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Esofagitis eosinofílica: una patologia “rara” en aumento

Esofagitis eosinofílica: una patologia “rara” en aumento

Autor principal: Thomas Guth Brunner

Vol. XIX; nº 14; 455

Eosinophilic esophagitis: a “rare” but rising disease

Fecha de recepción: 01/07/2024

Fecha de aceptación: 22/07/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 14; 455

Autores

  1. Thomas Guth Brunner. Médico y Cirujano. Investigador independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-5444-7564
  2. Karina Richmond González. Médico y Cirujano. Investigador independiente. San José, Costa Rica.
  3. Diego Ernesto López Águila. Médico y Cirujano. Investigador independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0004-8743-0229
  4. Luis Alberto Ovares Acevedo. Médico y Cirujano, investigador independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-3377-255X
  5. Carolina María Hernández García. Médico y Cirujano. Investigador independiente. San José, Costa Rica.
  6. Mariela Sancho Godínez. Médico y Cirujano. Investigador independiente. San José, Costa Rica.
  7. Mauricio González Murillo. Médico y Cirujano. Investigador independiente. San José, Costa Rica.

Resumen

La Esofagitis Eosinofílica (EE) ha mostrado un aumento en su incidencia y prevalencia en las últimas décadas. Su fisiopatología involucra una disfunción del epitelio esofágico y una respuesta inmune mediada por linfocitos Th2 y eosinófilos. Los síntomas más comunes en adultos son la disfagia y la impactación alimentaria, mientras que en niños son más inespecíficos. El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas de disfunción esofágica, en la endoscopía con biopsias que muestren eosinofilia esofágica y la exclusión de otras patologías. El tratamiento incluye la evitación de alérgenos, glucocorticoides tópicos, tratamientos biológicos, e inhibidores de bomba de protones (IBP). La dilatación esofágica es necesaria en casos de estenosis. Es fundamental el monitoreo clínico e histológico continuo, así como una terapia de mantenimiento. La EE es una enfermedad en aumento, que requiere un diagnóstico y tratamiento oportuno para evitar complicaciones. La desigualdad en el acceso a diagnósticos y tratamientos adecuados representa un desafío significativo, subrayando la necesidad de mejorar la disponibilidad de recursos médicos en diversas regiones.

Palabras clave: esophagitis eosinofílica, disfagia, hipersensibilidad alimentaria, endoscopía

Abstract

Eosinophilic Esophagitis has shown an increase in incidence and prevalence in recent decades. Its pathophysiology involves dysfunction of the esophageal epithelium and an immune response mediated by Th2 lymphocytes and eosinophils. The most common symptoms in adults are dysphagia and food impaction, while in children, they are more nonspecific. Diagnosis is based on the presence of symptoms of esophageal dysfunction, endoscopy with biopsies showing esophageal eosinophilia, and exclusion of other pathologies. Treatment includes allergen avoidance, topical glucocorticoids, biological treatments, and proton pump inhibitors. Esophageal dilation is necessary in cases of stenosis. Continuous clinical and histological monitoring, as well as maintenance therapy, are essential. EE is a growing disease that requires timely diagnosis and treatment to avoid complications. Inequality in access to adequate diagnosis and treatment represents a significant challenge, highlighting the need to improve the availability of medical resources in various regions.

Keywords: eosinophilic esophagitis, dysphagia, food hypersensitivity, endoscopy

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Introducción

La esofagitis eosinofílica es una enfermedad inflamatoria crónica mediada por el sistema inmune, específicamente por los linfocitos T Helper tipo 2, que afecta exclusivamente al esófago. Esta condición causa predominantemente disfagia e impactación alimentaria en adultos, mientras que en niños presenta síntomas más inespecíficos debido a la disfunción esofágica resultante (1-3). Aunque la EE es relativamente rara, su prevalencia ha aumentado en los últimos años. Este incremento se debe tanto a un aumento en su incidencia en diferentes regiones geográficas como a un mayor conocimiento de la enfermedad por parte del gremio médico y a un uso más frecuente de la endoscopía con biopsia para el diagnóstico de enfermedades gastrointestinales (4).

A pesar de ser a menudo confundida con la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), la EE puede tener un gran impacto en la salud y funcionalidad de los pacientes que la padecen. Por estas razones, se ha decidido elaborar este artículo de revisión para exponer lo que se ha descifrado sobre esta enfermedad, que fue descrita por primera vez en la segunda mitad del siglo pasado (2), así como los últimos avances en su diagnóstico y tratamiento. De esta manera, se espera difundir aún más el conocimiento acerca de este padecimiento, logrando así diagnósticos más certeros que conduzcan a un mejor tratamiento y, por lo tanto, a una mejora en la calidad de vida de los pacientes.

Método

Esta revisión fue elaborada con artículos publicados entre los años 2014 y 2024, recopilados mediante diversos motores de búsqueda, tales como ClinicalKey, ScienceDirect, Cochrane y Medline/PubMed. Además, se examinaron revistas como The Lancet, las revistas de la Asociación Médica Estadounidense, The New England Journal of Medicine, Nature y los Archivos Internacionales de Alergia e Inmunología. Los términos utilizados para dicha búsqueda fueron “esofagitis eosinofílica”, “disfagia”, “reflujo gastroesofágico”, “disfunción esofágica” e “hipersensibilidad alimentaria”.

Discusión

Epidemiología

A pesar de que inicialmente se creyó que se trataba de una enfermedad rara, a tal punto de que los primeros casos fueron reportados a finales de la década de 1970 y que fue propiamente descrita como la patología conocida hoy en día hasta la década de 1990, actualmente se reconoce que la EE se encuentra en aumento (2). Los estudios más actuales, aunque estos se llevaron a cabo en Europa y los Estados Unidos, reportan una incidencia aproximada de hasta 7.7 casos nuevos por cada 100.000 habitantes por año, mientras que en los niños es de 6.6 casos nuevos por cada 100.000 habitantes por año (5). Esta incidencia ha aumentado significativamente en comparación con reportes anteriores. Por ejemplo, en algunas poblaciones norteamericanas, se ha observado un aumento de la incidencia entre 5 y 27 veces. Este crecimiento excede el aumento en la frecuencia de la toma de biopsias durante las endoscopías, lo que indica que no puede explicarse únicamente por un mayor uso de este método diagnóstico (4, 6).

La prevalencia de la esofagitis eosinofílica se estima en 34.4 por 100,000 en niños, con una prevalencia ligeramente mayor en adultos de 42.2 por 100,000, según estudios realizados en Norteamérica y Europa (4, 7). De igual forma, se ha observado un incremento significativo en la prevalencia a lo largo del tiempo. Por ejemplo, en un periodo de cuatro años, la prevalencia en adultos aumentó de 32.5 a 42.2 por 100,000. Este crecimiento no puede ser explicado únicamente por la incidencia acumulativa ni por los cambios en los métodos diagnósticos (5).

 En cuanto a otros factores demográficos, se ha demostrado una mayor prevalencia en pacientes masculinos, con una proporción de hombres a mujeres de 2:1 hasta 3:1. Sin embargo se requieren más estudios para establecer diferencias en otros factores como etnicidad, índice de masa corporal, nivel socioeconómico y estado de aseguramiento (5, 8). Además, aunque se han reportado casos en países orientales y se estima que la incidencia es menor que en países occidentales, se necesita de más estudios para establecer de manera precisa la incidencia en estas poblaciones (6).

Se han identificado ciertos factores de riesgo asociados a la EE, entre los cuales sobresalen la atopia y los antecedentes heredofamiliares tanto de esofagitis eosinofílica como de atopia en general. Se estima que hasta un 80% de los adultos diagnosticados con EE padecen de alguna condición atópica, y que aproximadamente la mitad de los niños con esta condición también presentan asma y/o rinitis alérgica (5). Además, se ha observado un riesgo aumentado hasta 6.6 veces en pacientes con diagnóstico de enfermedad celíaca, aunque algunos estudios atribuyen esta asociación a sesgos de selección o referencia, (1, 9) así como cierta asociación con condiciones autoinmunes y enfermedades hereditarias del tejido conectivo con hipermovilidad (6, 10).

Otro punto crucial que también se ha asociado con el aumento de la incidencia de la EE son los factores ambientales. Dado que esta condición alérgica es mayormente desencadenada por alérgenos alimentarios, y en ocasiones por alérgenos ambientales o aéreos, se estima que una exposición temprana a estos alérgenos puede aumentar el riesgo de EE (6). Además, se ha observado una asociación con alteraciones neonatales o infantiles de la microbiota, como el parto prematuro o por cesárea, la admisión en la unidad de cuidados intensivos neonatales y el uso de antibióticos (1, 11). Asimismo, múltiples estudios han establecido una relación inversa entre la infección por Helicobacter pylori y la EE, con una reducción aproximada del 37% en las posibilidades de desarrollar esta patología en pacientes infectados, debido a la inmunoregulación inducida por la bacteria y el aumento resultante en la tolerancia inmune (1, 12).

Finalmente, se necesitan más estudios para determinar si los procesos modernos de la industria alimentaria, como las prácticas agropecuarias, la producción, almacenamiento y empaquetamiento masivo de alimentos, así como la modificación genética, entre otros, están causalmente relacionados con el aumento en la incidencia de la EE. Aunque se ha observado una relación temporal con estos factores, aún falta evidencia sólida para establecer una relación causal definitiva (6, 13).

Fisiopatología

La EE es una enfermedad compleja de origen multifactorial, donde múltiples agentes y sus interacciones, todavía en estudio, causan las principales manifestaciones. Entre estos agentes, los más importantes son el epitelio esofágico, las células del sistema inmune y los alérgenos externos, usualmente provenientes de la comida (1, 5).

En los pacientes con EE, la permeabilidad del epitelio esofágico se encuentra aumentada debido, entre otras razones, a la función alterada de la desmogleína-1, calpaina-14 y eotaxina (14). Asimismo, estudios genómicos han identificado múltiples genes relacionados con el epitelio esofágico y su interacción con el sistema inmune, cuyos polimorfismos o desregulación epigenética se encuentran asociados a esta patología. Entre ellos se encuentra el gen de la linfopoyetina tímica estromal (TSLP), una proteína secretada por el epitelio ante la exposición a alérgenos e inflamación, que usualmente se presenta con niveles mayores en individuos con EE y atopia (15).

Esta proteína, junto con la IL-33, induce la diferenciación de linfocitos CD4+ a linfocitos Th2 a través de la activación de las células presentadoras de antígenos. Estos linfocitos, al secretar IL-4 e IL-13, activan a los eosinófilos, mastocitos y basófilos, quienes continúan la cascada inflamatoria y el remodelamiento epitelial mediante la secreción de citoquinas, enzimas, histamina, factores de crecimiento y proteoglicanos, entre otras sustancias. Además, se crea un ciclo de retroalimentación positiva que causa una inflamación crónica del epitelio y por lo tanto mayor disfunción de este, mayor translocación antigénica, y eventualmente fibrosis y dismotilidad (5, 14-16).

Otro gen específicamente asociado a la EE es el CAPN14, que se transcribe en una enzima proteolítica esofágica que, al ser inducida por la IL-13, altera la integridad de la barrera epitelial y las funciones de sus células. Estos genes, junto con muchos otros actualmente en estudio, propician un ambiente altamente susceptible a la inflamación eosinofílica del esófago, especialmente ante la exposición a antígenos altamente alergénicos (15).

Manifestaciones clínicas

El síntoma más común en la EE en adultos, presente en hasta el 70% de los pacientes diagnosticados con esta patología, es la disfagia. Esta se presenta típicamente de manera intermitente y con la ingestión de alimentos sólidos. La impactación de bolo alimenticio, presente en aproximadamente el 22% de los pacientes con EE, es otro síntoma que, aunque menos común que la disfagia, es más sugestivo de EE, ya que hasta el 50% de los pacientes que consultan por este síntoma presentan eosinofilia esofágica. Muchos de estos pacientes requerirán la remoción endoscópica del bolo impactado y, en raras ocasiones, pueden complicarse con perforación esofágica (1, 5, 17).

Además, la disfagia suele ir acompañada de síntomas de reflujo gastroesofágico, especialmente dolor torácico de origen no cardiaco y epigastralgia. Esta similitud con la ERGE a menudo provoca que los síntomas se atribuyan erróneamente al reflujo, lo que retrasa o incluso omite el diagnóstico de EE. El dolor torácico suele ser espontáneo o asociado al consumo de bebidas alcohólicas o sustancias ácidas. Sin embargo, debido a su etiología diferente, los pacientes suelen reconsultar debido a la persistencia de síntomas a pesar del tratamiento con IBP (1, 17, 18).

La presentación en niños es mucho más variable, siendo los síntomas más inespecíficos. Usualmente, es más común el dolor abdominal asociado a náuseas, vómitos, regurgitación, dispepsia y, en algunos casos, falla para progresar. También suelen presentar patrones conductuales específicos durante la alimentación, como rechazo al alimento, preferencias texturales o de una dieta blanda o líquida, e irritabilidad, miedo o ansiedad durante las comidas (5, 18).

Debido a su fuerte asociación, la mayoría de los pacientes con EE presentan alguna comorbilidad atópica, siendo las más frecuentes el asma bronquial, la rinitis alérgica y la dermatitis atópica, tanto en adultos como en niños. Además, los síntomas de disfagia y atopia pueden exacerbarse durante las temporadas de alta circulación aérea de polen, por lo que a menudo se brinda un manejo en conjunto con alergología (17).

Los pacientes con EE diagnosticada de manera tardía o sin tratamiento normalmente desarrollan síntomas más graves, siendo más comunes la dismotilidad, estenosis y fibrosis esofágica y, por lo tanto, la impactación de comida y los síntomas de reflujo gastroesofágico (17).

Diagnóstico

El diagnóstico de la EE se basa en la presencia de síntomas de disfunción esofágica y criterios histopatológicos, así como en la exclusión de otras posibles causas de eosinofilia esofágica. Por lo tanto, cualquier paciente con sospecha de EE, es decir, con las manifestaciones previamente mencionadas, debe ser referido a gastroenterología para la realización de una endoscopía superior. Si el paciente no presenta señales de alarma, como alto riesgo de sangrado digestivo alto, cualquier medicamento que pueda afectar la eosinofilia esofágica, como IBPs o glucocorticoides, debe ser suspendido al menos 3 o 4 semanas antes del procedimiento para evitar un enmascaramiento de los hallazgos patológicos (1, 5, 17).

Para establecer el diagnóstico de EE, al menos una biopsia debe mostrar 15 o más eosinófilos por campo de alto poder, o aproximadamente 60/mm². Por lo tanto, durante la endoscopía se deben tomar más de 6 biopsias de al menos dos ubicaciones esofágicas diferentes, idealmente en zonas de inflamación visible (18). En caso de observar menos de 15 eosinófilos por campo, se deben considerar diagnósticos diferenciales como ERGE y repetir biopsias en caso de que persistan los síntomas, deteniendo cualquier tratatamiento que pueda interferir con la eosinofilia (17).

Otros hallazgos histopatológicos que no son necesarios, pero que apoyan el diagnóstico de EE, incluyen hiperplasia de zona basal, microabscesos eosinofílicos, estratificación superficial de eosinófilos, elongación papilar, espongiosis y/o fibrosis de la lámina propia (18). Este último rasgo suele estar presente en EE pero no en ERGE, por lo que puede ser muy útil para su diferenciación (1). Estos hallazgos también se utilizan es puntajes de severidad y remisión, especialmente para proyectos de investigación, pero su uso en la práctica clínica todavía es limitado (17).

Durante la endoscopía también se pueden observar hallazgos macroscópicos que pueden apoyar el diagnóstico de EE, los cuales están estandarizados en el puntaje EREFS, denominado así por las siglas de los hallazgos en inglés: edema, anillos esofágicos, exudados punteados o en placas, surcos longitudinales y estenosis. Mientras que el edema, los exudados y los surcos están asociados a la inflamación activa, la presencia de anillos, estenosis y la fragilidad de la mucosa, también denominada esófago en papel crepé, están asociados a remodelamiento fibrótico y enfermedad más avanzada. Sin embargo, estos hallazgos son más útiles para determinar cuán activa y/o avanzada está la enfermedad que para su diagnóstico, ya que pueden estar ausentes en pacientes con EE y presentes en pacientes con otras patologías como ERGE (17, 19).

Finalmente, para establecer el diagnóstico es esencial descartar otras patologías que puedan causar eosinofilia esofágica o coexistir con EE, tanto locales, como acalasia o esofagitis linfocítica, infecciosa o por reflujo, como sistémicas, tales como la enfermedad de Crohn, enfermedades del tejido conectivo, síndrome hipereosinofílico, enfermedad celíaca y vasculitis. Además, si el paciente presenta síntomas gastrointestinales extra-esofágicos, es importante también tomar biopsias de otras partes del tracto digestivo para descartar enfermedad gastrointestinal eosinofílica (5, 17).

Aunque otras pruebas o estudios no son necesarios para el diagnóstico, los exámenes de laboratorio pueden ayudar a descartar otros diagnósticos diferenciales, como, por ejemplo, los marcadores inflamatorios (18). Además, las estenosis esofágicas pueden ser difíciles de detectar mediante endoscopía, por lo que el estudio de trago de bario puede ser útil para determinar el grado de estenosis (17).

Cabe resaltar que, debido a la necesidad de múltiples recursos para el diagnóstico de EE, incluyendo endoscopías y análisis histológicos, este proceso diagnóstico es sumamente difícil o incluso imposible en gran parte del mundo. Por esta razón, una gran cantidad de pacientes se encuentran subdiagnosticados y sin recibir el tratamiento necesario para su condición, resultando en un gran detrimento para su calidad de vida y en un acceso desigual a la salud según el estado socioeconómico (20).

Tratamiento

Una vez hecho el diagnóstico de EE, es de suma importancia iniciar tratamiento tanto para controlar los síntomas del paciente y mejorar su calidad de vida, como para controlar la inflamación eosinofílica, ya que esta, de manera crónica, está asociada a mayor disfunción esofágica y complicaciones como la impactación alimenticia. Existen múltiples estrategias terapéuticas; la elección del método depende de la presentación del paciente y la conveniencia del tratamiento para el mismo, por lo que la monoterapia suele ser la opción más popular (1, 21, 22).

Aunque los IBP no son una terapia específica para la EE, muchas veces son utilizados como primera línea para su tratamiento debido a una alta proporción de pacientes que presentan una remisión satisfactoria, tanto clínica como histológica, con este tratamiento. Aunque muchas veces sea necesario utilizarlos a altas dosis, generalmente son bien tolerados y con un buen perfil de seguridad, por lo que una gran cantidad de pacientes diagnosticados con EE controlan su condición utilizando IBP como monoterapia de mantenimiento (21).

Al ser la EE inducida por alérgenos alimentarios en la mayoría de los casos, un tratamiento muy efectivo y con menos riesgo de efectos adversos es la evitación de las comidas asociadas con la inflamación. Sin embargo, debido a que muchas veces es muy difícil identificar las comidas culpables, inicialmente puede ser necesario eliminar múltiples grupos alimenticios, lo cual puede dificultar el apego al tratamiento para el paciente. Además, debido a que la respuesta inflamatoria es mediada por linfocitos y no por IgE, las pruebas basadas en esta inmunoglobulina, como las pruebas alérgicas de punción cutánea, no ayudan a identificar los antígenos desencadenantes (21). Por estas razones, muchas veces la intervención dietética suele ser utilizada si otras terapias, como el uso de IBP, no han logrado la remisión de la enfermedad (22).

Múltiples estudios han identificado diferentes grupos alimentarios causantes de la inflamación eosinofílica, los cuales varían ligeramente dependiendo de la ubicación geográfica, por lo que es importante tomar en cuenta estos estudios según la localización del paciente. Por ejemplo, en los Estados Unidos, las comidas que suelen ser inicialmente eliminadas de la dieta por ser altamente alergénicas son la leche, el huevo, el trigo, los crustáceos, las nueces, la soya y el maní (22, 23). Dependiendo de la respuesta del paciente a esta terapia, se pueden ir agregando o eliminando grupos alimentarios de la dieta. En caso de persistencia de los síntomas y/o de la inflamación, también existe la dieta elemental, en la cual la dieta del paciente es sustituida por fórmulas elementales o basadas en aminoácidos, con altas tasas de remisión histológica si se mantiene un buen apego (22). Para evitar deficiencias nutricionales es importante contar con el acompañamiento de nutrición (21).

Los glucocorticoides tópicos de ingesta oral son otra terapia muy utilizada debido a su alta eficacia para la remisión tanto clínica como histológica. Aunque inicialmente se utilizaron formulaciones específicas para el asma, actualmente existen formulaciones de budesonida o fluticasona que se desintegran oralmente y recubren la mucosa esofágica. Estas preparaciones también tienen un buen perfil de seguridad y son bien toleradas. En comparación, los esteroides sistémicos, aunque fueron similarmente efectivos para el control de la EE, presentan un mayor número de efectos adversos como ganancia de peso e hiperactividad, por lo que su uso no se recomienda (22, 24).

En caso de que la condición sea refractaria, se pueden combinar las terapias anteriormente mencionadas o utilizar tratamientos biológicos modernos, que incluyen anticuerpos monoclonales dirigidos contra interleucinas específicas implicadas en la inflamación eosinofílica. Estos están emergiendo como opciones prometedoras para pacientes con EE refractaria a otros tratamientos. Por ejemplo, Dupilumab, un inhibidor de IL-4 e IL-13, ya ha sido aprobado para el tratamiento de EE y ha comprobado ser una excelente alternativa para pacientes intolerantes a las terapias tradicionales o con un control insatisfactorio de su condición con estas. Además, está indicado en adolescentes en quienes se prefiere evitar el uso de esteroides, y en pacientes con otras enfermedades inflamatorias alérgicas de tipo 2 (21, 24, 25).

En casos de estenosis esofágica significativa, la dilatación esofágica puede ser necesaria. Este procedimiento endoscópico ha comprobado ser efectivo para restablecer un diámetro esofágico funcional, aliviar los síntomas de disfagia y disminuir los casos de impactación alimenticia. Usualmente, se combina con terapia médica para disminuir la recurrencia de estenosis, aunque en algunos casos es necesario realizar múltiples dilataciones debido a la recurrencia de estenosis o debido a estenosis severas que deban ser dilatadas progresivamente para evitar lesiones de la mucosa o perforación esofágica (19, 26).

Es fundamental realizar un monitoreo regular, tanto clínico como macro y microscópico, de los pacientes con EE. Las endoscopias de seguimiento, acompañadas de biopsias, son esenciales para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar las terapias en consecuencia, ya que en muchos casos los síntomas no están completamente correlacionados con la histología. Este monitoreo permite detectar a tiempo cualquier signo de recurrencia o complicaciones, garantizando una gestión eficaz y a largo plazo de la enfermedad. Se recomienda una endoscopía de control de 8 a 12 semanas tras el inicio de la terapia, donde se tomen biopsias y se observen los cambios macroscópicos de la mucosa esofágica, utilizando el puntaje EREFS, los cuales ayudan a monitorear la respuesta al tratamiento. Es crucial mantener una terapia de mantenimiento y personalizar el monitoreo a cada paciente para evitar recaídas (21, 27).

Conclusiones

La esofagitis eosinofílica es una enfermedad en aumento que, a pesar de ser relativamente rara, tiene un impacto significativo en los pacientes. Su diagnóstico requiere una combinación de criterios clínicos, endoscópicos e histopatológicos, y el tratamiento se centra en la eliminación de alérgenos alimentarios, el uso de inhibidores de la bomba de protones y esteroides tópicos, así como en el manejo de posibles complicaciones como la estenosis esofágica.

La investigación continua ha proporcionado nuevos enfoques terapéuticos, como el uso de agentes biológicos, y ha mejorado la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la EE. Sin embargo, sigue siendo necesario continuar investigando para encontrar marcadores o pruebas más accesibles que permitan diagnosticar, tratar y monitorear esta enfermedad en lugares con menor accesibilidad a recursos como endoscopías o análisis histológico. La equidad en el acceso al diagnóstico y tratamiento es crucial para todos los pacientes con EE.

Finalmente, es fundamental difundir el conocimiento sobre esta patología para lograr diagnósticos más certeros y tratamientos efectivos, contribuyendo así a una mejor gestión de la enfermedad y a un impacto positivo en la vida de los pacientes afectados.

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