Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA)
Autor principal: Dr. Emmanuel Castillo Rodríguez
Vol. XVIII; nº 9; 411
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Fecha de recepción: 11/04/2023
Fecha de aceptación: 08/05/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 9 Primera quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 9; 411
Autores:
1.Dr. Emmanuel Castillo Rodríguez
Investigador Independiente, San José Costa Rica
https://orcid.org/0009-0004-0212-4768
2.Dra. María Valeria Luconi Saborío
Investigadora independiente, San José, Costa Rica
https://orcid.org/0009-0009-8821-8613
3.Dra. María José Sauma Webb
Investigadora independiente, San José, Costa Rica
https://orcid.org/0009-0001-8097-4096
1.Médico General, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)
2.Médico General, graduada de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED):
3.Médico General, graduada de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)
Resumen
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es la causa más común de enfermedad hepática crónica en el mundo, con una prevalencia estimada de un 25.24%, abarcando desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis no alcohólica (NASH). Se considera el resultado de un daño hepático metabólico caracterizado principalmente por acumulación de grasa en el hígado (> 5% del tejido hepático), no asociada al consumo de alcohol u otra condición hepática crónica, con hallazgos en la histología que van desde la esteatosis, a la esteatohepatitis, fibrosis, cirrosis e incluso carcinoma hepatocelular.
Por lo tanto, es importante identificar a los pacientes con enfermedad avanzada utilizando marcadores de fibrosis no invasivos, que incluyen pruebas basadas en serología (p. ej., NAFLD Fibrosis Score y prueba ELF) e imágenes (p. ej., elastografía transitoria). Esto se dirige a los pacientes apropiados para su derivación a atención secundaria para investigaciones adicionales, como biopsia hepática y atención especializada. La modificación del estilo de vida y la pérdida de peso siguen siendo la piedra angular del tratamiento, pero estamos a punto de entrar en una nueva era de farmacoterapias prometedoras para la EHNA y la fibrosis.
Palabras clave: enfermedad hepática grasa no alcohólica, fibrosis, cirrosis, diagnóstico, tratamiento, enfermedad hepática.
Abstract
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of chronic liver disease in the world, with an estimated prevalence of 25.24%, ranging from simple steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH). It is considered the result of metabolic liver damage characterized mainly by accumulation of fat in the liver (> 5% of liver tissue), not associated with alcohol consumption or other chronic liver condition, with histology findings ranging from steatosis to steatohepatitis, fibrosis, cirrhosis, and even hepatocellular carcinoma.
Therefore, it is important to identify patients with advanced disease using non-invasive markers of fibrosis, which include serology-based tests (eg: NAFLD Fibrosis Score and ELF test) and imaging (eg: transient elastography). This targets appropriate patients for referral to secondary care for additional investigations such as liver biopsy and specialist care. Lifestyle modification and weight loss remains the cornerstone of treatment, but we are about to enter a new era of promising pharmacotherapies for NASH and fibrosis.
Keywords: non-alcoholic fatty liver disease, fibrosis, cirrhosis, diagnosis, treatment, liver disease.
Declaración de buenas prácticas
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) se define como una esteatosis macrovesicular en > 5% de las células hepáticas o hepatocitos, en ausencia de una causa secundaria como alcohol u otras drogas. Engloba un espectro de enfermedad desde el hígado graso no alcohólico (HGNA) hasta la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), fibrosis y cirrosis. La EHGNA es actualmente una causa importante de enfermedad hepática crónica a nivel mundial. Esta revisión abarcará el mecanismo de enfermedad, así como la epidemiología y los enfoques en el diagnóstico y tratamiento.
Método
Para la confección de esta revisión bibliográfica se utilizaron 10 artículos seleccionados, obtenidos de fuentes digitales entre las que se encuentran Elsevier, PubMed y UpToDate, los cuales fueron proporcionados por la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS). Asimismo, se utilizó información del libro Sleissenger y Fordtran de Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas, 11º edición. Dentro de las características importantes de esta revisión se encuentra la fecha de publicación de cada fuente bibliográfica, la cual abarca un máximo de cinco años de antigüedad y el idioma, incluyendo bibliografía tanto en español como en inglés. Se utilizaron palabras clave relacionadas como “Enfermedad hepática grasa no alcohólica”, “Cirrosis”, “Fibrosis”, “Diagnóstico” y “Tratamiento”.
Epidemiología
La prevalencia mundial de la EHGNA es aproximadamente de un 25%. La variación geográfica refleja diferencias en la incidencia y severidad de la enfermedad entre diferentes grupos étnicos. Se evidencia de manera notable que la etnia negra tiene un efecto protector contra le enfermedad, mientras que existen mayores tasas de NASH en grupos hispanos. Existe una fuerte asociación con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), obesidad, dislipidemia y síndrome metabólico. (6,8)
El predictor más importante de resultados adversos en la EHGNA es la presencia de fibrosis, en vez de las características histológicas de la NASH. La velocidad en la cual se desarrolla la fibrosis en la EHGNA es lenta, aunque más rápida en pacientes con NASH, confirmando la importancia de la NASH en la evolución de la fibrosis. Los factores de riesgo para la enfermedad progresiva incluyen la edad, IMC aumentado y diabetes. (6)
La causa más común de muerte en pacientes con EHGNA es la enfermedad cardiovascular (40%). Aunque varios factores de riesgo contribuyen a esto, se ha visto en diferentes estudios que la EHGNA por si sola puede independientemente aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca. (4,6)
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) vs esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
La esteatosis es la acumulación de grasa en las células (ver Tabla 1: “Terminología de la enfermedad hepática grasa no alcohólica” al final de este artículo). Cuando esta acumulación ocurre en el hígado se denomina esteatosis hepática o hígado graso. La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es una condición en la cual una gran cantidad de grasa es almacenada en las células hepáticas. El hígado es un órgano clave involucrado en la regulación de la energía. Lo que el hígado no debería hacer es almacenar un exceso de energía en forma de grasa. El rol de almacenar este exceso de energía en forma de grasa pertenece al tejido adiposo. (1)
La acumulación de grasa en el hígado en el contexto de esta enfermedad es en la mayoría de los casos debido a una combinación de ingerir más calorías de las que el cuerpo necesita y un estilo de vida sedentario. Por lo tanto, ocurre más comúnmente en pacientes con sobrepeso u obesidad. Otro grupo de personas con alto riesgo son pacientes con diabetes, más frecuentemente diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Los niveles anormales de lípidos en sangre o la hipertensión arterial también están asociados con un alto riesgo de padecer EHGNA. (1)
En muchos casos, la grasa extra en las células hepáticas no parece ser perjudicial o afectar el funcionamiento del hígado. Esto se conoce como hígado graso simple o aislado o hígado graso no alcohólico (HGNA). Cuando las células hepáticas que contienen la grasa se inflaman y se dañan, se le denomina esteatohepatitis no alcohólica o NASH por sus siglas en inglés. El término hepatitis se refiere a la inflamación del hígado, sin importar la causa. La NASH es el subtipo de EHGNA que conlleva más riesgos a largo plazo. (1,2)
Cuando el hígado se daña, se trata de reparar a sí mismo creando tejido nuevo y sano. Si el proceso de daño continúa, la habilidad del hígado para crear suficiente tejido sano y revertir el daño puede acabarse. Como consecuencia, puede desarrollarse y acumularse un tejido cicatricial denominado fibrosis. Algunos pacientes con NASH desarrollarán fibrosis con el tiempo, llamada fibrosis progresiva.
Tanto la cantidad de tejido cicatricial como el patrón de distribución (exactamente en qué parte del hígado se localiza la fibrosis a nivel microscópico) son importantes. Juntos, la cantidad y el patrón indican la gravedad del daño. Esto se expresa más comúnmente mediante una escala de cinco etapas (de 0 a 4), según lo que se ve en una biopsia de hígado. Como tanto la cantidad como el patrón de distribución del tejido cicatricial determinan las etapas, esta no es una escala lineal: la etapa 2 no significa que hay el doble de tejido cicatricial que en la etapa 1.
La etapa 4 se denomina cirrosis. La cirrosis significa que el tejido del hígado se vuelve muy cicatrizado, con una superficie que ya no es plana sino irregular y nodular. Aunque algunas cicatrices aún pueden ser reversibles en esta etapa, los cambios se vuelven cada vez más irreversibles. El hígado a veces puede funcionar con bastante normalidad incluso con fibrosis/cirrosis en etapa 4. Esto se llama cirrosis compensada. Una vez que el hígado no puede funcionar correctamente o surgen otros problemas relacionados con el hígado, por ejemplo, ascitis o ictericia, se denomina cirrosis descompensada. Debe tenerse en cuenta que en algunos casos, el hígado no funciona adecuadamente incluso cuando no hay presencia de cirrosis, y cualquier tipo de disfunción hepática puede tener un mayor impacto en la salud y bienestar de los pacientes. (1,3)
Para resumir, la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es el término general, que incorpora tanto HGNA como NASH, con un riesgo de aumento de la fibrosis y, en última instancia, de cirrosis. Un paciente pueden tener HGNA, luego desarrollar NASH, pero luego retroceder a HGNA, dependiendo de la evolución de la enfermedad y el manejo adecuado de los factores de riesgo. (1,8,10)
¿Cuál es la causa de la EHGNA/NASH?
Antes de hacer un diagnóstico definitivo, se deben evaluar otras causas de esteatosis. La causa alternativa más frecuente se relaciona con el consumo de alcohol. La EHGNA por definición no se asocia al consumo de este. (1)
Aunque la EHGNA y la enfermedad hepática asociada al alcohol (ALD por sus siglas en inglés) causan inflamación, fibrosis y cirrosis, son enfermedades diferentes con distintas causas y opciones de tratamiento. Es importante mencionar que un paciente puede padecer ambas condiciones al mismo tiempo.
A pesar de que se deben descartar otras enfermedades como causas de hígado graso, se debe saber que es posible vivir con más de un factor causante del daño hepático. Algunos ejemplos de estas condiciones que producen hígado graso son la esteatohepatitis asociada a drogas (DASH), esteatohepatitis asociada a quimioterapia (CASH) y esteatohepatitis asociada a toxicidad (TASH). (1)
Actualmente se sabe que los factores metabólicos poseen el rol más importante en la explicación del desarrollo del hígado graso. Existe un vínculo importante entre la EHGNA y la obesidad, así como su asociación con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) o prediabetes. Niveles inadecuados de lípidos en sangre y la hipertensión arterial son otros factores de riesgo que no deben discriminarse. (1, 2, 3,10)
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes con EHGNA son asintomáticos, sin embargo, algunos pacientes con NASH pueden aquejar fatiga, malestar y dolor abdominal en cuadrante superior derecho. Los pacientes suelen acudir a consultar debido a el hallazgo de enzimas hepáticas elevadas en los laboratorios de rutina o la detección de esteatosis hepática de forma incidental en imágenes abdominales. (5,7)
Los pacientes con EHGNA pueden cursar con hepatomegalia al examen físico debido a la infiltración de grasa en el hígado. En algunos pacientes, la hepatomegalia es el signo predominante en la EHGNA. Sin embargo, es posible que la hepatomegalia sea más prevalente en pacientes con enfermedad más avanzada. Los estigmas de enfermedad hepática crónica como esplenomegalia, telangiectasias y ascitis se limitan a pacientes con cirrosis con NASH. (5,7,10)
Diagnóstico
El diagnóstico de la EHGNA consiste en identificar esteatosis en ausencia de una causa secundaria, como alcohol o drogas, seguido de una estratificación de riesgo para la presencia de NASH y fibrosis significativa. La investigación usualmente inicia en respuesta a transaminasas hepáticas elevadas, sin embargo, este enfoque es limitado por muchos pacientes con EHGNA con pruebas hepáticas normales. Por lo tanto, el diagnóstico también debe considerarse en pacientes de alto riesgo con DM2 o síndrome metabólico, independientemente de los niveles de transaminasas. (6,7,9)
Para establecer el diagnóstico de EHGNA, la enfermedad hepática asociada al alcohol debe ser excluida y únicamente debe realizarse en ausencia de un uso significativo de alcohol (menos de 20 a 40 g de alcohol por día según múltiples estudios clínicos). En pacientes con factores de riesgo metabólicos y uso significativo de alcohol, es imposible determinar cuál factor de riesgo predomina y se asume que ambas son las causantes de la enfermedad hepática. (7)
Esteatosis
El ultrasonido ha sido hasta el momento la modalidad de elección para identificar esteatosis por su bajo costo y alta accesibilidad. Sin embargo, tiene una pobre sensibilidad para detectar fibrosis < 20%. De manera alternativa, existen marcadores serológicos validados que incluyen el índice del hígado graso o Fatty Liver Index (FLI), la escala de grasa de la EHGNA o NAFLD Fat Score y el índice de esteatosis hepática o Hepatic Steatosis Index (HSI). Estas pruebas utilizan datos clínicos simples que se pueden ingresar en algoritmos en línea gratuitos y serían particularmente útiles en entornos donde las imágenes son demasiado costosas y menos accesibles. (5,6,9,10)
Fibrosis
La biopsia de hígado es considerada el método de elección para diagnosticar NASH y la fibrosis hepática asociada. A pesar de numerosos esfuerzos para identificar biomarcadores séricos, el diagnóstico de NASH aún se basa en la coexistencia histológica de esteatosis hepática y cambios inflamatorios. Sin embargo, la biopsia hepática es invasiva, costosa y se presta para errores en el muestreo. Recientemente se han estudiado varias herramientas no invasivas para el diagnóstico de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Estos métodos se basan en dos diferentes enfoques: un enfoque biológico basado en la cuantificación de biomarcadores en suero, y un enfoque físico basado en la medida de la rigidez del hígado por ultrasonido o resonancia magnética. A pesar de esto, la biopsia hepática sigue siendo el método “gold standard” para el diagnóstico. (5,6)
Se obtiene una biopsia hepática en pacientes con sospecha de EHGNA si el diagnóstico es incierto posterior a obtener los laboratorios y las imágenes correspondientes, si existe evidencia de cirrosis, si el paciente desea saber si hay presencia de fibrosis o inflamación o si el paciente posee un riesgo elevado de fibrosis o cirrosis avanzada. Más específicamente, se obtiene una biopsia de hígado si: el paciente tiene estigmas de enfermedad hepática crónica, esplenomegalia, citopenias, una ferritina sérica > 1.5 veces el límite superior normal (sugestivo de NASH y fibrosis avanzada) o si el paciente es > 45 años con obesidad o diabetes mellitus asociada (riesgo aumentado de fibrosis avanzada). (5,7)
Para el diagnóstico definitivo de enfermedad hepática grasa no alcohólica se requiere todo lo siguiente: 1) Demostración de esteatosis hepática por imágenes o biopsia, 2) exclusión de consumo significativo de alcohol, 3) exclusión de otras causas de esteatosis hepática, 4) ausencia de enfermedad hepática crónica coexistente. (5)
Enfoque terapéutico
El manejo terapéutico actual de la NASH se compone de tres enfoques: cambios en el estilo de vida, farmacoterapia específica y manejo de riesgos metabólicos. Las guías recomiendan un programa basado en cambios en la dieta, pérdida de peso y ejercicio estructurado. La farmacoterapia se debe reservar para pacientes con NASH y fibrosis hepática. Dada la fuerte asociación entre la NASH y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), se han recomendado medicamentos utilizados en la DM2 con el objetivo de tratar el sobrepeso. (4,5,6,7,10)
La piedra angular del tratamiento de la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) y la NASH es un estilo de vida saludable, incluyendo la dieta y el ejercicio con el objetivo de mantener un peso adecuado. En pacientes con sobrepeso y obesidad, una intervención intensiva en el estilo de vida ha demostrado tener los mayores beneficios y se considera la terapia de primera línea. Aunque una pérdida de peso de un 5%-10% reduce la esteatosis, se requiere una pérdida de peso mayor para la regresión de la fibrosis y la resolución de la NASH.
Debido a que la actividad física regular solamente alcanza pequeños cambios en el peso, el ejercicio aeróbico y de resistencia han mostrado beneficios en la disminución de grasa hepática y visceral y en el mantenimiento del peso corporal. Además, los ejercicios de fuerza promueven el mantenimiento de la masa muscular. Entre los diferentes tipos de dietas, la dieta mediterránea ha sido la más estudiada y se recomienda para reducir la esteatosis y mejorar la sensibilidad a la insulina. Hasta el día de hoy, solamente los suplementos de vitamina E son recomendados, específicamente en adultos no diabéticos con confirmación histológica de NASH. (3,4,10)
Con respecto a la terapia farmacológica para la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), actualmente no existen medicamentos aprobados para su tratamiento. Los fármacos disponibles tratan la resistencia a la insulina o el estrés oxidativo. Considerando los agentes que tratan la resistencia a la insulina, existe poca evidencia de que la metformina sea beneficiosa para la NASH o la fibrosis, aunque existen estudios que establecen que puede reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular. Otros medicamentos estudiados son la Pioglitazona y la vitamina E. En varios estudios se ha visto que ambos mejoran la esteatosis e inflamación. Sin embargo, ninguno de los dos reduce la fibrosis. En un estudio similar en el que se utilizó Liraglutida y placebo, se demostró que la Liraglutida mejora la NASH sin empeoramiento de la fibrosis. Sin embargo, no estaba claro hasta qué punto estos efectos eran completamente independientes de la pérdida de peso. (1,5,7)
En resumen, las recomendaciones con tratamientos actualmente disponibles incluyen cambios en el estilo de vida y tratamiento del síndrome metabólico, debido a que se ha visto que los pacientes con EHGNA mueren por enfermedad cardiovascular más que por cirrosis hepática. La Pioglitazona y los agonistas de la GLP-1 han mostrado beneficio para la NASH, al igual que la vitamina E, por lo que estos agentes pueden ser considerados de forma individualizada. Se debe tener en cuenta que el tratamiento farmacológico se reserva para pacientes que no alcanzan su objetivo en la reducción de peso con cambios en el estilo de vida y en pacientes con NASH asociada a fibrosis estadio > 2. (5)
Pacientes con NASH sin diabetes
Para pacientes con NASH confirmada por biopsia y un estadio de fibrosis > 2 que no padecen de diabetes mellitus se sugiere utilizar vitamina E, en una dosis de 800 UI/día. Algunos estudios indican que la vitamina E mejora la esteatosis e inflamación en estos pacientes. Sin embargo, debido a que los datos son mixtos y existen posibles problemas de seguridad con las dosis altas de vitamina E, se individualiza la decisión según la preferencia del paciente. Debido a que los estudios que muestran beneficios de la vitamina E no incluyen a pacientes con diabetes mellitus o cirrosis descompensada, no suele utilizarse en este grupo de personas. No suele utilizarse Pioglitazona en pacientes con NASH sin diabetes por sus potenciales efectos adversos, aunque algunas guías sugieren que si puede ser utilizado. (5)
Pacientes con NASH y diabetes
Para los pacientes con diabetes mellitus, la presencia de NASH puede apoyar la elección del tratamiento hipoglucemiante en algunos casos. Aunque la terapia inicial para la diabetes mellitus tipo 2 es típicamente con metformina, que no mejora la histología hepática, el impacto beneficioso sobre la histología hepática con ciertos otros agentes sensibilizadores a la insulina podría ser una consideración al elegir un agente de segunda línea para pacientes con NASH que no pueden tomar metformina o necesitan terapia adicional para disminuir los niveles de glucosa en sangre En este contexto, la Pioglitazona y los agonistas del receptor GLP-1 (ej: Liraglutida) son opciones razonables. (5)
En pacientes con NASH detectada por biopsia, se ha visto que la Pioglitazona mejora la fibrosis, así como la inflamación y la esteatosis. Los agonistas del receptor GLP-1 también parecen tener algunos beneficios para los pacientes con NASH. Los beneficios de estos medicamentos deben ser balanceados con los efectos adversos asociados. Por ejemplo, el uso de la Pioglitazona es limitado debido a que se encuentra asociado con ganancia de peso, falla cardiaca y fracturas. (5,6,7)
Monitoreo
Laboratorios
Se deben obtener niveles séricos de aminotransferasas (ALT y AST) cada tres a seis meses posterior a la implementación de cambios en el estilo de vida. Si las aminotransferasas no regresan a sus niveles normales con la pérdida de peso, o aumentan, se evalúa al paciente por causas alternativas de enfermedad hepática. (5,6)
Fibrosis
El enfoque para el monitoreo de pacientes con fibrosis avanzada depende de si existe la presencia de NASH confirmada por biopsia y si han alcanzado el objetivo de pérdida de peso y la disminución en las aminotransferasas. Para los pacientes que no han logrado una reducción de al menos 5%-7% de su peso corporal y/o tienen aminotransferasas elevadas en suero, se obtienen evaluaciones no invasivas cada tres años. En cambio, para los pacientes que si han logrado alcanzar su objetivo de peso corporal y tienen aminotransferasas normales, se obtienen evaluaciones no invasivas cada cuatro años.
Si la evaluación no invasiva muestra una puntuación de bajo riesgo para fibrosis (< F1), se continúa el monitoreo cada cuatro años. Por el contrario, si la evaluación muestra una puntuación elevada, es decir, un alto riesgo para fibrosis (> F2), se debe considerar obtener una biopsia hepática para evaluar por fibrosis avanzada. (5,6)
Carcinoma hepatocelular y cáncer extrahepático
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es la tercera causa más común de carcinoma hepatocelular en los Estados Unidos, representando un 14.1% de todos los casos. Los pacientes con EHGNA y fibrosis estadio F3 y F4 tienen siete veces más riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular comparado a personas sin enfermedad hepática, y el riesgo es diez veces mayor en pacientes con DM2 y obesidad. Debido a esto, la EHGNA es la segunda causa más frecuente de trasplante hepático secundario a carcinoma hepatocelular en los EE.UU. Otros cánceres extrahepáticos tienen mayor prevalencia en estos pacientes, incluido el cáncer de útero, estómago, páncreas y colon. (1)
Conclusiones
La enfermedad hepática grasa no alcohólica se ha convertido en una enfermedad altamente prevalente. Se compone de varios subtipos de enfermedades, dependiendo del grado de compromiso hepático. Es una enfermedad altamente asociada al síndrome metabólico, por lo que la piedra angular de su tratamiento es no farmacológico e incluye cambios en el estilo de vida como terapia de primera línea, antes de la implementación de la terapia farmacológica. La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es el término general, que incorpora tanto HGNA como NASH, con un riesgo de aumento de la fibrosis y, en última instancia, de cirrosis. Las opciones terapéuticas para la enfermedad avanzada mejorarán de forma significativa en la próxima década.
Anexos
Esteatosis: se refiere a la acumulación de grasa entre las células del cuerpo.
EHGNA: significa enfermedad hepática grasa no alcohólica, o NAFLD por sus siglas en inglés, que se refiere a una enfermedad hepática grasa no causada por el consumo de alcohol.
HGNA o hígado graso no alcohólico: es un subtipo de EHGNA en el cual solamente existe acumulación de grasa en el hígado, sin daño o inflamación celular.
Esteatohepatitis no alcohólica: NASH (por sus siglas en inglés), es un subtipo de EHGNA en el cual la acumulación de grasa en las células hepáticas se acompaña de daño celular hepático en inflamación.
Fibrosis: es el tejido cicatricial que puede desarrollarse cuando el hígado se daña o se inflama.
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