bacterianas que afectan al género humano.
En 2012 se estimo que 3000 hispanos fueron diagnosticados con cáncer de estomago, y 1600 fallecerían por esta causa. La tasa de incidencia de cáncer de estomago en hombres hispanos es 70% mayor que en hombres blancos no hispanos (20). Los hispanos son diagnosticados con cáncer de estomago a una edad joven (˂50 años) con mayor frecuencia que cualquier otro grupo étnico (21). En la figura 1 se presenta una distribución para este proceso en relación con la edad
Figura 1. Distribución de la infección por Helicobacter pylori en función de la edad.
En México aproximadamente un 66% de los adultos tienen resultados positivos de Helicobacter pylori (22) . Se piensa que la transmisión ocurre de persona a persona a través de rutas fecales-orales, orales-orales y se facilita por las condiciones de una vida atestada y una pobre higiene.
En Estado Unidos la incidencia de la infección es de 0.5 a 1% para menores de 10 años, aumentando hasta 50% con la edad. Se ha observado que en los grupos afroamericanos e indios nativos la infección se presenta en la infancia con una transmisión intrafamiliar alta, pero existe la asociación con el nivel socioeconómico bajo, higiene deficiente y hacinamiento (23).
Patogénesis
Bacteria Gram negativa, bacilo delgado y curvado con flagelos polares. La ureasa es una de las enzimas más representativas y tiene una función central en la supervivencia de la misma. Esta enzima tiene un peso molecular 550 kDa, formada por dos subunidades Urea A y urea B, requiere como cofactor el Níquel para hidrolizar la urea y producir amonio lo cual permite a la bacteria tener un medio alcalino para protegerse de la secreción ácida gástrica (3).
Presenta vario flagelos que le dan su movilidad (figura 2), estos constituidos por flagelinas que son proteínas de con un peso molecular de 50000 a 60000 kDa. Para que pueda colonizar este microorganismo debe de adherirse a la mucosa gástrica logrando esto mediante adhesinas.
Estas adhesinas son proteínas glicoconjugadas o lípidos bacterianos las cuales intervienen en la primeros estadios (17).
La adherencia de la bacteria a receptores produce cambios celulares en el huésped, permitiendo la infiltración de neutrófilos y monocitos. Dentro de las diversas adhesinas que presenta esta bacteria la mas estudiada es BabA la cual facilita la unión del microorganismo a los antígenos de Lewis b.
También existen enzimas como las fosfolipasas A2 y C al degradar los componentes lipídicos de la mucosa que le proporcionan integridad. Igualmente existen otras enzimas con actividad proteolítica como la catalasa y superoxidasa dismutasa que protege a la bacteria de los metabolitos tóxicos, producto de procesos oxidativos de defensa de los macrófagos neutrófilos (24).
Otro aspecto importante de la producción de la enzima ureasa (figura 3) es que interviene en la virulencia del microorganismo así como también la presencia de un lipopolisacárido que presenta en su antígeno “O” los carbohidratos de Lewis x y Lewis y o ambos, los cuales son glicoconjugados.
Estos antígenos intervienen para que esta bacteria evada la respuesta inmune que se presenta durante el proceso de colonización en cámara gástrica favoreciendo para que esta permanezca en el nicho. También induce una respuesta inmune contra los antígenos de Lewis que son compartidos por células eucarióticas favoreciendo a daños directos o indirectos
Figura 2. Helicobacter pylori
Otro aspecto a considerar es que una gran parte de las investigaciones mencionan los siguientes factores en el mecanismo productor de su virulencia:
- La producción de una proteína VacA que es una citoxina vacuolante la cual genera apoptosis en las células que ingresa, con la consiguiente formación de vacuolas que posteriormente se unen a componentes como retículo endoplasmático alterando su función. Esto es codificado por el gen VacA presente en todas las cepas.
- Proteína CagA que se encuentra en la membrana externa al parecer no presenta citotoxicidad. Se considera altamente antigénica y un marcador de virulencia. Esta es codificada por el gen CagA. Se encuentra presente en 100% de las cepas aisladas de cáncer gástrico.
Aproximadamente un 60% de cepas producen proteínas codificadas por genes localizados en una área de patogenicidad relacionada con CagA, esta área tiene características similares a otras áreas de patogenicidad que se encuentran en Escherichia coli, Salmonella y Yersinia (26).
En estudios seroepidemiológicos detectaron niveles elevados IgG contra la proteína CagA en pacientes con ulcera duodenal, gástrica y dispepsia no ulcerosa (27).