Inicio > Endocrinología y Nutrición > Enfermedad de Graves-Basedow: orientación clínica, diagnóstico y tratamiento 

Enfermedad de Graves-Basedow: orientación clínica, diagnóstico y tratamiento 

Enfermedad de Graves-Basedow: orientación clínica, diagnóstico y tratamiento 

Autora principal: Soraya del Cisne Buele Muñoz

Vol. XVII; nº 4; 166

Graves-Basedow disease: clinical orientation, diagnosis and treatment

Fecha de recepción: 23/01/2022

Fecha de aceptación: 23/02/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 4 – Segunda quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 4; 166

Autores:

Soraya del Cisne Buele Muñoz¹*, Rommel David Ludeña Salazar2

¹ Médico General, médico en libre ejercicio profesional Loja – Ecuador.

2 Médico General, médico rural del Centro de Salud Tipo A El Tambo de Loja – Ecuador.

Resumen:

     La enfermedad de Graves-Basedow es una patología autoinmune presente con mayor frecuencia en adultos jóvenes entre la cuarta, quinta y sexta década de vida, se caracteriza por presentar signos y síntomas como bocio, afecciones oftalmológicas y dermatológicas. El diagnóstico se realiza mediante una exhaustiva y bien enfocada historia clínica, con énfasis en la anamnesis del paciente, así como en la utilización de diversos métodos auxiliares de diagnóstico que incluyen pruebas de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, hormonas tiroideas en sangre; y técnicas de imagen como ecografía y tomografía de tiroides. El tratamiento se enfoca en métodos no farmacológicos como hábitos nutricionales, ejercicio adecuado, eliminación de hábitos tóxicos, métodos farmacológicos, en donde se incluyen fármacos como metamizol, propiltiuracilo, uso de radioyodo y en algunas ocasiones cirugía. El estudio y conocimiento de la enfermedad de Graves-Basedow es vital, debido a que, pese a no tener una alta prevalencia en nuestro medio, tiene un índice de morbilidad y mortalidad bastante elevado. En el presente artículo se abordarán el cuadro clínico, los métodos diagnósticos y el enfoque terapéutico de una forma concisa y fácil de aplicar en la práctica clínica.

Palabras clave: endocrinología, hipertiroidismo, trastorno autoinmune, graves-basedow, orientación clínica, diagnóstico, tratamiento.

Abstract:

     Graves-Basedow disease is an autoimmune pathology that is more frequent in young adults between the fourth, fifth and sixth decades of life, presenting symptoms characterized by goiter, ophthalmological and dermatological conditions. Its diagnosis is made through an exhaustive and well-focused clinical history and anamnesis of the patient, as well as the use of various auxiliary diagnostic methods such as blood counts, blood chemistry, thyroid hormones in blood, and imaging techniques such as ultrasound and tomography. thyroid. The treatment focuses on non-pharmacological methods such as nutritional habits, adequate exercise, elimination of toxic habits, pharmacological methods that include drugs such as metamizol, propylthiuracil, the use of radioiodine and sometimes surgery. The study and knowledge of Graves-Basedow disease is vital, because despite not having a high prevalence in our environment, it has a fairly high morbidity and mortality rate. This article will address the clinical manifestations, diagnostic methods and therapeutic approach in a concise and easy way to apply in medical practice.

Keywords: endocrinology, hyperthyroidism, autoimmune disorder, graves-basedow, clinical orientation, diagnosis, treatment.

Los autores declaran que:

     Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/. El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

     La enfermedad de Graves (EG), es una enfermedad autoinmune, caracterizada por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía y ocasionalmente dermopatía, referida como mixedema localizado. La frecuencia de EG en las mujeres es 5-10 veces mayor que en varones y se presenta con mayor frecuencia entre la segunda y quinta década de la vida. (Deysy, Centeno, & Pinto, 2008).

     El hipertiroidismo tiene muchas causas; estas pueden implicar la estimulación excesiva de una glándula tiroides normal (p. ej., mediante hormona tiroideoestimulante [TSH], gonadotropina coriónica humana [hCG], la ingestión de yodo o medicamentos que contienen yodo), la síntesis excesiva de hormonas por una tiroides anormal (p. ej., enfermedad de Graves, bocio nodular tóxico), o la síntesis normal, pero con liberación excesiva de hormonas tiroideas (p. ej., debido a tiroiditis) o ingestión de cantidades excesivas de hormona tiroidea. Los síntomas y signos son numerosos e incluyen taquicardia, cansancio, pérdida de peso, nerviosismo y temblores; los pacientes con enfermedad de Graves también pueden tener exoftalmos y dermopatía infiltrativa. La tiroxina (T4) libre y/o la triyodotironina (T3) total o libre están aumentadas, y la TSH está suprimida (excepto en casos más raros de causa hipofisarias de hipertiroidismo). La síntesis de hormona se puede suprimir con metimazol (o en algunos casos, propiltiouracilo) y los síntomas adrenérgicos pueden aliviarse con beta-bloqueantes; el tratamiento a largo plazo puede requerir la ablación tiroidea con yodo radioactivo o cirugía. (Hershman, 2020)

Definición

      La enfermedad de Graves Basedow representa la causa primaria más frecuente de hipertiroidismo. Es un trastorno autoinmune sistémico caracterizado por la infiltración de células T en el tejido que expresa el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TRAb) (George J, et al., 2018). La presentación clínica de un paciente que padece la enfermedad dependerá de la severidad de la tirotoxicosis.

Diagnóstico

Historia clínica

Anamnesis

 Antecedentes patológicos personales

     Se indaga sobre la existencia o antecedente de enfermedad de Graves-Basedow, enfermedad oftalmológica, tirotoxicosis, anemia ferropénica, cirugía de cuello, ingesta excesiva de antitiroideos,  radioterapia, infecciones virales, diabetes mellitus, vitíligo.

 Antecedentes patológicos familiares

   Se indaga sobre la existencia o antecedente de enfermedad tiroidea autoinmune,  enfermedad oftalmológica, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Cushing, acromegalia, anemia ferropénica, cirugía tiroidea, diabetes mellitus, infecciones virales, fármacos (amiodarona).

Examen físico

     Se caracteriza por la triada clásica de la enfermedad de Graves: bocio, exoftalmos y mixedema pretibial (Melmed, Polonsky, Larsen, & Kronenberg, 2017). Existen efectos sistémicos presentes en la enfermedad de Graves-Basedow: – Ver tabla nº1.

Exámenes complementarios

Basales

Biometría hemática

     Línea roja: Hemoglobina (Hb): disminuida; Volumen corpuscular medio (VCM): normal; Hemoglobina corpuscular media (HCM): disminuida. Se debe tener en cuenta, ya que al ser una enfermedad autoinmune se asocia a trastornos con mismo patrón autoinmunitario como la anemia perniciosa.

     Línea blanca: se puede encontrar leucopenia y linfocitosis a expensas de la disminución del número de neutrófilos y monocitos. Además, el recuento absoluto de linfocitos puede presentarse normal o elevado, lo que determina una relativa linfocitosis (AMIR, 2016).

Química sanguínea

     Glucosa: aumentada por la aceleración que sufre el metabolismo de la insulina.
Perfil lipídico: niveles séricos de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL)  y triglicéridos disminuidos

Enzimas

     Transaminasa oxalacética (TGO) y transaminasa pirúvica (TGP): elevadas

Electrolitos

     Calcio: elevado esto es ocasionado y que la T3 juega un papel en la  estimulación de  la diferenciación de los osteoclastos, lo que acelera la  resorción ósea relativa a la mineralización ósea (Pérez, Torres, Peláez, & González, 2014).

Hormonales

TSH: disminuida o suprimida y Tiroxina libre (FT4): alta

    Son cruciales ya que dependiendo de la presentación de ambas TSH suprimida o disminuida y FT4 alta son diagnósticas de presencia de hipertiroidismo. En caso de que la FT4 se encuentre normal se debe pedir la T3 misma que si se encuentra elevada por encima de la FT4 representa un signo de mal pronóstico y la respuesta a la terapia es deficiente.

Inmunológicos

     Anticuerpos antirreceptor de TSH (Anti-TRAb): su elevación confirma el diagnóstico de la entidad, mientras que cuando se normalizan dentro de los rangos séricos son indicativos de la remisión imunológica de la enfermedad de Graves-Basedow. Debido a que su función es similar a la TSH al actuar directo sobre el receptor TSH, iniciando la función del adenil ciclasa y fosfolipasa A2, causando la estimulación tiroidea (Alter, 2017).

     Anticuerpos antitiroperoxidasa tiroidea (Anti-TPO): aumentados en el 70% de los casos.

Imagen

     Ecografía tiroidea: se observa glándula tiroidea hipoecogénica y en la mayoría de los casos aumentada de volumen; la presencia de nódulos no excluye el diagnóstico de la patología.

     Tomografía computarizada de órbitas (sin contraste): permite la evaluación de tejidos blandos de la órbita, sus paredes óseas (crucial ante una cirugía descompresiva) y además, el ensanchamiento de los músculos oculomotores. 

     Resonancia magnética de las órbitas: para  determinar la presencia de edema o de fibrosis de los músculos oculomotores.

     Gammagrafía: se la recomienda cuando no se encuentra establecida la etiología de la presentación de la tirotoxicosis.

Conducta a seguir

Seguimiento de la patología

Primera Consulta.

Anamnesis.

Examen físico.

Exámenes complementarios.

  • Basales
  • Línea roja: Hb, VCM, HCM
  • Línea blanca
  • Glucosa
  • Perfil lipídico: colesterol total, LDL, triglicéridos
  • Enzimas: TGO, TGP
  • Electrolitos: Calcio
  • Hormonales
  • Eje hormonal hipofisario: TSH, FT4 y T3
  • Inmunológicos
  • Anti-TRAb
  • Anti-TPO
  • Imagen
  • Ecografía tiroidea
  • Tomografía computarizada sin contraste de las órbitas
  • Resonancia magnética de las órbitas

Conducta a seguir.

  • Tratamiento no farmacológico.
  • Tratamiento farmacológico.
  • Antitiroideos (según patología)
  • Prednisona (si existe inflamación)
  • Consulta de valoración con los resultados de los exámenes solicitados.

Segunda Consulta.

Valoración de los resultados de los exámenes complementarios solicitados.

Diagnóstico definitivo

Historia de la enfermedad actual y examen físico.

Conducta a seguir- Ver tabla nº2

  • Tratamiento no farmacológico.
  • Tratamiento farmacológico (establecido en la conducta a seguir de la patología).
  • Consulta de valoración dentro de 3 meses con los resultados de los siguientes exámenes: TSH, FT4 y Anti-TRAb.

Tercera Consulta.

Historia de la enfermedad actual

Examen físico

Valoración de resultados de exámenes complementarios

Conducta a seguir.

  • Mantener el tratamiento o ajustar la dosis
  • Radioyodo o tiroidectomía (según decisión por especialista).
  • Exámenes de laboratorio de control cada 3-6meses
  • Siguiente consulta dentro de 3-6 meses

NOTA: Según la European Thyroid Association (Bartalena et al,.2016) (Bartalene, y otros, 2016) en caso de embarazo se debe establecer el sigiuente manejo:

     Tras confirmar el embarazo, en caso de encontrarse eutiroidea con dosis bajas de metimazol (≤5-10 mg/d) o PTU (≤100-200 mg/d), considerar la suspensión del antitiroideo (tener en cuenta el curso de la enfermedad, tiempo de duración del tratamiento actual, últimos resultados de pruebas hormonales y niveles de TSH» >TRAb), a continuación examinar la paciente cada 1-2 semanas y controlar los niveles de TSH y FT4. Si se mantiene el estado de eutiroidismo clínico y bioquímico, en el 2do y 3.er trimestre, puede prolongarse el intervalo de los controles a 2-4 semanas. En las mujeres que recibieron tratamiento definitivo previo, determinar la concentración de TRAb (si está elevada, informar al obstetra, porque estos anticuerpos pueden estimular la glándula tiroides del feto) (Graves, 2017).

Conclusiones

     La Enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune, la cual, pese a no considerarse de gran prevalencia en nuestro medio representa la causa más frecuente de hipertiroidismo y constituye el 60 a 70% de todas las tirotoxicosis. Generalmente, afecta a personas jóvenes entre los 30 y 40 años de edad, y es muy importante conocer el cuadro clínico, los métodos diagnósticos, y correcto enfoque de tratamiento debido a su gran incidencia de morbilidad y mortalidad en este grupo etario.

Ver anexo

Bibliografía

  1. Alter, C. (Septiembre de 2017). Hormone Health NETWORK. Obtenido de Hormone Health NETWORK: https://www.hormone.org/pacientes-y-cuidadores/enfermedad-de-graves
  2. AMIR. (2016). AMIR Endocrinologia . AMIR, 22.
  3. Bartalene, L., Baldeshi, L., Boboridis, K., Eckstein, A., Kahaly, G., Marcocci, C., . . . Wiersinga, W. (2 de Marzo de 2016). The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ Orbitopathy Guidelines for the Management of Graves’ Orbitopathy. European Thyroid Journal, 5(1), 9-26. doi:10.1159/000443828.
  4. Deysy, C., Centeno, C., & Pinto, M. (2008). Características clínicas, perfil hormonal y marcadores de autoinmunidad de pacientes con Enfermedad de Graves Basedow. Revista médica Hered, 153-157.
  5. George J, K., Luigi, B., Lazlo, H., Laurence, L., Kris, P., & Simon H, P. (25 de Julio de 2018). 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. European Thyroid Journal, 167-186.
  6. Graves, E. d. (8 de Agosto de 2017). e-lactancia. Obtenido de e-lactancia: http://e-lactancia.org/breastfeeding/maternal-graves-disease/synonym/
  7. Hershman, J. (Septiembre de 2020). Merck and Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA. Obtenido de Msd Manuales: https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/hipertiroidismo
  8. Melmed, S., Polonsky, K., Larsen, R., & Kronenberg, H. (3 de Abril de 2017). Williams Tratado de endocrinología. España: ELSEVIER.
  9. Pérez, D. R., Torres, D. P., Peláez, D. R., & González, D. J. (9 de Noviembre de 2014). Scielo. Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552014000600010