos y bloqueos de conducción, y si hay crecimiento de vegetaciones este material puede embolizar y llevar a infartos o si se trata de microtrombos puede activar la respuesta inmunológica y generar complicaciones vasculíticas (3).Clínica

Inicialmente, la clínica de la endocarditis infecciosa es inespecífica, sus síntomas incluyen mal estado general, sudoración, escalofríos, tos, disnea, mialgias, anorexia, pérdida de peso, síntomas neurológicos focales, por lo que se puede realizar un diagnóstico erróneo como enfermedades reumatológicas, virales, malignas, entre otras (2,3).

La mayoría de los pacientes, entre el 85%-90%, presentan fiebre. Puede pasar desaparecida en pacientes inmunosupresos o ya tratados con antibioticoterapia o antipiréticos (3). La detección de un soplo cardíaco en la auscultación se ha informado en 50% a 85% de los pacientes con EI confirmada. Se vuelve más específico si es de novo (2).

Por lo tanto, un soplo regurgitante nuevo o cambiante combinado con la presencia de fiebre de origen incierto debe provocar una evaluación adicional para la EI. Los estigmas periféricos de IE, debido a eventos embólicos y/o inmunomediados, están presentes con poca frecuencia en IE, pero pueden incluir petequias, hemorragias en astillas, lesiones de Janeway (10%), ganglios de Osler (10%-25%) y manchas Roth, pueden encontrarse complicaciones embólicas como signo inicial, cambios vasculíticos como glomerulonefritis en EI subagudas (2).

Diagnóstico

El diagnóstico temprano y preciso de la endocarditis infecciosa es crucial porque el tratamiento retrasado afecta negativamente el resultado. Se debe de realizar una adecuada historia clínica, por antecedentes de cardiopatías, dispositivos intracardiacos y reemplazos, historia de aseo oral, uso de drogas intravenosas, inmunosupresiones, tratamiento utilizado, antecedentes de uso antibiótico en los últimos días. Clínicamente, es menester valorar si hay presencia de fiebre, soplo de novo y todos los rasgos ya mencionados. El diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa se basa en gran medida en los criterios modificados de Duke, que se incorporan en las pautas de endocarditis infecciosa, siendo de suma importancia la ecocardiografía y la toma de 3 hemocultivos diferentes permitiendo una separación entre la primera y la tercera muestra de 1 hora (7,4).

Criterios de DUKE

Los criterios de Duke modificados son un conjunto de pautas ampliamente aceptadas para ayudar en el diagnóstico de EI. Su principal utilidad en situaciones de emergencia es proporcionar una lista de verificación de las características históricas y de examen clave a considerar y un recordatorio de la importancia de los hemocultivos. El diagnóstico de IE es definitivo en presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 criterios menores, 5 criterios menores o el diagnóstico de IE es posible en presencia de 1 criterio mayor y 1 criterio menor, o 3 criterios menores (3). Se encuentran numerados en la tabla 1.

Tabla 1. Criterios de DUKE (5,6)

Criterios originales de DUKE	Criterios modificados de DUKE (1994, Durack y colegas. Centro médico de la Universidad de Duke)
Definitivo:	Criterios Mayores
1-     Criterio patológico: cultivo (+), histología vegetación (+), émbolo vegetación, absceso intratorácico.	Cultivos positivos por EI. –          Microorganismos típicos para EI en dos cultivos diferentes, separados 12 horas. –          Para enterococos adquiridos en la comunidad al menos 4 distintos, separados 1 hora entre el primero y el último. –          Único cultivo (+) por coxiella burnetii o igg antifase 1 > 1:800. Compromiso endocárdico. Ecocardiograma positivo: –          Masa intracardiaca oscilante en válvulas o estructuras de soporte. –          Abscesos. –          Dehiscencia valvular nueva –          Insuficiencia valvular nueva
2-     Criterio clínico: 2 criterios mayores 1 criterio mayor + 3 menores 5 menores
Posible:
1 criterio mayor + 1 menor 3 criterios menores	Criterios menores
Caso descartado:	–          Predisposición, usuario drogas endovenosas. –          Temperatura > 38°C. –          Fenómenos vasculares, émbolos, infarto pulmonar séptico, hemorragia intracraneal, aneurisma micótico, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway. –          Inmunológicos: glomérulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide. –          Evidencia cultivos hemáticos pero que no cumplen criterios mayores.
Diagnóstico alterno contundente resolución con antibióticos < 4 días no evidencia afección patológica durante cirugía o autopsia.	Ya no existen criterios ecográficos menores.

Imágenes y gabinete

Ecocardiografía

La ecocardiografía es parte fundamental de la identificación del padecimiento. En ocasiones en donde el diagnóstico no está claro se puede utilizar otros métodos imagen, como tomografía computarizada o resonancia magnética (8,4).

La primera línea de imagen de ecocardiograma es transtorácica (ETT), con una sensibilidad 46%–60% y especificidad de 94%, detecta 70% de las vegetaciones de más de 6mm, pero solo detecta 25% de las vegetaciones menores de 5mm. En caso de no detectar vegetaciones o en presencia de prótesis valvulares, se debe de realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE). Es superior en diagnóstico y en severidad de complicaciones como fracción de eyección, severidad hemodinámica, abscesos; además, si el paciente tiene complicaciones anatómicas para el estudio transtorácico como por ejemplo EPOC, obesidad mórbida, cirugías torácicas se debe de realizar ETE. Si el resultado es negativo, pero la clínica continúa siendo sospechosa, se debe de repetir de 3 a 5 días (5,6).

Permiten identificar pacientes con alto riesgo de cursar tórpidamente, y aquellos pacientes en quienes se debe abordar quirúrgicamente como prioridad. Sin embargo, el rendimiento para predecir un evento embólico es limitado, aunque es mucho más probable en vegetaciones grandes o localizadas en la valva anterior.

• Vegetación grande > 10 mm.
• Insuficiencia valvular severa.
• Presencia de abscesos cavitados o pseudoaneurismas.
• Ruptura o perforación valvular.
• Falla cardíaca descompensada.

Tomografía

Usualmente su utilidad deriva tanto de una falta de certeza en las características diagnósticas como de las complicaciones al ser abordados con ETE; es una modalidad complementaria. Podrían tener alguna utilidad en la valoración de grandes vasos previo a la cirugía o bien en el screening de cuerpo completo en búsqueda de datos en SNC, o intraabdominales (6,7). La TC cardíaca identifica la anatomía paravalvular y las complicaciones (por ejemplo, abscesos paravalvulares o aneurismas micóticos) y está sujeta a menos artefactos valvulares protésicos que la ecocardiografía. Este enfoque puede ayudar a planificar la estrategia quirúrgica, y la angiografía por TC concurrente permite la exclusión de enfermedad coronaria significativa en pacientes más jóvenes (5,8). Sus principales puntos negativos serían la nefrotoxicidad por medios de contraste, exposición a radiación, y un estudio concluye una menor sensibilidad en la identificación de perforaciones valvulares (7).

Resonancia Magnética (MRI)

De momento no existe una indicación de uso rutinario de MRI ni de angioresonancia. A pesar de esto, parece tener un rol importante en la detección de eventos embólicos – la mayoría silentes – en el SNC. Se identificó anormalidades en el bazo, el hígado o los riñones en el 34% de los pacientes. La evidencia de embolia por imágenes transversales es un nuevo criterio de diagnóstico menor en las guías ESC 2015 (7,8).

PET/TC con fluorodesoxiglucosa F18

Demostró ser útil en la identificación de eventos embólicos periféricos, así como de manifestaciones extracardiacas en pacientes que no tenían alguna clínica sugestiva. Tienen potencial diagnóstico y detección de complicaciones (7).

Serología, marcadores de inflamación y biomarcadores

En la última década, se han analizado varios biomarcadores con importancia cardiovascular identificados, para enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca. Con la intención de brindarles utilidad en el diagnóstico y pronóstico de la EI.

Hemocultivos

Se recomiendan tres conjuntos de hemocultivos, extraídos durante al menos 1 hora de diferentes sitios de punción venosa. Obtener al menos 10 ml por botella mejora enormemente el rendimiento. Aunque al paciente ya se le hayan administrado antibióticos, de igual manera se deben tomar las muestras. Si se sospecha de microorganismos poco comunes o algún tipo de hongo, se debe de notificar al laboratorio para el procesamiento de la muestra (3).

El hallazgo de dos (o más) hemocultivos positivos para un microorganismo típico compatible con endocarditis infecciosa es un criterio importante para la endocarditis infecciosa, como lo es la serología de fiebre Q positiva (título de IgG anti-fase I de 1:800). Se incorporó como criterio mayor un solo cultivo por c. burnetii (6,7,9).

Los bacilos gramnegativos representan el 5% de los casos e incluyen los organismos del grupo HACEK (especies de Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) y, con menos frecuencia, los bacilos gramnegativos no HACEK, como las enterobacterias y los bacilos gramnegativos no fermentados.  Los hongos son causas poco frecuentes de endocarditis, siendo las especies de Candida las más comunes.  Varios organismos no cultivables o difíciles de cultivar causan endocarditis, los más comunes son Coxiella burnetii, especies de Bartonella y tropheryma whipplei (9).

Procalcitonina (PCT)

La procalcitonina (PCT) es la proteína que recibió más atención en la última década como un supuesto biomarcador para IE. Se sabe que el nivel de PCT aumenta como respuesta a un estímulo proinflamatorio, especialmente de origen bacteriano. Los valores de PCT tienden a aumentar rápidamente durante la infección bacteriana grave y disminuye a medida que la infección se controla. Se descubrió que los pacientes infectados con Staphylococcus aureus tienen los valores más altos de PCT. Sin embargo, carece de sensibilidad y especificidad. (10).

ProBNP

Los niveles de NT-proBNP actualmente son útiles en la insuficiencia cardíaca, especialmente con el estrés de la pared ventricular y la hipertrofia.

Los niveles elevados de NT-proBNP y BNP están asociados con disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la arteria coronaria e isquemia miocárdica, se cree que podría haber un aumento de NT-proBNP en pacientes con EI, debido a una depresión miocárdica mediada por citoquinas. Se considera un biomarcador pronóstico asociado a mortalidad y sospecha de requerimiento quirúrgico. NT-proBNP alto está asociado con un mayor riesgo de gravedad de la enfermedad y aumento de la mortalidad (10).

Cistatina C (Cys C)

La cistatina C (Cys C) es un biomarcador de la función renal. En pacientes con EI se estudia que su aumento está asociado a mayor riesgo de mortalidad a corto y largo plazo, especialmente en combinación con la edad y la insuficiencia de la válvula mitral (10).

Proteína de unión a lipopolisacáridos (LBP)

La proteína de unión a lipopolisacáridos (LBP) es una proteína soluble de fase aguda producida predominantemente en hepatocitos. LBP se une al lipopolisacárido de la superficie bacteriana en bacterias Gram negativas y desencadena una respuesta inmune al presentar los microorganismos a los macrófagos y las células dendríticas. Su función es vital para que los macrófagos se unan al microorganismo, induciendo la producción de las citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y el factor de necrosis tumoral α (TNFα). Se correlacionó con la duración del tratamiento con antibióticos, mostrando valores aumentados en pacientes con EI (10).

Troponinas

Las troponinas son marcadores biológicos de daño cardíaco y malos resultados después de eventos trombóticos en el miocardio. Los estudios han hipotetizado que los pacientes con EI con troponina I cardíaca elevada (cTnI) y T (cTnT) tendrían resultados más graves que los pacientes con niveles normales. La implicación del aumento de troponinas en pacientes con EI no está clara, pero puede ser el resultado de una sobrecarga miocárdica (10).

La proteína de unión al calcio S100 A11

La proteína de unión al calcio S100 A11 (S100A11) es útil en la regulación del crecimiento, S100A11 se identificó como un posible biomarcador de IE, es significativamente mayor en pacientes con IE en comparación con pacientes sin IE y enfermedad valvular cardíaca previa y un aumento importante en IE Staphylococcus aureus. (10).

Moléculas de adhesión

Un estudio investigó si los pacientes con Staphylococcus aureus -IE y bacteriemia presentaban una mayor activación endotelial en comparación con aquellos con bacteriemia estafilocócica sin IE, midiendo las concentraciones séricas de moléculas de adhesión como E-selectina, molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1). Se mostro que los pacientes con IE en comparación con los controles con bacteriemia sin IE tenían niveles significativamente mayores de E-selectina (10).

Otros hallazgos útiles de diagnóstico

Entre algunos de los datos esperados en serologías se pueden encontrar los siguientes (3):

-Anemia

-Leucocitosis

-Factor reumatoide positivo

-Marcadores inflamatorios elevados (velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y procalcitonina)

-El análisis de orina puede mostrar hematuria microscópica y ocasionalmente cilindros de glóbulos rojos.

-Un ECG puede mostrar nuevos trastornos de conducción, como bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueo de rama o bloqueo cardíaco completo, lo que indica la extensión de la infección en el sistema His-Purkinje.

-La radiografía de tórax es con frecuencia anormal en la EI derecha. Los émbolos pulmonares sépticos aparecen clásicamente como nódulos periféricos, pobremente marginados (bolas de algodón), que ocurren predominantemente en los lóbulos inferiores. En la infección severa del lado izquierdo, las radiografías de tórax revelan insuficiencia cardíaca congestiva.

Tratamiento

El abordaje debe de ser interdisciplinario, para valorar la necesidad quirúrgica, y oportuno para evitar serias complicaciones y con infectología para una correcta cobertura antibiótica. Desde la sospecha clara de diagnóstico se debe iniciar antibioticoterapia empírica posterior a la toma de hemocultivos.

Estreptococos del grupo viridans

Son un grupo estreptococos alfa hemolíticos, son agentes causales bastante comunes en pacientes con EI de válvula nativa, sobre todo en pacientes sin antecedentes de uso de drogas endovenosas.

Las especies más frecuentemente implicadas son S. sanguis, S. oralis, S. salivarius, S. mutans y S. morbillorum.

Se ha descrito además infección por S. bovis (S. gallolyticus), el cual es un estreptococo del grupo D, susceptible a penicilina. Se identifica por la expresión de antígeno D, que en cuyo caso se recomienda realizar colonoscopía para determinar la presencia de malignidad u otras lesiones de la mucosa.

Válvula nativa

Se debe definir si el espécimen es altamente sensible a penicilina, o si es moderadamente sensible.

SGV o Bovis con MIC < o igual a 0.12 ug/mL (sensibles)

Penicilina G o ceftriaxona durante 4 semanas funcionan muy bien para SGV o S bovis muy sensibles, con tasas de curación hasta por encima de 98%. Si hay contraindicación de penicilina o no está disponible, la ampicilina es otra opción, y en paciente que no toleran esta ni penicilina G ni ceftriaxona, vancomicina por un periodo de 4 semanas, procurando niveles séricos entre 10 – 15 ug/mL (6).

En algunos casos parece razonable utilizar un tratamiento corto de 2 semanas, ya sea con penicilina G o ceftriaxona en combinación con gentamicina, cuando tenemos un paciente con EI no complicada, sin alteración basal de la función renal, que evidencie rápida respuesta al tratamiento y que no tenga afección extracardiaca.

Algunos estudios realizados en diferentes zonas geográficas concluyen que la eficacia de la terapia utilizando una dosis al día de peni o ceftriaxona, junto con una dosis diaria de gentamicina, es igualmente de exitosa como la combinación de penicilina más un aminoglucósido en dosis diarias divididas (11,7).

Moderadamente sensibles (MIC > 0.12 / < 0.5 ug/mL)

La incidencia de estos casos es poca, pero representa un reto terapéutico. Es razonable utilizar en estos casos esquemas de 4 semanas con penicilina G en combinación con una sola dosis diaria de gentamicina durante las primeras 2 semanas. Igualmente, la ampicilina suele ser utilizada cuando no está a disposición de penicilina G, además ceftriaxona en monoterapia podría ser suficiente si el microorganismo es sensible. Vancomicina, de nuevo se utilizaría en presencia de pacientes con intolerancia al tratamiento beta lactámico (6,7).

Se han descrito casos de EI, muy poco frecuentes por Abiotrophia defectiva y especies de Granulicatella, que son una población diferente de estreptococos. Presentan un curso bastante agresivo y aun no hay consenso en el tratamiento más adecuado, se utiliza la combinación de penicilina o ampicilina más gentamicina. Un esquema que podría ser opcional sería ceftriaxona más gentamicina, cuando se tenga certeza de sensibilidad, y una resistencia a penicilina (5,7).

Válvulas protésicas

Para pacientes con EI en válvulas protésicas, el tratamiento a elegir será penicilina G cristalina o ceftriaxona durante 6 semanas, en monoterapia. O bien, combinado con gentamicina durante las primeras 2 semanas, que incluso podría extenderse durante las 6 semanas en caso de una cepa con una MIC > 0.12 ug/mL, e igual podríamos considerar vancomicina como tratamiento alterno a la penicilina o ceftriaxona (5,11).

EI por S. pneumoniae, S pyogenes, y S. beta hemolíticos

Es una causa poco común, y el número de casos documentados son limitados. Las recomendaciones terapéuticas se basan en el nivel de sensibilidad y si es sobre una válvula protésica o nativa. Para S. pneumoniae altamente sensible puede ser útil beta láctamicos, o bien vancomicina si los primeros no son tolerados, durante 4 semanas, y 6 semanas si válvula protésica. Para neumococos con una resistencia intermedia o alta, dosis altas de penicilina también se recomiendan, otra opción sería también una cefalosporina de 3ra generación, siempre y cuando no presente meningitis donde lo más correcto sería cefotaxima o ceftriaxona en su defecto. hay que tomar en cuenta la tasa de resistencia cruzada entre diferentes antibióticos, cada vez mayor (6,7).

Estafilococos

Son la causa más frecuente de EI, e incluye especies coagulasa positivo, así como coagulasa negativo. Hoy, ambos se consideran por igual, en presencia de un hemocultivo con tinción de Gram.

Coagulasa positivo

Muy frecuente en USA, su tasa ha incrementado sustancialmente por la cantidad de intervenciones invasivas, al igual que un aumento en los casos por SAMR. Se ha demostrado que las especies SAMR resistentes a vancomicina, se encuentran relacionadas con un peor desenlace clínico (7,11).

En pacientes sin antecedentes de uso de drogas endovenosas, suelen afectar el lado izquierdo, con una tasa de curación entre un 35% y 40%, mientras que en pacientes usuarios de drogas endovenosas, suele afectar la válvula tricúspide con tasas de curación mucho más altas (6,7).

Coagulasa negativo

Tienen un rol etiológico en EI Protésica importante, aunque ya ha descritos casos en EI nativa. El desenlace tanto de SCoN Y SCoP es muy similar, y la mayoría de SCoN son meticilino resistentes, siendo usualmente resistentes a carbapenémicos y cefalosporinas también.

Existe una cepa de SCoN, que es el S. lugdunensis, tiende a ser mucho más virulento con una clínica muy florida y severa. En general se requieren de estudios bastante complejos, y a pesar de que se sugiere tratar con esquemas regulares de antibióticos, la monitorización de posible extensión perivalvular y extratorácica es mandatorio (6,7,11).

Estafilococo en ausencia de prótesis o material protésico

EI derecha en UDEV (usuarios de drogas endovenosas)

El uso de gentamicina junto con un beta lactámico durante 2 semanas en EI derechas fue en algún momento un excelente tratamiento, incluso fue mejor que la combinación de vancomicina con un aminoglucósido.

Tanto para las EI derechas por estafilococos, incluyendo ambos: SAMR como SAMS, no se recomienda el uso de gentamicina como parte del tratamiento. No solo no mejora ni la evolución, ni estancia hospitalaria, sino que incluso se ha asociado con algún grado de nefrotoxicidad.

Parece que el tratamiento EV con betalactámicos o bien daptomicina, para SAMS no complicados en cortos períodos presenta alta efectividad. En el caso de SARM, van a requerir períodos más prolongados de glucopéptidos. Una opción de tratamiento oral es la ciprofloxacina más rifampicina durante 4 semanas, sin embargo, es complicado por la alta resistencia a quinolonas (6,7).

EI derecha en no UDEV

El uso de gentamicina acá tampoco se recomienda, no mejora mortalidad ni riesgo de complicaciones cardíacas, sino que el riesgo de nefrotoxicidad está aumentado.

Para abscesos cerebrales, en EI por SAMS se recomienda usar nafcilina porque tiene un mejor perfil de permeabilidad, en caso de intolerancia, vancomicina sería la opción.

No hay evidencia contundente que respalde el uso empírico de vancomicina agregado al beta lactámico antiestafilocócico, sin conocer la sensibilidad a oxacilina. En el caso de que sea penicilina-sensibles, se preferirá un beta lactamico antiestafilocócico que una penicilina G cristalina (6,7).

Cirugía

Aproximadamente del 20% al 50% de los pacientes con EI desarrollan complicaciones que solo pueden controlarse con cirugía de reemplazo valvular. Las principales indicaciones para la cirugía valvular son insuficiencia cardíaca descompensada, infección localmente no controlada (p. Ej., Absceso miocárdico), eliminación de grandes vegetaciones para prevenir la embolia y sepsis persistente a pesar del tratamiento con antibióticos (3,5).

La cirugía temprana para la insuficiencia cardíaca reduce el riesgo de muerte y embolia sistémica. El riesgo de embolización disminuye con el inicio de los antibióticos; sin embargo, la embolización a pesar del tratamiento es probable cuando las vegetaciones son grandes (> 10 mm de diámetro), altamente móvil y ubicado en la válvula mitral (3,5).

La presencia de un nuevo bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma preoperatorio y la presencia de una función sistólica ventricular izquierda reducida (fracción de eyección <50%) presagia una mayor probabilidad de necesidad de implantación de marcapasos permanente, y la presencia de una función sistólica ventricular izquierda reducida solo predice mortalidad hospitalaria (3).

Pronóstico

La Sociedad Europea de Cardiología recomienda que los pacientes se realicen pruebas de TTE y suero para detectar marcadores inflamatorios al mes, 3 meses, 6 meses y 12 meses después de finalizar el tratamiento (11).

Prevención

Los procedimientos dentales que manipulan el tejido gingival involucran la región periapical de los dientes o perforan la mucosa oral aún requieren profilaxis. A menos que el procedimiento implique una infección conocida, no se necesita profilaxis para lo siguiente (11):

• Procedimientos dentales menores o inyección anestésica local para bloqueos dentales.
• Procedimientos del tracto respiratorio, incluida la broncoscopia.
• Procedimientos genitourinarios, como la cistoscopia.
• Procedimientos de piel y tejidos blandos que no involucran infección, como reparación de laceración.

Para procedimientos dentales en pacientes con condiciones de mayor riesgo, se recomienda una dosis única de amoxicilina (2 g por vía oral) o ampicilina (2 g por vía intramuscular [IM] / IV) 30 a 60 minutos antes del procedimiento. Se puede administrar cefalexina (2 g por vía oral) o clindamicina (600 mg IM / IV) en pacientes que no pueden tolerar las penicilinas.

Conclusión:

La endocarditis infecciosa es una patología infecciosa no contagiosa presente principalmente en países subdesarrollados y de tercer mundo, con una clínica muy inespecífica por lo que su diagnóstico inicial es fácil de confundir, siendo potencialmente mortal. Por lo que es importante como personal de salud considerarlo como diagnóstico diferencial al percatarse de fiebre, soplo de novo y los demás criterios ya mencionados, tener en conocimiento las imágenes y serologías tanto hemocultivos como biomarcadores útiles para su detección. Además, se debe iniciar tratamiento adecuado y oportuno según la actualización de las últimas guías debido a la cantidad de familias de microorganismos posibles. Finalmente, hay que realizar una adecuada intervención interdisciplinaria que le genere al paciente mayor porcentaje de supervivencia y menor grado de complicaciones.

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