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Fluidoterapia inicial en el manejo de pancreatitis aguda: revisión de tema

Fluidoterapia inicial en el manejo de pancreatitis aguda: revisión de tema

Autor principal: Dr. Manuel Gerardo Rodríguez Bolaños

Vol. XVIII; nº 13; 623

Initial fluid therapy in the management of acute pancreatitis: topic review

Fecha de recepción: 04/06/2023

Fecha de aceptación: 28/06/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 13 Primera quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 13; 623

Autores: Dr. Manuel Gerardo Rodríguez Bolaños1, Dra. Nancy Fabiola Duarte Segura2, Dra. Ana Gabriela Hernández Vega3,  Dr. Isaac Alexandro Morales Lobo4, Alexander Alberto Rivera Gómez5

1Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-5721-351X

2Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-3998-2536

3Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0001-1860-5767

4Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-8842-1528

5Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-9357-7345

Resumen

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino. Sus principales causas son la litiasis biliar y el alcohol. Se diagnostica con la presencia de dos de los tres siguientes: dolor abdominal sugestivo de pancreatitis, elevación de la lipasa o amilasa >3 veces el límite superior normal y hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía computarizada con contraste, Resonancia Magnética o ultrasonido abdominal. La severidad se puede clasificar en aguda leve, moderada severa y severa, o aguda leve, moderada, severa y crítica según se utilice la clasificación revisada de Atlanta o la clasificación Basada en Determinantes, respectivamente.

La evidencia actual establece que la fluidoterapia es clave en el abordaje inicial ya que mejora la microcirculación y puede prevenir complicaciones como falla multiorgánica y/o muerte. El lactato de Ringer se recomienda como la solución de elección. No existe evidencia suficiente que respalde el beneficio de la fluidoterapia guiada por objetivos.  Asimismo parece ser más beneficioso un esquema inicial restrictivo ya que reduce el riesgo de complicaciones y se asocia con mejores resultados clínicos, sin diferencias significativas en mortalidad, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o falla orgánica persistente si se compara con un esquema intensivo. Sin embargo la calidad de la evidencia es limitada, por lo que se necesitan más estudios para poder obtener recomendaciones sólidas.

Palabras clave: pancreatitis, fluidoterapia, lactato de Ringer, hipovolemia

Abstract

Acute pancreatitis is an inflammatory disease of the exocrine pancreas. Its main causes are gallstones and alcohol. It is diagnosed with the presence of two of the following three: abdominal pain suggestive of pancreatitis, elevation of lipase or amylase >3 times the upper limit of normal, and characteristic findings of acute pancreatitis on contrast-enhanced computed tomography, MRI, or abdominal ultrasound. Severity can be classified as acute mild, moderate severe, and severe, or acute mild, moderate, severe, and critical, depending on whether the Atlanta Revised Classification or the Determinant-Based Classification is used, respectively.

Current evidence establishes that fluid therapy is key in the initial approach, since it improves microcirculation and can prevent complications such as multiple organ failure and/or death. Ringer’s lactate is recommended as the solution of choice. There is insufficient evidence to support the benefit of goal-guided fluid therapy. An initial restrictive regimen also seems to be more beneficial, since it reduces the risk of complications and is associated with better clinical outcomes, with no significant differences in mortality, systemic inflammatory response syndrome, or persistent organ failure when compared with an intensive regimen. However, the quality of the evidence is limited, so more studies are needed to obtain solid recommendations.

Keywords: pancreatitis, fluid therapy, Ringer´s Lactate, hypovolemia

Declaración de Buenas Prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes

Introducción

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino. Corresponde a una de las enfermedades del aparato digestivo que con más frecuencia amerita hospitalización en países desarrollados. El 20% desarrolla PA moderada o severa, la cual alcanza una mortalidad entre el 20-40% (1–3).

El objetivo de este trabajo es hacer una revisión sobre la evidencia disponible actualmente sobre la fluidoterapia en pancreatitis aguda. Es por esto que se abordará inicialmente algunas generalidades como etiología y patogenia, diagnóstico y clasificación de severidad, con posterior énfasis en la reposición de fluidos.

Metodología

Para esta revisión se realizó una búsqueda de metaanálisis, revisiones sistemáticas, artículos de revisión y estudios aleatorizados en bases de datos como PubMed, Redalyc, DOAJ, Google Scholar con la frase “pancreatitis aguda fluidoterapia”. Se tomaron únicamente en consideración los artículos en español e inglés y aquellos publicados en el periodo de 2013 a 2023. Asimismo, se tomaron en cuenta las últimas recomendaciones de las guías de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA), Colegio Americano de Gastroenterología (ACG), Asociación Internacional de Pancreatología (IAP) y Guía Japonesa para el manejo de pancreatitis aguda (JPN).

Para el acceso de algunas de las publicaciones seleccionadas, se obtuvo la colaboración de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS).

Etiología y Patogenia

Las causas más comunes de PA corresponden a colelitiasis (40-50%) y alcoholismo (20%). Otras menos frecuentes son fármacos, colangiografía retrograda endoscópica (CPRE), hipertrigliceridemia, hipercalcemia, genética, trauma, infecciones virales incluido el SARS-COV-2, variantes anatómicas y tóxicos como organofosforados y veneno de escorpión (1,3,4).

La patogénesis de la PA en realidad es compleja, e involucra varios procesos. Uno de ellos es la activación prematura del tripsinógeno. El alcohol, sales biliares y toxinas pueden provocar que se acumulen gránulos de zimógeno, estos se fusionan con lisosomas con la subsecuente activación del tripsinógeno por catepsina B (5,6).

También existe un incremento del calcio intracelular, lo cual conlleva a activación del tripsinógeno, la liberación de mediadores proinflamatorios y disfunción mitocondrial. Otros procesos involucrados son el estrés del retículo endoplásmico y disfunción de los mecanismos de autofagia y de respuesta de proteínas desplegadas (5,6).

La vía común de estos procesos es el daño a las células acinares y autodigestión del páncreas, junto con una respuesta inflamatoria sistémica, producto de la liberación de mediadores inflamatorios como cimógenos, citoquinas y factores vasoactivos. Estos factores activan el endotelio lo que consecuentemente provoca vasoconstricción de la arteriolas, incremento de la permeabilidad vascular, estasis sanguínea induciendo isquemia. A su vez, la interacción con leucocitos provoca microtrombos lo que empeora la hipoxia conduciendo a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). (5,7,8)

Diagnóstico

Según los criterios revisados de Atlanta en el año 2012, el diagnóstico de pancreatitis aguda se realiza con la presencia de al menos dos de los siguientes: dolor abdominal que sea consistente con pancreatitis, elevación de la lipasa o amilasa por encima de tres veces el límite superior normal y hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía computarizada con contraste, o menos comúnmente con Resonancia Magnética o ultrasonido abdominal (9).

Clasificación de severidad

Existen dos clasificaciones de severidad de pancreatitis aguda ampliamente aceptadas. La primera de ella es la Clasificación Revisada de Atlanta del 2012. En esta la PA se divide en: 1) leve si no hay complicaciones locales o sistémicas ni falla orgánica, 2) modera severa si existen complicaciones locales o si la falla orgánica dura <48 horas y severa si la falla orgánica persiste más de 48 horas (1,3,10).

La segunda es la Clasificación Basada en Determinantes. Esta clasifica la PA basada en la presencia de falla orgánica y el estatus de la necrosis pancreática y peripancreática de la siguiente forma: leve si no existe necrosis pancreática, peripancreática ni falla orgánica, moderada si la necrosis es estéril y/o falla orgánica que dura menos de 48 horas, severa si la necrosis está infectada o existe falla orgánica por más de 48 horas, y crítica si existe tanto una necrosis infectada como persistencia de falla orgánica por más de 48 horas (1,3,10).

Papel de la hidratación IV en la pancreatitis aguda

La fluidoterapia temprana ha sido la piedra angular en el manejo inicial de la pancreatitis aguda. Dentro de la fisiopatología de la enfermedad, se genera hipovolemia por varias razones, una de ellas es la creación de un tercer espacio debido a la extravasación de líquido. Por tanto, se ve comprometida la microcirculación pancreática, lo que puede emporar aún más la necrosis, falla orgánica y eventualmente conducir a la muerte. Por tal motivo la hidratación endovenosa contribuye a contrarrestar estos cambios y mejorar la morbi-mortalidad (1,11,12).

Elección del tipo de solución

Los tipos de fluidos que se podrían considerar son los coloides y cristaloides. Los más recomendados son los cristaloides, específicamente el lactato de Ringer. La mayoría de guías recomiendan su uso como de elección, sin embargo la AGA no emite ninguna recomendación debido a la falta de evidencia lo suficientemente significativa. (2,8,13–15).

Los cristaloides se distribuyen en el intersticio y en el espacio intravascular, por lo que grandes infusiones de cualquiera de los dos podría provocar edema pulmonar. No obstante el lactato de Ringer, teóricamente parece ser superior a la solución salina debido a que tiene un mejor balance de electrolitos y de pH. Un gran volumen de solución salina puede provocar acidosis metabólica  hiperclorémica. En estudios experimentales un pH ácido activa el tripsinógeno y puede aumentar la severidad de la pancreatitis (8,13).

Un estudio aleatorizado determinó que el lactato de Ringer era superior a la solución salina en reducir SIRS especialmente en las primeras 24h (16). Otro estudio aleatorizado- doble ciego, si bien no determinó diferencias en la incidencia de SIRS, sí logró demostrar que el lactato de Ringer disminuye los ingresos a la unidad de cuidados intensivos así como la duración de la hospitalización (17).

Varios metaanálisis y revisiones sistemáticas de estudios aleatorizados controlados (RCT) sobre solución salina versus lactato de Ringer concuerdan en que el empleo de este último se asocia a menos complicaciones locales y admisiones en UCI, quizá por los posibles efectos antiinflamatorios de este último, con resultados inconsistentes en cuanto a la reducción de SIRS y mortalidad. Por lo anterior es que en todos se recomienda el desarrollo de estudios aleatorizados controlados de mayor tamaño para poder brindar recomendaciones con evidencia sólida (18–21).

Por otra parte, los coloides al permanecer en el espacio intravascular y redireccionar el flujo del intersticio al intravascular nuevamente podrían mantener una mejor circulación (8). Sin embargo, la IAP desaconseja el uso de almidón de Hidroxietil (HES) ya que incrementa el riesgo de falla renal y mortalidad comparado con lactato de Ringer y solución salina (2). En la misma línea, una revisión técnica de la AGA sugiere que agregar HES no reduce la mortalidad y puede incrementar el riesgo de falla multiorgánica persistente, lo que es consistente con un posterior metaanálisis y revisión sistemática de protocolos de fluidoterapia en pancreatitis aguda (12,21).  Tampoco se ha visto un beneficio superior con el uso de albúmina (22).

Reanimación inicial con volumen guiada por objetivos

Existe una serie de parámetros fisiológicos que se han propuesto para guiar la fluidoterapia en PA. Muchos de estos forman parte de la evaluación inicial ya que se han utilizado igualmente como predictores de severidad ya que forman parte de puntuaciones como el BISAP score y el APACHE II (2,13,14,23).

Además, otros parámetros como un hematocrito > 44% al ingreso combinado con falla en la reducción del mismo en 24h se ha reportado como el mejor  para predecir necrosis (8).

En general las guías indican que es posible realizar la reanimación con volumen guiada por objetivos, sin embargo, las recomendaciones entorno a esto varían. Por ejemplo, la ACG indica que es posible utilizar marcadores como el hematocrito, BUN y creatinina, aunque aclaran que no es posible brindar un valor absoluto para cada uno (13).

Por su parte la IAP recomienda mantener una frecuencia cardiaca < 120 lpm, presión arterial media entre 65 y 85 mmHg y gasto urinario > 0.5 a 1 ml/kg/h. En los pacientes admitidos en UCI  se puede utilizar la variación del volumen sistólico y la presión sanguínea intratorácica. Como parámetro bioquímico se recomienda el hematocrito, entre 35-44% (2).

De manera muy similar la JNP sugiere que aquellos pacientes con una presión arterial media > 65 mmHg y un gasto urinario > 0.5 ml/kg/h la infusión rápida se puede detener y reducir la velocidad de infusión. Asimismo, desaconsejan el uso de BUN y creatinina (14).

La presión venosa central no parece ser adecuada para evaluar la respuesta al volumen en PA, debido a que esta es usualmente afectada por elevaciones en la presión intraabdominal, cosa que sucede a menudo en el contexto de PA (14,23,24).

En cuanto a los beneficios de una fluidoterapia guiada por objetivos, una revisión técnica de la AGA concluye que no hay suficiente evidencia que soporte esta acción reduzca el riesgo de necrosis pancreática infectada, falla orgánica única o múltiple persistente y de muerte (12). Sin embargo, el uso de parámetros fisiológicos durante la resucitación inicial con volumen es importante para asegurar una adecuada perfusión y evitar la sobrecarga de fluidos (25).

Fluidoterapia IV agresiva versus moderada

Históricamente las guías han recomendado que en los pacientes con pancreatitis aguda, se realice una reanimación inicial de alto volumen. Por ejemplo, la IAP recomienda una meta inicial de 5-10 ml/kg/h, para alcanzar una infusión total de 2.5L a 4L en las primeras 24 horas (2).  Por su parte la ACG recomienda iniciar con un esquema de 250 a 500 ml/h también durante las primeras 12-24 horas (13). Ambas con moderada calidad de evidencia.

La JNP recomienda basar la hidratación inicial según la presencia o ausencia de shock o deshidratación (14). Si alguno de estos está presente, se recomienda un abordaje inicial de 150 a 600 ml/h. De lo contrario se puede considerar un abordaje inicial menos agresivo de 130 a 150 ml/h siempre con vigilancia estrecha.

Un consenso de guías de la Asociación Italiana para el Estudio del Páncreas (AISP) recomienda iniciar la resucitación con fluidos con un bolo inicial de 20 ml/kg durante 30-45 minutos, con posterior mantenimiento de 2 ml/kg/h durante las siguientes 24 horas (26).

Las guías también son enfáticas en que estas recomendaciones se deben interpretar con cautela, y se debe individualizar cada paciente, sobre todo en aquellos con comorbilidades importantes como pacientes de edad avanzada, falla cardiaca o enfermedad renal, en quienes una fluidoterapia agresiva puede incrementar el riesgo de complicaciones (2,13,14).

No obstante, debido a la limitada calidad de la evidencia existente sobre la fluidoterapia, recientemente se ha propuesto que un esquema inicial menos agresivo podría tener mejores resultados.

Por ejemplo, un ensayo aleatorizado controlado que incluyó 88 pacientes, asignados en dos grupos. El  grupo I recibió un esquema de fluidoterapia inicial restrictivo con solución Hartman con a 1.5 ml/ kg/ h por las primeras 24 horas y 30 ml / kg en las siguientes 24h. El grupo 2 recibió un esquema más agresivo, con un bolo de la misma solución de 20 ml/kg, seguido de una infusión de 3 ml/ kg en las primeras 24h y luego 30 ml/ kg en las siguientes 24h (27).

Este estudio no encontró diferencias significativas en la persistencia de SIRS, necrosis pancreática, complicaciones respiratorias, lesión renal aguda y duración de la estadía hospitalaria. No obstante algunas limitaciones de este estudio es que no fue doble ciego, además se llevó a cabo en un solo centro, la mayoría de pacientes fueron mujeres jóvenes sin comorbilidades y las tomografías con contraste fueron indicadas por los médicos a cargo de cada paciente (27).

No obstante, un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados y estudios de cohorte determinó que la fluidoterapia agresiva no mejora la mortalidad. Los pacientes con terapia agresiva tuvieron dos veces más riesgo de lesión renal aguda,  de edema pulmonar y necesidad de ventilación mecánica invasiva, aunque por las limitaciones del estudio no fue posible establecer una relación directa entre las dos últimas y el uso del esquema intensivo (28).

En la misma línea, según un posterior metaanálisis y revisión sistemática de los protocolos de fluidoterapia en PA, sugiere que es más beneficioso la administración moderada de fluidos en el abordaje inicial  en lugar de un esquema agresivo (21).

El estudio más reciente sobre este tema es un ensayo aleatorizado controlado multicéntrico, donde se eligieron 249 pacientes y aleatoriamente se utilizó un esquema intensivo que consistió en bolos de 20 ml/kg con posterior infusión de 3 ml/kg/h contra otro más restrictivo con un bolo inicial de 10ml/kg con posterior infusión de 1.5 ml/kg/ h. Se obtuvo como resultado que los pacientes asignados al esquema intensivo tuvieron una alta incidencia de sobrecarga de fluidos sin beneficio alguno en el desenlace clínico (29).

Posterior a este estudio, se realizó un metaanálisis y revisión sistemática de estudios controlados aleatorizados sobre fluidoterapia agresiva versus controlada, que a diferencia de los anteriores, este incluyó el estudio WATERFALL (30).

La principal conclusión fue que los pacientes con PA sin falla orgánica al ingreso, la fluidoterapia controlada era superior a la agresiva en términos de eficacia y seguridad clínica.  No hubo diferencias significativas en mortalidad, SIRS y falla orgánica persistente. De todos los RCTs analizados, solo el estudio WATERFALL evaluó la sobrecarga de fluidos (30).

Conclusión

La pancreatitis aguda es una enfermedad que puede poner en peligro la vida del paciente. Por tal motivo es imperativo un adecuado manejo inicial. La fluidoterapia es parte esencial de este abordaje. La evidencia actual sugiere que podría ser más beneficioso una fluidoterapia restrictiva, comparado con uno agresivo. El lactato de Ringer parece ser el de elección. No se ha establecido aún el beneficio real de una fluidoterapia guiada por objetivos. Por tanto, está claro que se necesitan estudios controlados aleatorizados de mayor tamaño para tener recomendaciones con mayor grado de evidencia sobre el manejo de la fluidoterapia en pancreatitis aguda.

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