llamados hipertensos oculares o sospechosos de glaucoma, y aunque algunos desarrollarán glaucoma (40% en 10 años), otros se mantienen sin daño a pesar de las cifras tensionales elevadas. Otro grupo van a presentar alteraciones campimétricas y alteraciones de la cabeza del nervio propio del glaucoma con cifras de PIO normales, denominadas glaucoma de baja tensión o glaucoma normotensional.
En el glaucoma de ángulo abierto, la causa está en un aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a través de la malla trabecular por alteración de ésta. Sin embargo, en el glaucoma de ángulo cerrado, la causa está en un bloqueo pupilar relativo a una mayor aposición entre el iris y el cristalino que dificultará el paso del humor acuoso desde la cámara posterior a la cámara anterior, a través de la pupila acumulándose en aquella, empujando la periferia del iris hacia adelante y adoptando éste una forma convexa hacia la córnea. Así pues la amplitud del ángulo estaría disminuida con el consecuente cese de salida de humor acuoso y el aumento de la presión intraocular. Aun así la PIO es el único factor sobre el que podemos actuar para detener el programa de la enfermedad y sobre el cual van dirigidos todos los tratamientos.
En cuanto a los factores de riesgo, hay que tener en cuenta:
- Antecedentes familiares: Considerados un factor importante, cifrándose en un 4-16% de padecerlo si presenta antecedentes de primer grado.
- Edad: Se incrementa el riesgo considerablemente a partir de los 40 años. Es importante que aquellos individuos mayores de 40 sean sometidos a una revisión para descartar esta patología.
- Sexo: Aunque no hay ninguna diferencia en la PIO entre los sexos, las mujeres tienen glaucoma de tensión normal más frecuentemente que los hombres. Esto está relacionado al menos parcialmente con el hecho de que el síndrome vaso espástico es más común en las mujeres. (Santos B.I y Felipe. EM. 2008)
- Miopía: Los miopes suelen tener una PIO más alta que el resto de la población.
- Raza: En la raza negra y especialmente la asiática, la prevalencia e incidencia del glaucoma primero de ángulo abierto son mayores, aparición precoz y el curso de la enfermedad más grave que en caucásicos. (Salmon. JF. 1999)
- Problemas cardiovasculares y hematológicos: Especialmente importante en el glaucoma de baja tensión. Podrían existir alteraciones en el flujo de la cabeza del nervio óptico y también estados de hipercoagulabilidad.
- Pacientes con fuertes hipermetropías: Son ojos más cortos y pequeños, siendo la cámara anterior más estrecha creándose así como consecuencia un problema en la eliminación del humor acuoso.
- Catarata senil muy desarrollada: Existe un aumento del volumen del cristalino provocando dificultades en la salida del humor acuoso.
- Otros: Diabéticos, asimetría papilar y defectos en la capa de fibras del nervio óptico.
En pacientes con factores de riesgo, es de especial importancia no dilatar nunca la pupila, puesto que con esta maniobra se favorece el cierre del ángulo y el desenlace de un glaucoma agudo. También es importante evitar la administración de medicamentos que contengan derivados atropínicos por la posibilidad de que se desencadene un ataque agudo de glaucoma. El análisis de los distintos factores de riesgo se hará de forma independiente en cada enfermo.
Sintomatología
- Glaucoma primario de ángulo abierto:
La mayoría de las personas que cursan con glaucoma de ángulo abierto se sienten bien y, al principio, no advierte cambio alguno en la visión porque la pérdida inicial se produce en la visión periférica o lateral. La agudeza visual y nitidez de la visión se conservan hasta que la enfermedad está avanzada.
El principal problema es la ausencia total de síntomas en los pacientes. Por este motivo cuando se descubre el cuadro, ya suele existir lesión en el nervio óptico y en consecuencia afectación del campo visual. La sintomatología tardía consiste en una presión de más de 21 mmHg, ángulo camerular abierto, excavación glaucomatosa y pérdida del campo visual.
- Glaucoma de ángulo cerrado:
Es frecuente que los pacientes presenten durante días o semanas ataques esporádicos de forma frustrada o prodrómica con los siguientes síntomas: sensación de pesadez ocular y cefalea del hemicráneo del lado del ojo afecto, visión en halos coloreados alrededor de las luces. Ambos síntomas se producen en situaciones que favorecen la dilatación pupilar como por ejemplo, en la oscuridad al dormir.
Puesto que la mayoría de síntomas son pasajeros, los pacientes no acuden al oftalmólogo, hasta que no aparece el verdadero ataque de glaucoma. Ante esta situación el paciente aquejará dolor insoportable, visión nublada, aparición de síntomas vagales (bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos). En la exploración ocular se observa un ojo rojo y congestivo, con la córnea opaca por el edema, con la pupila dilatada, arrefléxica con la imposibilidad de contraerse. Además el ojo está duro al tacto como consecuencia de la enorme elevación de la PIO que generalmente se encuentra por encima de 40mmHg. (Piñero Bustamante, A)
- Diagnóstico
Dadas las repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede ocasionar si se deja evolucionar hacia estadios más avanzados (su evolución natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales y la posibilidad de ralentizar su evolución, e incluso de detener su curso con un tratamiento adecuado, hemos de hacer especial hincapié en un diagnóstico precoz. El médico de atención primaria puede contribuir a ello de forma importante explorando la papila óptica (y tonometría si dispone de material para ello), a todos los pacientes mayores de 40 años y muy especialmente a los mayores de 60 años, y a aquellos con antecedentes familiares u otros factores de riesgo del glaucoma.
Debido a la carencia de síntomas, el diagnóstico se realiza habitualmente en el seno de una consulta por otros síntomas, en una revisión rutinaria o bien cuando el enfermo tiene factores de riesgo (antecedentes familiares, etc.) y es remitido al oftalmólogo para descartar el glaucoma.
Por tanto, si un paciente tiene una PIO >21 mmHg, una papila con excavación sospechosa y antecedentes familiares (especialmente si es mayor de 40 años), deberemos sospechar de GPAA y así poder diagnosticarlo más precozmente posible.
El diagnóstico del glaucoma pretende objetivar el daño anatómico y funcional en la capa de fibras y en la cabeza del nervio óptico, basándose en alteraciones características en el campo visual, cambios específicos en la papila y capa de fibras del nervio óptico y detección de una PIO por encima del valor normal. Este punto es importante aunque no es la condición necesaria.
- Tratamiento
Los métodos de los que disponemos para disminuir la PIO son los fármacos, el láser y la cirugía. La actuación terapéutica será muy diferente según la fase en que se haya realizado el diagnóstico y de la edad del paciente. Hasta ahora ha ido dirigido a actuar sobre el principal factor de riesgo, la presión intraocular.
El objetivo es pretender detener la progresión de la enfermedad o, en el peor de los casos ralentizarla, ya que los daños ocasionados al nervio óptico son muy difícilmente reversibles a pesar del tratamiento, y si lo son, su cuantía es mínima. Para ello pretendemos disminuir la PIO hasta un nivel “seguro” en que no exista progresión del daño, que suele ser