Helicobacter pylori: diagnóstico y tratamiento
Autora principal: Paula Diest Pina
Vol. XVI; nº 1; 17
Helicobacter pylori: diagnosis and treatment
Fecha de recepción: 30/11/2020
Fecha de aceptación: 08/01/2021
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 1 – Primera quincena de Enero de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 1; 17
Autora: Paula Diest Pina
Centro de trabajo: Bloque quirúrgico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España
Resumen
La bacteria Helicobacter pylori es una bacteria que está relacionada con el desarrollo de la úlcera gástrica y duodenal, cáncer gástrico, gastritis crónica y linfoma MALT. Se ha calculado que el 50% de la población española esta colonizado por Helicobacter pylori.
La prevalencia es mayor en países en vías de desarrollo que en países desarrollados. Se relaciona con las condiciones socioeconómicas relacionándose con la falta de higiene y el hacinamiento. El diagnóstico debe de realizarse antes y después de la implantación del tratamiento erradicador, existiendo diferentes métodos de realizarlo. El tratamiento está en constante cambio debido a que se modifican las pautas en relación con la evidencia científica.
Palabras clave: helicobacter pylori, diagnóstico, tratamiento.
Abstract
Helicobacter pylori bacteria is a bacterium that is related to the development of gastric and duodenal ulcer, gastric cancer, chronic gastritis, and MALT lymphoma. It has been calculated that 50% of the Spanish population is colonized by Helicobacter pylori.
The prevalence is higher in developing countries than in developed countries. It is related to the socioeconomic conditions related to the lack of hygiene and overcrowding. The diagnosis must be made before and after the implantation of the eradication treatment, there are different methods of carrying it out. Treatment is constantly changing due to changing guidelines in relation to scientific evidence.
Keywords: helicobacter pylori, diagnosis, treatment.
Introducción
El 50% de la población esta colonizada por H. pylori, esta bacteria se adapta a la mucosa gástrica lo que provoca una colonización y transmisión persistente1. Es una infección que se relaciona con el nivel socioeconómico, condiciones higiénicas deficientes y el hacinamiento, adquirida por ingestión oral y transmitida habitualmente dentro de la familia en la infancia1. La prevalencia es alta en países en vías de desarrollo y baja en países desarrollados1.
La infección por Helicobacter pylori está implicada en el desarrollo de la úlcera gástrica y duodenal, cáncer gástrico, gastritis crónica y linfoma MALT por lo que su diagnóstico precoz y su tratamiento adecuado son relevantes2.
El diagnóstico debe de realizarse antes y después del tratamiento erradicador2. Existen pruebas de diagnóstico que son más accesibles, mejor toleradas y con un coste menor2. Sin embargo, si se detectan signos o síntomas de alarma se realizará una endoscopia y biopsia gástrica2. Por ello la elección de la prueba dependerá tanto de la accesibilidad como de las circunstancias del paciente2. Su manejo y tratamiento se encuentran en constante cambio debido al aumento de la evidencia disponible y la necesidad en la eficacia de los tratamientos3.
Etiología4,5
El H pylori es un microorganismo gramnegativo en forma de espiral que se ha adaptado a crecer en un medio ácido. Se ha encontrado en perros, gatos, cerdos y primates.
Se relaciona con las condiciones socioeconómicas, reflejado por unas peores condiciones higiénicas y por un elevado grado de hacinamiento.
La transmisión suele ser oral y realizarse durante la ingesta oral. También, se ha documentado a través de la intrumentalización con endoscopios y sondas gástricas. Por último, otra vía alternativa es la ruta oro-fecal.
Fisiopatología4
Los efectos de la infección de Helicobacter pylori puede pasar inadvertida sin efectos clínicos, relevantes o dependiendo de donde se produzca la infección causará una sintomatología o puede presentarse mixta.
-Infección antral predominante: por alteración en la liberación de somatostatina se produce mayor cantidad de gastrina. Esta hipersecreción gástrica predispone o la úlcera prepilórica o dudenal.
-Infección predominante del cuerpo: disminuye la producción de ácido e induce a atrofia gástrica debido al aumento de la producción de interlucina-1 beta. Se predispone a la úlcera gástrica y al adenocarcinoma gástrico.
Este microorganismo sobrevive en el medio ácido del estómago pudiendo erosionar la barrera mucosa. Las personas que presentan infección por Helicobacter pylori tienen entre 3 y 6 veces más de producir cáncer gástrico. Además, se asocia al adenocarcinoma de tipo intestinal del cuerpo gástrico y antro pero no con cáncer del cardias gástrico.
Clínica5
Los procesos ulcerosos suelen presentarse con una clínica particular que suele incluir periodos de epigastralgia, dispepsia y ardor. Aunque a veces debuta con complicaciones, siendo la más frecuente la hemorragia digestiva.
Ulcera duodenal
Los síntomas son dolor epigástrico precedido por ardor o acidez y de forma periódica. El dolor aparece de madrugada y se calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas y vuelve a repetirse en la comida llamándose dolor a tres tiempos. También son frecuentes los vómitos, náuseas, hematemesis o melena (aunque es más bien una complicación).
Es la úlcera más frecuente y suele aparecer en personas de entre 25 y 55 años. Además, es frecuente que aparecen en personas ansiosas, depresivas y también que tenga trastornos endocrinos (síndrome de Zollingher-Ellison, Síndrome de adenomas endocrinos múltiples e hiperparatiroidismo).
Úlcera gástrica
Los síntomas abarcan dolor epigástrico llamado dolor a cuatro tiempos y aparece después de las comidas. También aparece pirosis y vómitos pituitosos o alimentarios.
Hemorragia digestiva alta
Se presenta como hematemesis melena, hematoquecia e hipotensión arterial.
Pudiendo estar estable o inestable hemodinámicamente y con o sin sangrado activo.
Cáncer gástrico
Es asintomático en estadios tempranos pero el avanzado se muestra pérdida de peso, dolor abdominal, disfagia, vómitos persistentes y anemia.
Diagnóstico1,6,7,8
En la actualidad existen varias formas de diagnosticar la presencia de H pylori, sin embargo, es más relevante saber a quién se tiene que hacer que el diagnóstico en si porque el 90% de la población esta colonizada. Por lo tanto, debe de realizarse a quien tiene una sintomatología especifica. Entre la variedad de métodos se dividen entre los no invasivos, que no requieren endoscopia y los invasivos que la requieren.
Cultivo
Es una técnica compleja, de elevado coste que posee una elevada especificidad alrededor del 100% pero una sensibilidad menor que otras técnicas diagnóstico. Tipifica al organismo y determina su sensibilidad frente a agentes bacterianos lo que sirve para un abordaje del régimen terapéutico más preciso.
Serología
Indican una exposición previa al organismo pero no discierne entre personas con infección activa y enfermedad e individuos sanos son exposición previa a la infección. Además, para observar desde la administración del tratamiento erradicador y la disminución de los títulos de anticuerpos tiene que pasar un tiempo largo aproximadamente de seis meses.
Test rápido de ureasa
Consiste en poner en contacto una muestra de mucosa con un medio líquido que contiene urea y un indicador de Ph. En el caso de producirse actividad de ureasa el Ph se modifica y cambia de color. Es un método rápido, barato y sencillo pero su sensibilidad es menor si lo que se pretende es confirmar la desaparición de H pylori tras administrar un tratamiento erradicador.
Prueba del aliento con urea marcada con 13C o 14C
Se basa en la capacidad de la ureasa producida por H pylori para hidrolizar una solución de urea marcada con 13C o 14C. Si la bacteria está presente la actividad ureasa desdobla el enlace 13C-urea, incrementando la proporción del isótopo de carbono espirado. El uso de 13C tiene ventajas como que es un isótopo natural, estable y no radiactivo que puede usarse tantas veces como se quiera, incluso en niños y embarazadas. Si se usan antibióticos o inhibidores de la bomba de protones en los días previos pueden resultar fasos negativos. Se recomienda retrasar la prueba un mes desde la finalización del tratamiento antibiótico y al menos catorce días desde la suspensión de los inhibidores de la bomba de protones. Es la técnica de elección para verificar la erradicación de H pylori porque confirma de forma precoz su erradicación.
Tratamiento2,3,9
El manejo del tratamiento se encuentra en constante cambio y revisión debido a la alta producción científica creando evidencia y la exigencia cada vez mayor de su tratamiento y abordaje.
El tratamiento erradicador se indica para la úlcera péptida activa o antecedente del linfoma MALT gástrico de bajo grado, familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico, resección quirúrgica o endoscópica de cáncer gástrico, dispepsia funcional y Helicobacter pylori.
Actualmente en España, no se recomienda la terapia tripe clásica de inhibidor de bomba de protones (IBP) más claritromicina y amoxicilina. Esto se debe a que en no se recomienda si las tasas locales de resistencia a claritromicina son mayores del 15%. España se sitúa en torno a una resistencia a este antibiótico entre el 14-18%. Es esencial que el paciente este motivado para que haya una elevada adherencia al tratamiento puesto que son pautas de tratamientos relativamente largas, de alrededor 14 días.
La primera línea de tratamiento se basa en fármacos y consiste en: inhibidor de la bomba de protones cada 12 horas más claritromicina 500 mg cada 12h más amoxicilina 1 g cada 12h y metronidazol 500 mg cada12h durante 14 días. Si existiera alergia a penicilina la pauta se modificaría así, inhibidor de la bomba de protones cada 12 horas más bismuto 120 mg cada horas o 240 mg cada 12 horas más tetraciclina (doxiciclina) 100 mg cada 12h más metronidazol 500 mg cada 8h y con una duración de 10 a 14 días.
Si existiera fracaso en el primer tratamiento se recomienda una pauta basada en inhibidor de bomba de protones cada 12 horas más amoxicilina 1 gr cada 12h más levofloxacino 500 mg cada 24 horas y bismuto 240 mg cada 12h. Otra alternativa consistiría en inhibidor de la bomba de protones cada 12 horas más bismuto 120 mg cada 6 horas (o 240 mg cada12h) más tetraciclina (doxiciclina 100 mg cada 12h) más metronidazol 500 mg cada 8h de 10 a 14 días. Si existiera alergia a penicilina se recomienda emplear una terapia triple con inhibidor de la bomba de protones más levofloxacino más claritromicina.
A veces la infección por Helicobacter pylori persiste, aunque se hayan administrados los tratamientos erradicadores. Se debe reevaluar a estos pacientes individualmente para saber si el beneficio de la erradicación y el uso de tratamientos más complejos compensa.
Cuidados generales en pacientes con úlcera gastroduodenal7
Se ha descrito una relación entre el consumo habitual de tabaco y la úlcera péptida debido a posiblemente un estímulo de la bomba de protones. Por eso en estos pacientes se debe evitar el consumo de tabaco.
También, en estos pacientes se debe evitar el consumo de bebidas alcohólicas puesto que puede lesionar la capa mucosa del estómago y producir gastritis. Además, no se ha descrito la relación que el alcohol puede precipitar las úlceras previamente curadas pero sí que existe evidencia de que puede retrasar la cicatrización de la úlcera en fase de tratamiento.
La cafeína tanto en café, té o refrescos de cola es un estimulante de la secreción gástrica y aunque no existe evidencia de un efecto negativo en la cicatrización de las úlcera, no parece conveniente su uso sobre todo en cantidades elevadas.
La dieta antiulcerosa debe recomendarse a pacientes con características especiales como obesos, déficit de vitamina B12. Se recomienda realizar 5 o 6 comidas a lo largo del día.
Estos pacientes deben evitar el uso de AINE y corticoides sistémicos porque produce un efecto inhibidor de las prostaglandinas. Si se tuviera que tomar realizarlo con inhibidor de la bomba de protones o con un anti-H2 siguiendo unas pautas.
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