Golpe de calor, el pico de mortalidad del verano

Golpe de calor, el pico de mortalidad del verano

Autor principal: Eduardo Tomás Ortega Mata

Vol. XIX; nº 14; 421

Heatstroke, summer mortality peak

Fecha de recepción: 05/06/2024

Fecha de aceptación: 12/07/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 14; 421

Autores: Eduardo Tomás Ortega Mata¹, Pedro Roberto Sancho Ortega², Yasmina Saker Diffalah², Yolanda Goded Bajén¹, María Calderó Torra², Javier Sánchez Ibáñez¹, Celia Rodríguez Cuesta²

Centro de Trabajo actual: ¹Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza. España. ²Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Resumen:

El golpe de calor es una emergencia vital con una elevada tasa de mortalidad que va entre un 30 y un 80%, por lo que es importante la sospecha clínica e identificar rápidamente sus signos y síntomas. Se define como una temperatura corporal central elevada, normalmente superior a los 40.5ºC, con una disfunción asociada en el sistema nervioso central, produciendo un fallo multiorgánico y alteración de la consciencia debido a que el incremento de la temperatura corporal central produce un fallo de la termoregulación ante una sobrecarga térmica. Se caracteriza por tratarse de un diagnóstico clínico y la parte fundamental de su tratamiento, y que más condiciona la evolución, es la rapidez en la instauración del tratamiento.

Palabras clave: golpe de calor, verano, calor, calentamiento global

Abstract:

Heat stroke is a vital emergency with a high mortality rate, ranging between 30 and 80%, so clinical suspicion and quickly identifying its signs and symptoms are important. It is defined as an elevated core body temperature, normally higher than 40.5ºC, with an associated dysfunction in the central nervous system, producing multiple organ failure and altered consciousness because the increase in core body temperature produces a failure of the thermoregulation in the event of thermal overload. It is characterized by being a clinical diagnosis and the fundamental part of its treatment, and what most determines the evolution, is the speed in establishing the treatment.

Keywords: heatstroke, summer, heat, global warming

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Caso Clínico:

Acude a urgencias en ambulancia, una mujer de 89 años por inicio súbito de hipertermia con temperatura axilar de 39.6ºC, taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial. La paciente se encuentra confusa y con tendencia a la somnolencia. Asocia vómitos de contenido alimenticio. Institucionalizada en residencia en la que no hay aire acondicionado y ha hecho una temperatura en la calle cercana a los 42ºC.

Como antecedentes personales destacan demencia de tipo alzheimer GDS: 5, obesidad con IMC 32, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En tratamiento con Enalapril/Hidroclorotiazida 20/12.5mg, Torasemida 10mg, Dapaglifozina/Metformina 5/1000mg, Atorvastatina 80mg, Quetiapina 25mg y Fluoxetina 20mg. No hábitos tóxicos

Exploración física: paciente consciente, pero con tendencia al sueño y desorientada en las 3 esferas, confusa. Regular estado general. Deshidratación cutánea y enrojecimiento corporal. Anhidrosis.

Presión Arterial: 98/62 mmHg, Frecuencia Cardíaca: 114 latidos por minuto, Saturación O2: 93%, Temperatura: 40.2ºC, Frecuencia respiratoria: 32 rpm
Auscultación Cardíaca: rítmica con soplo holosistólico
Auscultación Pulmonar (escasa colaboración): crepitantes bibasales e hipoventilación generalizada

Abdomen: blando, depresible, aparentemente no doloroso a la palpación, no masas ni organomegalias palpables. No signos de irritación peritoneal. No hernias. Peristaltismo disminuido, de timbre normal sin soplos abdominales. Puñopercusión renal bilateral negativa
Extremidades Inferiores: edemas con fóvea hasta tercio inferior tibial, pero sin signos de trombosis venosa profunda

Se realiza una radiografía de tórax que no muestra alteraciones agudas, electrocardiograma con ritmo sinusal y bloqueo de primer grado ya conocido, pero sin alteraciones en el segmento ST ni en la onda T. Se canaliza vía venosa y se extrae analítica, a destacar en la misma: insuficiencia renal crónica reagudizada, sodio 157 mmol/L, AST 84 U/L, ALT 97 U/L, GGT 114 U/L y CPK 827 U/L. La gasometría revela una acidosis metabólica con ácido láctico elevado y la orina demuestra mioglobinuria. En cuanto a la coagulación, presenta trombocitopenia con 78.000/mm3 plaquetas, tiempo de protrombina 18.3 segundos, dímero D de 3000 y fibrinógeno 128 mg/dL. Resto de análisis sin alteraciones reseñables.

Ante la alta sospecha clínica de un probable golpe de calor, con los antecedentes de institucionalización y polimedicación se decide asegurar el soporte vital para el paciente con oxigenoterapia de alto flujo ya que por edad y patología de base no es subsidiaria de medidas de ventilación invasivas. Se realiza una monitorización continua con electrocardiograma, presión arterial y saturación de oxígeno. Se canaliza vía periférica y se administra fluidoterapia por la deshidratación presente tanto clínica como analíticamente. Se realiza sondaje vesical para control de diuresis.

Para el enfriamiento, se coloca al paciente en decúbito lateral aplicando paquetes de hielo en cuello, axilas, ingles y muñecas.

La paciente, como en muchos de estos casos, no tiene una evolución favorable y finalmente fallece a las 11 horas, priorizando las medidas de confort y evitando medidas invasivas tras consensuarlo con la familia.

Discusión:

El golpe de calor es una emergencia vital con aumento de prevalencia en verano y que condiciona una alta tasa de mortalidad, entre un 30 a un 80%, aumentando en las edades extremas de la vida, polimedicados…¹ Es importante realizar una buena anamnesis e historia clínica ya que al identificar rápidamente sus signos y síntomas seremos más precoces en instaurar un tratamiento adecuado, que es el principal factor pronóstico en cuanto a la evolución de la enfermedad.² En estos pacientes se produce una hipertermia que se define como una temperatura corporal central elevada, generalmente por encima de los 40.5ºC, con una disfunción asociada en el sistema nervioso central y fallo multiorgánico, en el contexto de una gran carga de calor ambiental que no se puede disipar por los medios fisiológicos convencionales.³

Hablando un poco sobre la fisiopatología, cuando la temperatura corporal aumenta, el núcleo preóptico del hipotálamo anterior estimula fibras aferentes del sistema nervioso autónomo para producir sudoración y vasodilatación cutánea, el mecanismo que trata de normalizar la temperatura corporal.⁴

El principal mecanismo de pérdida de calor en un ambiente cálido es la evaporación, pero resulta inefectiva cuando la humedad ambiental está por encima del 75%. Los otros métodos de disipación del calor son la radiación, conducción y convección, pero son inefectivos en el caso de que la temperatura ambiental exceda la temperatura de la piel.⁵

Este aumento de la temperatura corporal lleva consigo un aumento en el consumo de oxígeno, del gasto metabólico, provocando una hiperpnea y taquicardia. Esto produce una inflamación sistémica medida por el sistema de las citoquinas, desviando la sangre de la circulación esplácnica a la piel y los músculos, lo que produce una isquemia gastrointestinal con aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. Si se sigue desarrollando, puede llegar a producir un fallo multiorgánico y una coagulación intravascular diseminada.⁶

Muchos de estos mecanismos fisiológicos para afrontar un golpe de calor se encuentran alterados en las edades extremas de la vida, presentan más dificultad para disipar el calor de la piel, tienen menor área de piel que permita la transferencia de calor y tiene una menor capacidad para la vasodilatación de los vasos de la piel.⁷

El golpe de calor se puede clasificar en dos según si la sobrecarga térmica es exógena o endógena. En el caso de la sobrecarga térmica exógena se denomina pasivo o clásico, propio de personas de edad avanzada, con patología previa como demencia, alcoholismo… y en tratamiento con antihipertensivos, neurolépticos o anticolinérgicos. En este caso se produce una ganancia pasiva de calor por exposición ambiental a un ambiente caluroso, debido al descenso en la capacidad de sudar de estos pacientes.⁴

Por otro lado, está cuando la sobrecarga térmica es endógena, también llamada activa o por ejercicio. Es típico de individuos jóvenes que hacen ejercicio intenso a temperaturas altas y/o con importante concentración de humedad. Los mecanismos termorreguladores se saturan por el ambiente cálido junto con el incremento endógeno de producción de calor por el ejercicio.⁶

Existen numerosos factores de riesgo que favorecen que existan tantos casos en los meses cálidos, como son los extremos de edad, embarazo, obesidad, mala condición física, falta de aclimatación, falta de aire acondicionado, aislamiento social… Otros factores de riesgo que tienen una relevancia moderada-alta son la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, abuso de alcohol y otros medicamentos y drogas ilícitas.⁸

La mortalidad se correlaciona con el grado de elevación de la temperatura corporal, el tiempo transcurrido hasta el inicio de las medidas de enfriamiento y el número de sistemas u órganos afectados. El riesgo de mortalidad a corto plazo aumenta en aquellos pacientes que presentan anuria, coma o enfermedades cardiovasculares previas, así como aquellos que en el transcurso de la enfermedad desarrollan coagulación intravascular diseminada.⁹

La clínica se caracteriza por un inicio súbito con hipertermia (temperatura rectal >40ºC), anhidrosis (en el pasivo) y sudoración (en el activo). Además, tienen un antecedente de exposición a temperatura ambiental elevada o de realización previa de ejercicio físico intenso. Produce sintomatología a diferentes niveles¹⁰

A nivel neurológico produce ataxia, alteraciones del comportamiento, agitación, mala coordinación, alucinaciones, convulsiones, confusión, debilidad, hemiplejía, letargo, delirio, estupor… pudiendo llegar al coma.

A nivel cardíaco produce hipotensión con taquicardia e incluso degenerar en arritmias y episodios isquémicos por aumento de la demanda
A nivel pulmonar suelen presentar taquipnea y pueden llegar a cor pulmonale, síndrome de distrés respiratorio agudo y edema pulmonar
A nivel renal se suele producir una insuficiencia renal aguda prerrenal por la deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas con acidosis metabólica

Puede producir también náuseas, vómitos, enrojecimiento por la vasodilatación cutánea, isquemia intestinal, necrosis hepática, colestasis, ictericia, rabdomiólisis, hemoconcentración, leucocitosis, petequias, equimosis, CID, hipoglucemia… La coagulopatía podría llegar a producir una hemorragia intracraneal

En cuanto al diagnóstico no hay un test diagnóstico específico, se trata de un diagnóstico clínico basado en la anamnesis en la que habrá que interrogar sobre la exposición ambiental y/o la realización de ejercicio físico intenso y la exploración con determinación de la temperatura corporal (preferiblemente rectal en estos casos ya que es más preciso a temperaturas elevadas) y depresión del sistema nervioso central.¹¹

Las pruebas complementarias a realizar son: bioquímica con glucosa, urea, creatinina, iones, proteínas, amilasa, CPK, perfil hepático (suele existir hipertransaminasemia aunque el daño severo hepático no se manifiesta muchas veces hasta las 24-48 horas posteriores) y osmolaridad. Se debe de realizar una gasometría en la que el hallazgo más común es la acidosis metabólica o la alcalosis respiratoria y suele haber hiperlactacidemia. En el hemograma podría aparecer una leucocitosis del orden de 30.000 a 40.000. El sistemático de orina nos puede orientar al cuadro en caso de existir mioglobinuria. Por último, debemos solicitar la coagulación por si existiera coagulación intravascular diseminada o alteración por el propio daño hepático.¹²

Una radiografía de tórax nos podría demostrar edema pulmonar. El electrocardiograma puede revelar arritmias, cambios de conducción, cambios inespecíficos en el ST y la onda T o incluso isquemia en algunos casos más extremos.

En el diagnóstico diferencial entra el shock séptico, meningoencefalitis, malaria, tétanos, tifus, feocromocitoma, cetoacidosis diabética, ACV, estatus epiléptico, síndrome serotoninérgico, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, sobredosis de salicilatos y síndrome de abstinencia a alcohol/benzodiacepinas¹³

El manejo en urgencias ha de ser lo más precoz posible y su pronóstico depende de la rapidez en el enfriamiento, la corrección de las anormalidades electrolíticas y los cuidados de soporte. Se basa en los siguientes aspectos:

Asegurar un soporte vital para el paciente con oxigenoterapia de alto flujo o intubación orotraqueal si no consigue una respiración efectiva y se está deteriorando la función respiratoria. Monitorización continua de electrocardiograma, saturación de oxígeno, control de temperatura y presión arterial.¹⁴
Enfriamiento lo más rápido posible:
Lo mejor es por evaporación y convección. Se rocía con agua tibia al paciente que está desnudo mientras se utilizan ventiladores para soplar aire sobre la piel húmeda

Colocar al paciente desnudo en decúbito lateral y posición fetal, aplicar compresas de agua helada y/o sábanas frías humedecidas de manera continua en cuello, axilas e ingles. Es mal tolerada en pacientes despiertos. Algunos estudios hablan de que ponerlas en mejillas, palmas y plantas de los pies parece que pudieran producir un enfriamiento más rápido que en axilas, cuello e ingle.
Hay otros métodos que no se utilizan normalmente que son la inmersión del paciente en agua fría (es el método más rápido, pero dificulta la monitorización, la vía IV y puede ser dañino para ancianos)
Lavado pleural o peritoneal frío produce un enfriamiento rápido pero son muy invasivos y no se pueden utilizar en embarazadas ni pacientes con cirugía abdominal previa. Oxígeno enfriado y líquidos intravenosos fríos (22ºC) pueden ser complementos útiles. Lavado gástrico frío puede producir intoxicación por agua

Se deben evitar los baños con esponja con alcohol ya que grandes cantidades de alcohol pueden absorberse a través de los vasos cutáneos dilatados y producir toxicidad.
Las medidas de enfriamiento deben ser suspendidas en cuanto se llegue a una temperatura de 38-39ºC¹⁵
Los antipiréticos no son efectivos y pueden aumentar las complicaciones hepáticas y la CID. Los salicilatos pueden contribuir a la hipertermia y el dantroleno no es efectivo.

Canalizar vía venosa periférica (o vía venosa central para medir la presión venosa central)
Sondaje vesical con control horario de diuresis
Reposición hidroelectrolítica con 500mL de Ringer Lactato en 20 minutos luego fisiológico o Ringer 3000-3500mL en 24 horas en función de la presión venosa central que no debe superar los 12 cm de H2O, presión arterial, diuresis, edad y signos de fallo ventricular izquierdo. No todas las víctimas de golpe de calor tienen pérdida de volumen, hay que individualizar a cada paciente

Tratar crisis convulsivas y escalofríos si se producen con diazepam 10mg IV en 5 minutos
Prevenir el sangrado digestivo por estrés con pantoprazol 40mg/24h IV
Si requiere aminas vasoactivas se deberían evitar las que tengan estimulación alfa-adrenérgica como la noradrenalina porque la vasoconstricción grave podría impedir el enfriamiento y disminuir el flujo sanguíneo de la piel. La dopamina y dobutamina son las de elección.¹⁶

Para la coagulopatía podemos usar factores de coagulación con plasma fresco congelado y plaquetas

Estos pacientes tienen un riesgo mayor de infarto de miocardio, accidente isquémico o enfermedad renal crónica. Disfunción respiratoria que pueden ser broncoaspiración, broncoespasmo, edema pulmonar no cardiogénico, distrés respiratorio agudo, neumonitis, infarto pulmonar y hemorragia pulmonar. Arritmia y disfunción cardíaca que parece estar en relación con el aumento de catecolaminas en la sangre y que pueden producir una cardiomiopatía por estrés. Suelen ser resueltas directamente con el enfriamiento. Hay que evitar en la medida de lo posible la cardioversión eléctrica en favor de la cardioversión farmacológica.¹⁷

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