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Feocromocitoma, evaluación y manejo anestésico

Feocromocitoma, evaluación y manejo anestésico

Autora principal: Dra. María Fernanda Rojas Cortés

Vol. XIX; nº 6; 170

Pheochromocytoma, evaluation and anesthetic management

Fecha de recepción: 29/02/2024

Fecha de aceptación: 22/03/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 6 Segunda quincena de Marzo de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 6; 170

Autores:

  1. Dra. María Fernanda Rojas Cortés. Médico General, San José́, Costa Rica. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-8556-8330.
  2. Dra. Karen Rojas Martinelli. Médico General, San José, Costa Rica.
  3. Dr. Daniel Campos Parajeles. Médico General,  San José, Costa Rica.
  4. Dr. Jeffrey Esquivel Carrillo. Médico General,  San José, Costa Rica.
  5. Dra. Tania Mena Arias. Médico General, San José, Costa Rica.
  6. Dra. Johanna Ledezma Ulate. Médico General, San José, Costa Rica.
  7. Dr. Randall Villalobos Campos. Médico General, San José, Costa Rica.

Resumen

El feocromocitoma se define como un tumor originado a partir de la glándula suprarrenal, esta es dividida en dos áreas funcionales , la corteza adrenal y la médula adrenal, los tumores en mención derivan del sector medular, es por ello, que poseen la característica de producir y secretar hormonas como la norepinefrina , la epinefrina y la dopamina. Sus manifestaciones clínicas dependen de esta liberación hormonal , dando como resultado , síntomas en el paciente que se han descrito como una tríada clínica: cefalea, palpitaciones y sudoración. Algunos síndromes familiares establecen una relación con la aparición de masas a nivel adrenal, es por ello , que deben considerarse como un diagnóstico de descarte en dichos pacientes, para lo cual se deben mencionar el Síndrome de Von-Hippel Lindau, Neurofibromatosis y MEN Tipo II. El manejo indicado es la resolución quirúrgica, debe removerse el tumor de dicha glándula, ya que la producción hormonal de este tipo de tumor produce cifras de presión arterial de difícil manejo e incluso resistentes a los tratamientos farmacológicos óptimos. Es por ello, que resulta en una patología que debe conocerse para lograr los mejores resultados en el paciente, los cuales dependen del adecuado manejo anestésico en conjunto con la labor que establece el cirujano durante la intervención quirúrgica.

Palabras clave: “feocromocitoma”, “manejo anestésico”, “diagnóstico”, “farmacología”.

Abstract

Pheochromocytoma is defined as a tumor originating from the adrenal gland, this is divided into two functional areas, the adrenal cortex and the adrenal medulla, the tumors in question derive from the medullary sector, they have the characteristic to produce and secrete hormones such as norepinephrine, epinephrine and dopamine. Its clinical manifestations depend on this hormonal release, resulting in symptoms in the patient that have been described as a clinical triad: high blood pressure, palpitations and sweating. Some familial syndromes establish a relationship with the appearance of masses at the adrenal level, they should be considered as a concomitant diagnosis in these patients, for which Von Hippel Lindau Syndrome, Neurofibromatosis and MEN Type II should be mentioned. The indicated management is surgical resolution; the tumor must be removed from the gland, the hormonal production of this type of tumor produces high blood pressure levels that are difficult to manage, even resistant to pharmacological treatments. For this reason, it results in a pathology that must be known to achieve the best results for the patient, which depend on adequate anesthetic management in conjunction with the labor established by the surgeon during the surgical intervention.

Keywords: “pheochromocytoma”, “anesthetic management”, “diagnosis”, “pharmacology”.

Declaración de buenas prácticas: Declaro que he participado en la elaboración y sin conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Se han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Se han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción:

Los feocromocitomas son definidos como tumores neuroendocrinos que se originan a partir de las células cromafines en la médula de la glándula suprarrenal. Se ha demostrado que las células de cromafina, que forman el componente principal de la médula suprarrenal, se derivan de células madre gliales periféricas, conocidas como precursores de células de Schwann. El feocromocitoma posee la característica de producir, almacenar, metabolizar y secretar catecolaminas, son considerados además tumores con potencial metastásico. Debe mencionarse que los paragangliomas simpáticos son también tumores neuroendocrinos que surgen de los ganglios autónomos extra suprarrenales y son histológicamente indistinguibles de los feocromocitomas. Se estima que la incidencia del feocromocitoma y el paraganglioma es de aproximadamente 0,6 casos por cada 100.000 personas y con un pico de incidencia entre la tercera y quinta década. Las mutaciones en la familia SDHx son actualmente las mutaciones de la línea germinal más comunes que se encuentran en los parangangliomas y feocromocitomas y representan entre el 20 y el 30% de los casos hereditarios. (1) (2)

La presentación clínica es heterogénea, la hipertensión en el paciente se puede presentar de forma sostenida o paroxística, mientras que se estima que entre el 17 % y el 32 % de los pacientes continúan con cifras de presión arterial en rango normal. El dolor de cabeza, la sudoración y las palpitaciones se encuentran entre los síntomas más comunes, pero solo una minoría de pacientes con feocromocitoma presentan esta tríada clásica. En el curso y desarrollo de la patología pueden manifestarse a su vez eventos cardiovasculares que resultan en un aumento de la morbimortalidad.

La fisiopatología de estas llamadas crisis de feocromocitoma se explica en gran medida por la exposición a aumentos paroxísticos de los niveles de catecolamina en respuesta a varios estímulos, lo que resulta en elevaciones agudas de la presión arterial, vasoconstricción, disfunción de los cardiomiocitos y aterotrombosis. (3)

La extirpación quirúrgica del feocromocitoma bajo anestesia general es la única terapia curativa disponible actualmente , pero plantea un riesgo significativo de inducir una liberación masiva de catecolaminas en la circulación durante dicho procedimiento. El tratamiento farmacológico preoperatorio reduce el riesgo de inestabilidad hemodinámica intraoperatoria , pero a pesar del previo adecuado tratamiento, todavía pueden producirse fluctuaciones hemodinámicas intraoperatorias, por lo que ha de considerarse el mayor desafío quirúrgico y anestésico en el tratamiento de los feocromocitomas.  Los avances en las técnicas quirúrgicas y anestésicas, la optimización médica preoperatoria adecuada y las nuevas técnicas de imagen para la localización precisa del tumor preoperatorio han contribuido a una disminución significativa en las tasas de mortalidad, que oscila entre el 0 % y el 2,9 %. (4)

Este artículo de revisión tiene como objetivo discutir sobre el feocromocitoma, su diagnóstico y los factores a considerar que pueden afectar al paciente sometido a una cirugía para su extirpación.

Síndromes familiares relacionados con feocromocitoma: La presentación de estos pacientes con ocurre cuando se cree que una familia o un paciente tiene un alto riesgo de desarrollar un feocromocitoma basado en una predisposición genética. Aunque la mayoría de estos tumores son esporádicos, aproximadamente entre un 10 % y un 20 % de ellos están asociados con un síndrome genético específico. Los 4 trastornos genéticos más comunes asociados con los feocromocitomas son la neoplasia endocrina múltiple 2 (MEN2), el síndrome de von Hippel-Lindau (VHL), la neuro-fibromatosis tipo 1 (NF1) y paraganglioma familiar. Los pacientes con un tumor secretor de catecolaminas asociado con un síndrome genético tienen más probabilidades de tener tumores suprarrenales bilaterales o un tumor en un lugar extraadrenal. En comparación con los pacientes con tumores esporádicos, los pacientes con tumores genéticamente asociados suelen ser más jóvenes en el momento de la presentación y tienen más probabilidades de ser asintomáticos cuando se les diagnostican. Los 4 de estos síndromes genéticos se heredan en un patrón autosómico dominante.

Von Hippel- Lindau: En la enfermedad de Hippel-Lindau, especialmente el tipo 2, los feocromocitomas y los paragangliomas son comunes, pueden ser parte de la presentación inicial del paciente, incluso en la primera infancia, y a menudo se asocian con mutaciones. Algunas características de la enfermedad de von Hippel-Lindau incluyen hemangioblastomas retinales y del sistema nervioso central (SNC) y tumores neuroendocrinos pancreáticos.

Neurofibromatosis 1: Se caracteriza por neurofibromas, manchas en café con leche, pecas axilares, hamartomas del iris (nódulos de Lisch), anomalías óseas, gliomas del SNC, macrocefalia y déficits cognitivos, pero los feocromocitomas están presentes en solo el 1% al 3 % de las personas afectadas.

MEN2 neoplasia endocrina multiple tipo 2 : El feocromocitoma se observa hasta el 50 % de los pacientes con MEN2, que es causada por una anomalía en el protooncógen RET y se caracteriza por presentar cáncer de tiroides medular, feocromocitoma e hiperplasia paratiroides. (2) (5)

Manifestaciones clínicas:

Tríada clásica: consiste en dolor de cabeza episódico, sudoración y taquicardia. Aproximadamente la mitad tiene hipertensión paroxística; del resto la mayor parte presenta hipertensión primaria (anteriormente llamada hipertensión «esencial») , seguido de presión arterial normal. La mayoría de los pacientes con feocromocitoma no tienen los tres síntomas clásicos.

  • La hipertensión sostenida o paroxística es el signo más común del feocromocitoma, pero aproximadamente del 5 al 15 % de los pacientes presentan una presión arterial normal. La frecuencia de la normotensión es mayor en pacientes con incidentaloma suprarrenal o en aquellos que se someten a pruebas periódicas por antecedente de feocromocitoma familiar.
  • El dolor de cabeza, que puede ser leve o grave y variable en duración, ocurre en hasta el 90% de los pacientes sintomáticos.
  • La sudoración generalizada ocurre en hasta el 60 al 70% de los pacientes sintomáticos. Otros síntomas incluyen palpitaciones, temblor, palidez, disnea, debilidad generalizada y síntomas de tipo ataque de pánico (particularmente en los feocromocitomas que producen epinefrina).
  • En raras ocasiones, los pacientes presentan una condición llamada crisis de feocromocitoma o crisis multisistémico de feocromocitoma. Pueden presentar hipertensión o hipotensión, hipertermia (temperatura >40 °C), cambios en el estado mental y otras disfunciones orgánicas.

Otros síntomas pueden incluir trastornos visuales, poliuria y polidipsia, anorexia y pérdida de peso, y trastornos psiquiátricos, incluida la ansiedad severa. Los pacientes pueden experimentar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, que se manifiestan como diabetes tipo 2 de nueva aparición, niveles anormales de glucosa en ayunas y resistencia a la insulina. Las anomalías cardíacas a menudo se observan en pacientes con feocromocitoma en el momento del diagnóstico. Los efectos de la hipertensión y la vasoconstricción de la arteria coronaria pueden provocar miocardiopatía o incluso una forma de miocarditis tóxica. Afortunadamente, estos efectos cardíacos graves casi siempre son reversibles después de la cirugía. (5) (6)

Diagnóstico:

Test de laboratorio: Los feocromocitomas producen una mezcla variable de norepinefrina, epinefrina o, más raramente, dopamina. El diagnóstico bioquímico tradicional de los feocromocitomas se basó en colecciones de 24 horas de catecolaminas urinarias y ácido vanililmándélico (24 horas debido a la variación diurna en los niveles), y también en la recolección de sangre para las catecolaminas plasmáticas. Las técnicas modernas miden los niveles de metanefrina y normetanefrina, que son los productos de degradación de la epinefrina y la norepinefrina, respectivamente. El muestreo de estos se puede realizar a partir de orina o plasma y no hay un acuerdo sobre el cual sea superior. Las pruebas de plasma son un poco más sensibles y más convenientes de recoger, mientras que las pruebas de orina tienen una mayor especificidad. Según algunas opiniones se reconoció la capacidad de diagnóstico superior del análisis de metanefrina sobre los métodos tradicionales, independientemente de si la muestra se derivaba de la orina o del plasma. Los tumores secretores de dopamina se pueden identificar mediante la medición de los niveles plasmáticos o urinarios de dopamina y ácido homovanílico. Tanto los métodos modernos como los tradicionales tienen numerosas causas potenciales de resultados falsos positivos, incluido el ejercicio reciente, el muestreo venoso en la posición sentada, los factores dietéticos, la insuficiencia renal y muchos medicamentos comunes. Los ejemplos de estos medicamentos incluyen: • inhibidores de la recaptación de norepinefrina (amitriptilina, olanzapina, venlafaxina), • bloqueadores de los receptores adrenérgicos (atenolol, fenoxibenzamina), • inhibidores de la monoamina oxidasa (fenelzina), • drogas recreativas (cocaína, anfetamina, cafeína), • simpaticomiméticos (salbutamol, terbutalina), otros (paracetamol). (7)

Imágenes:

La confirmación bioquímica del diagnóstico debe ir seguida de una evaluación radiológica para localizar el tumor, no al contrario. Aproximadamente el 15% de los tumores son extraadrenales, pero el 95% están dentro del abdomen y la pelvis. Aunque cualquier sitio que contenga tejido paraganglónico puede estar involucrado, las ubicaciones extra suprarrenales más comunes de los paragangliomas secretores de catecolaminas son las áreas paraaórticas abdominales superiores e inferiores (75 % de los tumores extra suprarrenales); la vejiga urinaria (10 % ); el tórax (10 %); y la base del cráneo, el cuello y la pelvis (5 %).

Por lo general, la tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen y la pelvis se realiza primero. Cualquiera de las dos pruebas es una primera prueba razonable, ya que ambas detectan casi todos los tumores sintomáticos esporádicos porque la mayoría tienen 3 cm o más de diámetro.

Con la TC, hay cierta exposición a la radiación, pero no hay riesgo de exacerbación de la hipertensión si se administran agentes de contraste radiográfico actuales. La TC con bajo contraste osmolar es segura para los pacientes con feocromocitoma, incluso sin tratamiento previo con bloqueadores alfa o beta-adrenérgicos. Dada la capacidad de la TC para discernir tumores de más de 1 cm y que la mayoría de los PCC son de más de 3 cm en el momento de la presentación, la TC es altamente sensible a la detección de PCC (85%-94%). Aunque no hay características de imagen definitivas para diferenciar los tumores suprarrenales malignos y benignos, el aumento del contenido de grasa en los tumores adenomatosos benignos permite una alta especificidad. Con la resonancia magnética, no hay radiación ni tinte. Esta prueba más costosa puede distinguir el feocromocitoma de otras masas suprarrenales; en imágenes los feocromocitomas parecen hiperintensos y otros tumores suprarrenales son intensos, en comparación con el hígado. Sin embargo, la resonancia magnética carece de la resolución espacial superior de la TC. (5) (6)

Evaluación preoperatoria:

Deben considerarse como parte de la evaluación prequirúrgica los factores de riesgo para presentarse inestabilidad hemodinámica en el paciente, en los cuales se destacan: tamaño del tumor, la secreción de catecolaminas, los antecedentes de hipertensión y los altos niveles urinarios de norepinefrina/epinefrina. El gran diámetro del tumor, la diabetes y la fluctuación preoperatoria de la cifra de presión arterial sistólica predicen además inestabilidad intraoperatoria. Los medicamentos no selectivos reducen las cifras máximas hipertensivos, pero aumentan las fases hipotensivas. La terapia preoperatoria con bloqueadores de β es un factor de riesgo independiente para la hipotensión postoperatoria. (4)

La evaluación cardíaca preoperatoria debe incluir un electrocardiograma (ECG) para evaluar posibles cambios isquémicos y alteraciones del ritmo. Los cambios en las ondas ST y T que sugieren isquemia deben resolverse con la preparación médica preoperatoria; si es necesario, la cirugía debe retrasarse hasta que la isquemia activa se haya resuelto y las arritmias se controlen adecuadamente antes de la cirugía electiva. Se debe realizar un ecocardiograma preoperatorio para evaluar la función ventricular, el tamaño de la cámara y el movimiento de la pared.

La terapia médica preoperatoria es para controlar la hipertensión y el volumen. La preparación farmacológica preoperatoria está indicada para todos los pacientes con neoplasias secretantes de catecolaminas. El bloqueo alfa-adrenérgico preoperatorio puede prevenir o reducir las crisis hipertensivas durante la cirugía para el feocromocitoma, permitir la expansión del volumen intravascular y mejorar la función cardíaca en pacientes con miocarditis inducida por catecolamina y cardiomiopatía. No hay un régimen universalmente aceptado, y la práctica clínica varía. Las opciones incluyen bloqueo combinado de alfa-adrenérgico y beta-adrenérgico, bloqueadores de los canales de calcio y metirosina. Por lo general, se incorpora una dieta alta en sodio para ayudar a la expansión del volumen intravascular. La preparación suele tardar entre 10 y 14 días. La eficacia de la preparación médica se evalúa mediante mediciones de la presión arterial ortostática (PA) dos veces al día, que generalmente apuntan a una presión arterial sentada de 120/80 mmHg, una presión arterial sistólica de pie (SBP) ≥90 mmHg y una frecuencia cardíaca entre 60 y 70 latidos/minuto (bpm) sentado y de 70 a 80 lpm de pie. (8)

La fenoxibenzamina es el medicamento más utilizado en los Estados Unidos para el bloqueo alfa, especialmente en crisis hipertensivas a dosis que van desde 10 mg dos veces al día por vía intravenosa (IV) como dosis inicial hasta una dosis diaria total de 1 mg/kg, en pacientes hospitalizados. Los pacientes ambulatorios suelen recibir dosis orales equivalentes de 10 mg dos veces al día durante al menos 10-14 días antes de la operación, las dosis se pueden aumentar cada 48 horas. Los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridinicos siguen siendo útiles en el período perioperatorio como complementos, en gran parte porque son relativamente más fáciles de titular y es menos probable que causen hipotensión ortostática,  funcionando a través de la inhibición de la afluencia de calcio mediada por catecolamina en el músculo liso vascular, no causan taquicardia refleja, disminuyen la gravedad del vasoespasmo inducido por catecolamina y, por lo tanto, son particularmente útiles en pacientes con miocarditis/vasoespasmo inducida por catecolamina. El bloqueo b por sí solo puede ser peligroso en pacientes con feocromocitoma y está contraindicado en este entorno porque no previene y puede aumentar los efectos de las catecolaminas en los receptores alfa. (9) (10)

Manejo intraoperatorio:

La resección quirúrgica del feocromocitoma se puede dividir en dos fases en función de la ligadura del suministro de sangre al tumor. La fase I incluye la parte de la cirugía durante la cual se disecciona el tumor y se aísla el suministro vascular, antes de la sujeción de la vena del efluente, esta fase a menudo se caracteriza por períodos de hipertensión episódica grave y arritmias, ya que la manipulación suprarrenal libera catecolaminas. La fase I también incluye la intubación endotraqueal y la insuflación del abdomen con dióxido de carbono (CO2) para la laparoscopía, lo cual también puede resultar en hipertensión y arritmias marcadas. La fase II de la cirugía es después de sujetar la vena del efluente , la caída repentina del nivel de catecolaminas endógenas conduce a la hipotensión, así como la regulación descendente crónica de los receptores alfa-adrenérgicos, la presencia de medicamentos alfa-bloqueantes y el agotamiento del volumen intravascular. (8)

La anestesia general, con o sin anestesia epidural, se utiliza para la resección del feocromocitoma. Si se utiliza anestesia epidural durante la cirugía, la simpaticotomía y la vasodilatación resultantes pueden exagerar la hipotensión durante la segunda etapa de la cirugía, especialmente para los pacientes que han recibido fenoxibenzamina por bloqueo alfa-adrenérgico. Se puede colocar un catéter epidural antes de la adrenalectomía abierta o laparoscópica para el control del dolor postoperatorio. Las soluciones diluidas de opioides combinadas con anestesia local se infunden mientras se titulan los vasopresores a la presión arterial, comenzando durante el cierre del abdomen. Al igual que con cualquier anestésico general, se aplican monitores estándar de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) , por ejemplo, presión arterial, electrocardiografía, saturación de oxígeno, capnografía y temperatura. Debe agregarse además línea arterial como parte del monitoreo. Se recomienda un catéter venoso central, el monitoreo de la arteria pulmonar y la ecocardiografía transesofágica podrían considerarse en pacientes con disfunción cardíaca. El propofol se usa para la inducción, y también se puede aplicar para la anestesia intravenosa total. Alternativamente, el sevoflurano se puede utilizar para el mantenimiento de la anestesia, debido a su falta de potencial arritmogénico y su perfil hemodinámico relativamente favorable. También se han administrado otros agentes de inhalación como el isoflurano, el enflurano y el óxido nitroso y se ha demostrado que son seguros. Por el contrario, el desflurano no debe usarse  al estimular el sistema nervioso simpático  produciendo taquicardia e hipertensión. La ketamina debe evitarse en la mayoría de los casos debido a sus propiedades simpaticomiméticas, y el halotano no debe administrarse debido a su potencial para causar arritmias. (3) (8)

Para el control antihipertensivo intraoperatorio, particularmente durante la manipulación del feocromocitoma, el nitroprusiato de sodio es el agente preferido debido a su rápido inicio y corta duración de acción, es un vasodilatador intravenoso que actúa por acción directa sobre la arteria periférica y el músculo liso venoso. Otro medicamento antihipertensivo utilizado durante la resección es el sulfato de magnesio intravenoso. En adultos, se administra un bolo de 40-60 mg/kg por vía intravenosa antes de la intubación y luego se inicia una infusión de 2 g/h para inhibir la liberación de catecolamina de la médula suprarrenal, mejorar la vasodilatación, bloquear los receptores de catecolamina y estabilizar el miocardio ante arritmias. Si el paciente continúa teniendo fluctuaciones con la manipulación del tumor,  después de la infusión de magnesio, es probable que el paciente no tenga un bloqueo α completo. En esta situación, la fentolamina se utiliza a menudo para complementar el bloqueo α. La fentolamina es un bloqueador α1 intravenoso y competitivo que tiene un inicio inmediato y una vida media de aproximadamente 20 minutos. (5)

Se han recomendado mezclas de medicamentos antihipertensivos como nitroprusiato, esmolol, diltiazem y fentolamina para controlar la hipertensión refractaria. Aumentar la profundidad de la anestesia también es una opción, aunque este enfoque puede acentuar la hipotensión que acompaña a la ligadura de la vena tumoral. Las arritmias suelen ser de origen ventricular y son manejadas con lidocaína o bloqueadores β. La lidocaína es de acción corta y tiene una acción inotrópica negativa mínima. El esmolol tiene un inicio rápido y es de acción corta, lo que permite un control adecuado de la frecuencia cardíaca; también puede proporcionar protección contra la isquemia inducida por la catecolamina y el desarrollo de hipoglucemia postoperatoria. La amiodarona, un agente que prolonga la duración del potencial de acción del músculo auricular y ventricular, se ha utilizado como una alternativa a los β-bloqueantes para tratar la taquicardia supraventricular asociada con la hipercatecolaminemia. (11)

Cuidados posteriores:

La mayoría de los pacientes posterior a resección completa del tumor, se presentan normotensos, hasta posterior a los 7- 10 días después de la cirugía los niveles plasmáticos de catecolaminas no vuelven a la normalidad , esto debido a una liberación lenta de catecolaminas almacenadas de los nervios periféricos. El 50% de los pacientes son hipertensos durante varios días después de la cirugía, y entre el 25 % y el 30 % siguen siendo hipertensos indefinidamente. En estos pacientes, la hipertensión es sostenida en lugar de paroxística, más baja que antes de la cirugía, y no acompañada de las características clásicas de la hipercatecolaminemia. En caso de hipertensión persistente incluye un feocromocitoma perdido, complicaciones quirúrgicas con isquemia renal posterior e hipertensión esencial subyacente. La hipotensión es la causa de muerte más frecuente en el período inmediatamente posterior a la cirugía. Se necesitan grandes volúmenes de líquido, ya que la vasculatura periférica responde mal a los niveles reducidos de catecolaminas. Los vasopresores son una consideración secundaria. La suplementación con esteroides puede ser necesaria si hay hipoadrenalismo. Las soluciones que contienen dextrosa deben incluirse como parte de la terapia con fluidos, y los niveles de glucosa plasmática deben controlarse durante 24 horas. (11)

Bibliografía

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