Enfermedad de Lyme. Seguimiento de un caso con infección temprana diseminada

Enfermedad de Lyme. Seguimiento de un caso con infección temprana diseminada

La enfermedad de Lyme es una zoonosis emergente, cuya lesión distintiva, el eritema migratorio, puede aparecer, o no, en el lugar de la picadura, en una fase temprana.

Autor:

Sergio Landróguez Salinas[1]. José García Pantoja². Manuel Landróguez Prieto³.

[1] Doctorado en Ciencias de la Salud. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. SUAP Jerez Centro. UGC DCCU. AGS Norte de Cádiz. Jerez de la Frontera. Cádiz. España.

² Enfermero de Familia. Centro de Salud de Trebujena. AGS Norte de Cádiz. Trebujena. Cádiz. España.

³ Enfermero especialista en Enfermería Geriátrica. Residencia Provincial de Mayores El Madrugador. El Puerto de Santa María. Cádiz. España.

Resumen: Tras días o meses, se presentan los síntomas de la infección diseminada y meses o años después, acontece la fase tardía, caracterizada por manifestaciones reumatológicas (las más frecuentes), neurológicas o cutáneas, recurrentes o crónicas. Gran parte de esta sintomatología, es confundida, de forma habitual, al simular la enfermedad la clínica de otras patologías, lo que entorpece su diagnóstico de certeza.

Se expone un caso de enfermedad de Lyme, en fase de infección temprana diseminada, con sospecha inicial de meningitis. No hubo constancia de picadura del parásito, pero sí antecedente de viaje a zona endémica, con presencia de eritema migratorio, afectación general y neurológica. Se insiste en la importancia de una completa anamnesis y el conocimiento de la evolución de la enfermedad, para lograr un correcto diagnóstico.

Palabras clave: Borrelia, Enfermedad de Lyme, Garrapata.

Title: Lyme’s desease. Follow-up of a case with disseminated early infection.

Abstract: Lyme disease is an emerging zoonosis, whose distinctive lesion, the migratory erythema, may appear, or not, at the site of the sting, at an early stage. After days or months, the symptoms of the disseminated infection appear and months or years later, the late phase occurs, characterized by rheumatological (the most frequent), neurological or cutaneous, recurrent or chronic manifestations. Part of this symptomatology is confused, usually simulating the disease the clinic of other pathologies, which hinders its diagnosis.

A case of Lyme disease is exposed, in the phase of early disseminated infection, with initial suspicion of meningitis. There was no evidence of parasite bite, but there was a history of travel to an endemic area, with the presence of migratory erythema, general and neurological affectation. The importance of a complete anamnesis and the knowledge of the evolution of the disease is emphasized, in order to achieve a correct diagnosis.

Keywords: Borrelia. Lyme disease. Tick.

Introducción.

La enfermedad de Lyme (EDL), es una afección trasmitida a través de los animales y causada por una espiroqueta, la Borrelia burgdorferi (de ahí su denominación de Borreliosis de Lyme), que se transmite a la especie humana tras la picadura de un ácaro infectado de la especie Ixodes ricinus, especie responsable del contagio en los países europeos.

Los primeros casos en los que se detectó la enfermedad fueron descritos en Europa a principios del siglo XX bajo otra terminología distinta de la actual (1,2) y no fue hasta 1977, cuando recibió su nombre definitivo, por la ciudad de Lyme, en Connecticut, Estados Unidos, donde se describió durante lo que pareció un brote de artritis reumatoide juvenil, que afectó a un grupo de jóvenes de esa localidad(3).

A pesar de considerarse una patología emergente en Europa y distribuirse por todo el planeta(4), su verdadera incidencia no se conoce con exactitud, contribuyendo a ello que no sea una enfermedad de declaración obligatoria. Aun así, en España se estima una incidencia de 0,25 casos/100.000 habitantes/año, observándose casi exclusivamente en la zona norte peninsular(5). En Europa, estas cifras son mucho mayores, contando hasta 155 casos/100.000 habitantes/año(6), siendo Alemania, Austria, Eslovenia y Suecia, los países donde se diagnostica con mayor frecuencia.

En la mayoría de los casos –alrededor del 70%-, llega a constatarse el antecedente de la picadura de este parásito, si bien es cierto que, para ello, primero debemos tenerla presente a la hora de hacer el diagnóstico diferencial e interrogar al paciente al respecto. Si no se pregunta por este dato, difícilmente haremos una correcta y completa anamnesis, pasando desapercibido y dando pie a un diagnóstico erróneo.

El contagio a través de la picadura puede observarse en todas las franjas de edad, aunque lo más frecuente es que se detecte en edades medias, sin hallarse diferencias en cuanto al sexo.

Al contrario de lo que cabría esperar si se piensa que podría ser más frecuente en el medio rural, al estar más en contacto con la naturaleza y animales que faciliten el contagio, no se observan diferencias entre la población que habita en núcleos urbanos o rurales, observándose la enfermedad en ambos medios por igual.

Sus manifestaciones clínicas están bien establecidas, pero, al mismo tiempo, pueden ser difíciles de catalogar, al presentar signos y síntomas similares a otras patologías, llegando incluso a simular muchos cuadros y entorpecer el diagnóstico. De forma habitual, la clínica evoluciona en fases, normalmente durante meses o años, siendo las áreas a nivel dermatológico, reumatológico, neurológico y cardiaco, las más frecuentemente afectadas.

Su lesión más distintiva es el Eritema Migratorio (EM), que puede aparecer hasta un mes después en el lugar de la picadura del ácaro y que se caracteriza por una lesión en forma de mácula o pápula, que crece de forma anular y centrífuga, aclarándose por el centro.

A menudo, como se ha comentado, pasa desapercibida al no relacionarse con picadura alguna o se confunde con otras lesiones cutáneas, enmascarando y entorpeciendo el diagnóstico, a pesar de ser una lesión muy particular.

Durante la evolución de la enfermedad tras el contagio, pueden diferenciarse tres fases, aunque no necesariamente todos los pacientes pasan por todos los estadios:

1. La infección temprana localizada, caracterizada por la aparición del EM.
2. La infección temprana diseminada, que acontece tras semanas o meses de la infección y en la que pueden aparecer múltiples lesiones cutáneas, similares al EM, síntomas neurológicos y/o cardiacos.
3. Y, por último, la infección tardía, desarrollada tras un largo periodo de meses, o incluso años, del contagio inicial, y normalmente asociada con artritis persistente o intermitente, de una o varias articulaciones grandes, siendo la rodilla la que con más frecuencia se ve afectada, asociada habitualmente con sintomatología neurológica, como polineuropatías y encefalopatía.

Caso Clínico.

Paciente mujer de 35 años de edad, con antecedentes familiares de madre diabética y padre hipertenso, sin antecedentes personales de interés, no era fumadora, ni consumidora de bebidas alcohólicas, ni tóxicos, no tomaba regularmente ningún medicamento, salvo anticonceptivos orales.

Acudió a consulta de Urgencias, acompañada de su familia que detectó, muy alarmada, una discreta desviación de la comisura bucal en el lado derecho, sin otra sintomatología, ni déficits neurológicos.

En una primera anamnesis refirió que, desde hacía pocos días, no se encontraba bien, presentando malestar general, cefalea, una ligera cervicalgia, náuseas y vómitos ocasionales, y febrícula. A la familia le preocupaba la aparición de una meningitis, ya que habían tenido una experiencia previa con un hermano de la paciente años atrás.

Revisando su historia clínica, se comprobó que acudió a la consulta de su Médico de Familia hacía unos 15 días, refiriendo una lesión dérmica inespecífica en región escapular izquierda, de aproximadamente 3-4 cm, cercana a la línea media y cuello, que le ocasionó un picor intenso y se catalogó como Dermatomicosis, siendo tratada con crema de Ketoconazol. No se obtuvieron más detalles de la lesión, al no constar sus características en su historia clínica y al no obtenerse muchos datos tras el interrogatorio, al localizarse en una zona de difícil acceso para la paciente.

La exploración general y anamnesis por aparatos fue completamente normal, salvo la neurológica, con la constatación de una parálisis facial unilateral, sin más signos de alarma. Al revisar la lesión de piel, se concretó el aspecto de pápula anular rojiza y pruriginosa, con el centro aclarado, con lesiones por rascado en zonas periféricas, comprobándose cómo había crecido, alcanzando un tamaño aproximado de 12 cm de diámetro. Obviamente, no había mejorado con el tratamiento tópico antifúngico.

Al profundizar en la anamnesis sobre el origen de esta lesión, refirió coincidir su aparición tras la vuelta de un periodo vacacional en los Picos de Europa, hacía más de un mes. Ante esta señal de alarma y la posible relación con la enfermedad, se interrogó a la paciente sobre su viaje, refiriendo haber realizado varias excursiones a la montaña, incluyendo contacto con caballos y otros animales locales.

Ante la sospecha, se interrogó a la paciente si recordaba haber sufrido picadura alguna, a lo que contestó que no se había percatado de nada al respecto.

En un primer momento, para completar el diagnóstico se solicitaron las pruebas de laboratorio habituales, mostrando unos resultados inespecíficos, destacando únicamente una elevación de la Velocidad de Sedimentación Globular de 27 mm/h, una leucocitosis de 13,2 mil x mm³, una elevación de la Fosfatasa Alcalina de 392 U/l, con GOT de 257 U/l, GPT de 214 U/l, GGT de 411 U/l y LDH de 426 U/l.

En ninguna de las pruebas de imagen que se le realizaron -Rx, Eco y TAC-, ni en el electrocardiograma, se apreciaron alteraciones achacables a la enfermedad, ni patologías asociadas.

Para el diagnóstico de certeza, se realizaron estudios serológicos con Enzimoinmunoanálisis (IgG, IgM) y, posteriormente, Inmunotransferencia de Western (IgG, IgM), resultando positividad IgG para Borrelia, tras lo que se estableció el diagnóstico de confirmación de Enfermedad de Lyme. Posteriormente, se inició tratamiento con Doxiciclina, 100 mg/12 h/28 días, siguiendo las recomendaciones de la guía de práctica clínica de la IDSA (Infectious Diseases Society of America)(7). Se recomendaron, además, AINEs a demanda, para el tratamiento sintomático de la febrícula, la cervicalgia, etc.

Durante este periodo, no se apreciaron efectos secundarios destacables y las revisiones que se realizaron, mostraron una evolución totalmente favorable. Al finalizar la antibioterapia, la parálisis facial había remitido, al igual que el resto de la clínica, no se reflejó ninguna alteración y, a los 3 meses, los controles de laboratorio y la clínica, fueron completamente normales, hallándose a la paciente totalmente recuperada y asintomática.

Discusión.

A pesar de ser un cuadro infrecuente en nuestra Comunidad, existe una tendencia creciente en su incidencia en áreas endémicas. Este hecho, unido a la constatación de la expansión geográfica de su vector y a la realidad de que ya no existen fronteras para las personas y, mucho menos, para los posibles parásitos que puedan transportar, hace que esta borreliosis se defina, cada vez más, como una enfermedad emergente en todo en territorio europeo(4).

Sucede a menudo que, el incidente más importante que acontece en esta enfermedad, el causante de todo, la picadura, al ser indolora y pasar desapercibida con frecuencia, hace que la enfermedad se manifieste en la fase tardía, sin dejar constancia del particular cortejo sintomático inicial. Este salto en la clínica, provoca que, a veces, las primeras muestras de la enfermedad puedan llegar a ser las más incapacitantes, al detectarse en estadios avanzados, por lo que se hace necesario insistir en el correcto diagnóstico de la enfermedad y de la forma más precoz posible.

Sea como fuere, si todo sigue su curso natural, la EDL suele manifestarse con su lesión más  característica, el EM, que, normalmente, se observa tras un periodo de incubación variable que puede comprender entre 1 y 15 días)(8) y los 3 y 32 días(9), según la bibliografía consultada.

Esta lesión cutánea, ausente en muchos casos, entre el 25%(10) y el 40% de los casos(11), en la mayor parte de las ocasiones, ni siquiera es tenida en cuenta por los afectados o no la recuerdan(1), como en el Caso Clínico descrito, iniciándose en el lugar de la picadura de la garrapata, como una mácula o pápula, que se extiende desde el centro hasta adoptar forma de rosquilla de bordes color rojizo y centro más claro, pudiendo alcanzar hasta los 50 cm de diámetro.

Estas particularidades, no siempre aparecen de forma tan clara y, en ocasiones, la lesión sigue un curso menos de libro, observando a veces cómo la erupción no se aclara por el centro, puede aparecer muy eritematosa y endurecida o, incluso, puede adoptar un aspecto necrótico(9), entorpeciendo su diagnóstico diferencial.

Del mismo modo, en la fase temprana localizada, durante los primeros días o semanas, pueden aparecer síntomas inespecíficos a nivel general, similares a una viriasis o cuadro gripal, lo que dificulta también el diagnóstico. Los más frecuentes suelen ser: astenia, anorexia, cefalea, rigidez de nuca, mialgias, artralgias, adenopatías regionales y fiebre(12).

Si la enfermedad no se trata y prosigue su evolución, tras semanas o meses de la aparición de la lesión cutánea inicial, progresa a un segundo estadio, donde se presentan las manifestaciones de la infección diseminada, siendo las más frecuentes las neurológicas.

En esta fase, aparecen o persisten síntomas generales -fiebre, astenia, malestar general, escalofríos, cefalea, dolor difuso-, acompañados por síntomas que traducen una afectación neurológica (los más relevantes y frecuentes (63%)(13)), aunque también pueden observarse manifestaciones cardíacas, cutáneas u otras, pudiendo presentarse simultáneamente y, por lo general, de forma fluctuante, o ser el primer signo de la enfermedad.

Entre los signos neurológicos más frecuentes destacan(11):

• Meningitis linfocitaria (sospecha familiar de nuestra paciente en el Caso Clínico descrito).
• Afectación de pares craneales, de manera unilateral o bilateral (facial u otros pares V, VI y VIII).
• Radiculopatías.
• Neuropatía periférica.
• Mononeuritis múltiple.
• Ataxia cerebelosa.
• Y encefalomielitis.

La triada típica la constituyen la meningitis linfocitaria, la neuropatía craneal (la parálisis facial fue el signo de alarma en nuestro caso) y la radiculoneuritis, solas o combinadas(11). La parálisis facial bilateral es una presentación poco frecuente pero sugestiva, aunque no diagnóstica, de enfermedad de Lyme(14).

Recalcar que, a pesar de la aparatosidad de muchas de las manifestaciones neurológicas y de su aparente severidad, en general, todas evolucionan muy lentamente y, afortunadamente,  acaban desapareciendo al cabo de unos meses(15).

Las manifestaciones cardiacas son infrecuentes en el transcurso de la enfermedad(16) y se presentan en forma de bloqueos A-V de cualquier grado, habitualmente transitorios. Con menor frecuencia aparecen pericarditis, endocarditis o prolongación del QT(11).

Con mucha menor frecuencia, pueden aparecer también nuevas lesiones dermatológicas, más pequeñas que el EM o, rara vez, linfocitoma cutis (nódulos violáceos en lóbulos de la oreja o pezones)(17) y manifestaciones oculares, incluyendo conjuntivitis (la más frecuente), queratitis, iridociclitis, vasculitis retiniana, coroiditis, neuropatía óptica y uveítis(9).

En la fase tardía de la enfermedad, las manifestaciones que aparecen con mayor frecuencia son las reumatológicas, que pueden coincidir con presentaciones neurológicas tardías.

La artritis de Lyme, cuando aparece, suele manifestarse como una artritis inflamatoria asimétrica, episódica, mono u oligoarticular, que puede transformarse en artritis crónica con el paso del tiempo. La articulación de la rodilla es la que con mayor frecuencia se ve afectada y la clínica más habitual es de tumefacción y gonalgia, en ocasiones con derrame articular. Los episodios agudos, suelen tener una duración variable, entre 1 y 2 semanas, y su curso normal es recidivante, tras un tiempo indeterminado.

En la neuroborreliosis de la fase tardía, las lesiones pueden afectar al sistema nervioso periférico y/o central. En el primer caso, la clínica suele presentarse como una polineuropatía periférica, que puede estar acompañada, en ocasiones, de una acrodermatitis crónica atrófica. Cuando existe afectación del SNC, la clínica suele ser muy llamativa e incapacitante,  apareciendo en forma de encefalomielitis progresiva que puede llegar a provocar cuadros de afasia, disartria, pérdida de memoria, depresión, ataxia y paraparesia espástica, tras meses o años del inicio de la enfermedad(15).

Para llegar a un diagnóstico correcto, debe indagarse detenidamente en los datos clínicos y su cronología, apoyándonos en la serología para su confirmación. Esta, puede resultar negativa en las primeras semanas (solo el 30-40% de los EM serán positivos en fase aguda y hasta el 70% en 2-4 semanas)(18). Sin embargo, en las dos últimas fases, suele ser positiva.

Es recomendable la detección de anticuerpos anti Borrelia en dos etapas: una primera mediante un método sensible como la ELISA, y confirmación más específica por Western blot. En cualquier caso, determinar los anticuerpos IgG e IgM, y comparar dos muestras separadas por 2-4 semanas(17), teniendo en cuenta que pueden aparecer falsos positivos en artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, lúes, fiebre recurrente, fiebre botonosa mediterránea y mononucleosis infecciosa, entre otras(9).

Otras técnicas, basadas en la PCR, pueden detectar el microorganismo en líquido sinovial, sangre, orina, LCR y biopsias de piel(9).

Un dato interesante a tener en cuenta es que la serología, no permite diferenciar claramente entre enfermedad activa e inactiva, ya que puede permanecer positiva durante años tras la curación o en infecciones asintomáticas. De forma inversa, en los pacientes parcialmente tratados, la serología puede permanecer negativa indefinidamente(1).

En cuanto a la elección del tratamiento, dependerá de la fase clínica en la que se encuentre la enfermedad y seguirá las recomendaciones de la guía de práctica clínica de la IDSA(7).

• Durante la fase de infección temprana localizada, cuando puede estar presente el EM, en adultos y niños mayores de 8 años, se recomienda un tratamiento con: Doxiciclina 100mg/12h (efectiva en la mayoría de los pacientes con infección temprana localizada, grado de evidencia 2B), Amoxicilina 500mg/8h, Cefuroxima 500mg/12h o Eritromicina 250 mg/6h (grado de evidencia 1A). En niños menores de 8 años, embarazadas y lactantes, evitar la Doxiciclina y usar Amoxicilina o Cefuroxima (grado de evidencia 1C). La duración del tratamiento debe ser de 10 a 21 días(7).
• En la fase de Infección temprana diseminada con parálisis facial aislada, en ausencia de anormalidades de LCR, se recomienda el mismo tratamiento que en la primera fase de la infección con una duración de 14 a 28 días (grado de evidencia 1B). Este fue el tratamiento instaurado a la paciente del Caso Clínico descrito, Doxiciclina 100mg/12h, durante 4 semanas.

En los pacientes con meningitis, se recomienda Ceftriaxona 2 g intravenosos una vez al día (o 50-75 mg/kg en niños), durante 28 días (grado de evidencia 1C).

En los pacientes que precisen ingreso, con bloqueo AV de primer (PR mayor de 300 ms), segundo o tercer grado, se recomienda Ceftriaxona, 2 g/24 h intravenosos durante 2-4 semanas o Penicilina G 4 mill/6 h intravenosa, durante 2-4 semanas (grado de evidencia 1C). La terapia intravenosa debe mantenerse hasta que el bloqueo se resuelva, entonces se podrá pasar a vía oral hasta completar un ciclo de 21 a 28 días de tratamiento.

Tener en cuenta que los pacientes con bloqueo AV avanzado, deben estar monitorizados, considerándose la posibilidad de implantación de marcapasos temporal. Los pacientes asintomáticos con un bloqueo de primer grado y PR menor de 300 ms, que no precisan ingreso, pueden ser tratados con antibioterapia oral (grado de evidencia 2C)(7).

• En la fase de infección tardía, la artritis se trata con los mismos antibióticos indicados en las fases previas, pero durante un tiempo más prolongado, 1 o 2 meses. En caso de artritis recurrente y artritis asociada a enfermedad neurológica, se recomienda Ceftriaxona 2 g/día durante 2-4 semanas.

En pacientes con enfermedad neurológica, se recomienda Ceftriaxona, Cefotaxima o Penicilina G intravenosos, durante 28 días (grado de evidencia 1C).

En pacientes con acrodermatitis crónica atrófica, se recomienda Doxiciclina, Amoxicilina o Cefuroxima oral durante 21 días (grado de evidencia 2C)(7).

La prevención de la EDL se hace compleja, ya que las medidas que pueden tomarse van encaminadas a evitar el contacto con el vector y con las zonas donde hay garrapatas. En esas zonas, debe promoverse la eliminación del parásito con insecticidas, control de animales portadores, etc. Además, debe informarse a cualquier persona que viaje a zonas endémicas, de todas las normas de protección respecto a la picadura del parásito, incrementando las medidas que dificulten su transmisión, con repelentes, ropa adecuada, etc., y promoviendo las revisiones y detección del vector tras la realización de actividades al aire libre, con animales, etc.

A pesar de todo, tras una picadura aislada, el riesgo de contraer la borreliosis de Lyme, es limitado, por lo que, en general, no se aconseja la quimioprofilaxis antibiótica(19). Esta, debe basarse en el riesgo potencial del paciente de zona endémica en desarrollar la EDL: si se objetiva un parásito del género Ixodes ricinus adherido a la piel y con el cuerpo engrosado, es probable que el contacto con el paciente haya durado muchas horas (son necesarias al menos 24 horas para producir infección), por lo que, en estos casos, sí que se indicaría profilaxis con una dosis única de Doxiciclina de 200 mg(19).

Conclusión.

En zonas no endémicas, es habitual que la EDL pase desapercibida y sea confundida con otras patologías, banales o no, según la fase en la que se detecte. El antecedente de la picadura de parásito, no siempre está presente y el EM, lesión característica de la fase temprana localizada, a menudo se diagnostica, por la falta de experiencia o desconocimiento, como dermatomicosis, celulitis piógena, eccemas, picaduras de distinto origen u otras dermatitis.

De la misma forma, la artritis, los bloqueos A-V y otras afecciones propias de etapas tardías, pueden diagnosticarse erróneamente, y tratarse de igual forma, si no se piensa en esta patología.

Es por ello, que el personal sanitario, aunque resida en áreas no endémicas, debe conocer esta posibilidad, porque para llegar a un diagnóstico acertado de la infección temprana, deberá indagar hasta obtener una historia detallada del posible contacto con el vector y su picadura, acerca de viajes previos, cambios de residencia o manifestaciones clínicas, de cronología anterior a la consulta, probablemente.

Además, debe prestarse suma atención al característico EM y conocer sus particularidades, máxime en los meses de primavera-verano (cuando es más frecuente la transmisión de la garrapata, debido a su ciclo vital), en pacientes que viven o provienen de áreas endémicas.

Pensando en estas tres premisas, picadura, lesión característica –EM-, y contacto con zona endémica, el diagnóstico inicial está casi hecho. Y si, además, coinciden signos y síntomas de fases tempranas, como cuadros pseudogripales, parálisis facial u otras manifestaciones, con solo recordar este cuadro dentro de los diagnósticos diferenciales, tendremos muchas posibilidades para lograr, de forma muy precoz, un diagnóstico sencillo y veraz.

Responsabilidades éticas.

Confidencialidad de los datos, derecho a la privacidad y consentimiento informado: los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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