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Hiperpigmentación cutánea: Tipos, causas comunes y tratamientos. Revisión de tema

Hiperpigmentación cutánea: Tipos, causas comunes y tratamientos. Revisión de tema

Autora principal: Mariana Torres Vargas

Vol. XX; nº 08; 412

Topic Review: Skin Hyperpigmentation: Types, Common Causes, and Treatments

Fecha de recepción: 5 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 23 de abril de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 08 Segunda quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 08; 412

 

Autores:

Mariana Torres Vargas. Médico General. Alajuela, Costa Rica; ORCID: 0009-0004-2859-4629.

Luis Picado Alfaro. Médico General. San José, Costa Rica; ORCID: 0009-0000-8081-6752.

Alberth Espinoza Chacón. Médico General. Heredia, Costa Rica; ORCID: 0009-0000-9590-0447.

María Paula Rodríguez Alfaro. Médico General, San José, Costa Rica; ORCID: 0009-0007-2932-1114.

Josué Escobar Rojas. Médico General, San José, Costa Rica; ORCID: 0000-0468-3935.

Valeria Espinoza Bermúdez. Médico General, San José, Costa Rica; ORCID: 0009-0002-0684-5103.

 

Resumen:

 

Los trastornos de  hiperpigmentación son alteraciones en la distribución o síntesis de melanina, que generan un aumento patológico de la pigmentación cutánea. Estas disfunciones se clasifican en hiperpigmentación difusa o focal, dependiendo de su extensión y etiología. La hiperpigmentación difusa afecta amplias superficies cutáneas y puede ser secundaria a patologías sistémicas como la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison), la hemocromatosis o la intoxicación por ciertos fármacos como antipalúdicos o citotóxicos. Además, puede deberse a la deposición dérmica de hemosiderina o carotenos, confiriendo una coloración anómala.1,2 En contraste, la hiperpigmentación focalizada se presenta en áreas circunscritas y está asociada a factores exógenos como la radiación ultravioleta o procesos inflamatorios, así como a trastornos intrínsecos como el melasma, el lentigo solar y la hiperpigmentación postinflamatoria.1,2

En este trabajo se presentarán las múltiples causas de la hiperpigmentación en la piel, los tipos más comunes, así como su tratamiento y prevención.

 

Palabras clave:Melanocitos, hiperpigmentación cutánea, melanina, hiperpigmentación focal, hiperpigmentación difusa, epidermis, queratinocitos, proliferación.

 

Abstract:

Hyperpigmentation disorders are alterations in the distribution or synthesis of melanin, which generate a pathological increase in skin pigmentation. These dysfunctions are classified as diffuse or focal hyperpigmentation, depending on their extent and etiology. Diffuse hyperpigmentation affects large skin surfaces and may be secondary to systemic pathologies such as primary adrenal insufficiency (Addison’s disease), hemochromatosis or intoxication by certain drugs such as antimalarials or cytotoxins. In addition, it may be due to dermal deposition of hemosiderin or carotenes, conferring an abnormal coloration. 1,2

In contrast, focal hyperpigmentation occurs in circumscribed areas and is associated with exogenous factors such as ultraviolet radiation or inflammatory processes, as well as intrinsic disorders such as melasma, solar lentigo and post-inflammatory hyperpigmentation. 1,2This paper will present the multiple causes of skin hyperpigmentation, the most common types, as well as their treatment and prevention.

 

Key Words:Melanocytes, cutaneous hyperpigmentation, melanin, focal hyperpigmentation, diffuse hyperpigmentation, epidermis, keratinocytes, proliferation.

 

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses .La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

 

Metodología

Para esta revisión se consultaron diversas fuentes de artículos, revistas y libros tales como: Fitzpatrick Atlas de Dermatología clínica, Fourth Edition Dermatology, Pubmed, Academia americana de dermatología.

 

Introducción

 

Los melanocitos son células dendríticas derivadas de la cresta neural del neuroectodermo, localizadas en la epidermis, el mecanismo fisiopatológico subyacente involucra la hiperactividad de los melanocitos epidérmicos,que sintetizan melanina mediante la activación de la tirosinasa en los melanosomas, la cual tiene funciones como absorción y dispersión de la luz ultravioleta, neutralización de radicales libres, reacciones de oxido-reducción acopladas y almacenamiento iónico. El proceso químico por el cual se forman se llama Melanogénesis, una alteración en este puede generar defectos en la pigmentación. 1,2,3

 

La sobreproducción de melanina puede ser inducida por radiación ultravioleta, disrupciones hormonales o procesos inflamatorios que alteran la homeostasis de la pigmentación cutánea. La exposición solar crónica es el principal factor desencadenante, ya que estimula la melanogénesis como respuesta fotoprotectora.

Asimismo, la inflamación dérmica secundaria a acné, eccema o traumatismos puede generar una respuesta hiperpigmentariapostinflamatoria. Citoquinas y factores de crecimiento liberados en procesos inflamatorios o de daño celular como el factor de crecimiento similar a la insulina pueden alterar la función de los melanocitos, favoreciendo la producción excesiva de melanina mediante las prostaglandinas (incluida la PGE2) y los leucotrienos (incluidos LTC4 y LTD4). Se ha demostrado que estos estimulan los melanocitos epidérmicos, lo que a su vez produce una alteración en la capa basal de la piel. Esto conduce a la deposición dérmica de melanina y la posterior activación de los macrófagos. Por ejemplo, mácula oscura que suele aparecer en zona afectada después de una lesión en la piel como un corte, quemadura o brote de acné. O lo que se conoce como acantosis nigricans mancha oscura en zonas de pliegues, principalmente el cuello.4,5Factores hormonales como la estimulación de los receptores de estrógenos y progesterona sobre los melanocitos pueden inducir melasma en pacientes predispuestos.3,4,5

 

La edad y envejecimiento también son otro factor importante, ya que a medida que se envejece la producción de melanina en ciertas áreas de la piel puede volverse más desorganizada, lo que resulta en la formación de manchas de envejecimiento o manchas de la edad, también conocidas como lentigos solares.1,3

 

Presentación clínica y causas comunes

 

Las alteraciones en hormonas como el estrógeno, la progesterona, la prolactina, el cortisol, y los andrógenos son responsables de muchos de los casos de hiperpigmentación.

El melasma es una de las causas hormonales más comunes de hiperpigmentación es producido por el aumento de la progesterona y estrógenos durante el embarazo o incluso durante terapias con anticonceptivos orales que inducen la sobreproducción de melanocitos.

Puede afectar la epidermis y la dermis, y clínicamente se presenta como máculas marrón oscuras , simétricas, de bordes irregulares localizadas principalmente en la frente, mejillas, labio superior y nariz.6,13

Trastornos endocrinos con insuficiencia adrenal primaria, Enfermedad de Addison, también suelen presentarse con hiperpigmentación en piel que comúnmente afecta las palmas de las manos, las plantas de los pies, el rostro, cuello  y pliegues. El mecanismo por el cual es causada se debe al  aumento en la secreción de hormona adrenocorticotrópica(ACTH).La ACTH y la hormona melanocito estimulante (MSH) comparten una estructura similar, por lo que la ACTH también puede activar los melanocitos en la piel, aumentando la producción de melanina.5,6,13

 

Personas con trastornos relacionados con el exceso de cortisol como en el Síndrome de Cushing, pacientes con tumores en la hipófisis o las glándulas suprarrenales, o aquellos que reciben terapia prolongada con corticosteroides también pueden sufrir de hiperpigmentación debido  a la liberación de hormonas que generan la estimulación del melanocito.

El exceso de andrógenos puede afectar la producción de melanina, especialmente en áreas de la piel que son más sensibles a los cambios hormonales. Así como la resistencia a la insulina en mujeres con Síndrome de Ovario poliquístico puede contribuir a la aparición de manchas generalmente en zonas internas de muslos, axilas y en el cuello.

La hiperinsulinemia puede estimular la producción de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que en altas concentraciones puede activar la proliferación de queratinocitos , la producción de melanina en la piel y puede inducir la hiperplasia epidérmica causando así engrosamiento en la piel en las zonas hiperpigmentadas.4,5,6

 

Otros diagnósticos que pueden llevar a la hiperpigmentación cutánea es la hemocromatosis, este trastorno del metabolismo del hierro, causa que su acumulación excesiva  se deposite en la dermis e inclusive en órganos, y ese hierro acumulado en los melanocitos funciona como catalizador para la oxidación de pigmentos lo que contribuye a la aparición de coloraciones marrones y grisáceas en la piel.La uremia elevada puede causar pigmentos cutáneos por ejemplo en casos de enfermedad renal crónica en donde también se pueden acumular toxinas y desechos metabólicos.5,6,14

 

Las enfermedades reumatológicas como el Lupus Eritematosos Sistémico (LES) pueden causar hiperpigmentación cutánea como consecuencia de los efectos de los tratamientos con corticosteroides, asimismo la hiperactividad  del sistema inmunológico como las citoquinas inflamatorias afectan los melanocitos induciendo cambios en la pigmentación.

Lo anterior también se presenta en el Síndrome de Sjögren y la artritis reumatoidea. Tratamientos utilizados en estas enfermedades como el Metrotexato y la Hidroxicloroquina aunque tienen mecanismos de acción que impiden la proliferación celular y reducen la actividad del sistema inmune, también pueden generar hiperpigmentación ya que ambos aumentan la fotosensibilidad, las manchas aparecen en lugares de exposición solar. Además, la hidroxicloroquina puede acumularse en las células de la  epidermis , queratinocitos y formar pigmentaciones oscuras o grisáceas.6,14

 

Otros fármacos como la amiodarona forman complejos fármaco- proteína que causan inflamación y deposición de melanina.  También algunos generan toxicidad indirecta dañando los melanocitos como en el caso de fármacos quimioterapéuticos  ejemplo la bleomicina.

Los déficits de vitaminas como ácido fólico y vitamina b-12 también pueden causar hiperpigmentación cutánea.14

 

Los diagnósticos mencionados en su mayoría son ejemplos de hiperpigmentación difusa, sin embargo diagnósticos como acantosis negricans e hiperpigmentación post inflamatoria son más hiperpigmentaciones focales, por ejemplo también las neoplasias benignas como los lentigos solares, los cuales son máculas ovaladas, planas de color marrón y se originan por la exposición solar crónica con frecuencia en la cara y dorso de las manos. Es importante enfatizar y saber distinguir con las características que los diferencian de un melanoma.Asimismo, otros ejemplos de pigmentación cutánea  las efélides o pecas y los nevos.2,3

 

Tratamiento

 

Como ya se expuso, la hiperpigmentación difusa tiende a estar asociada con causas metabólicas, medicamentosas, hormonales, autoinmunes o inclusive neoplasias malignas, por lo que el tratamiento principal consiste en tratar  y entender la patología,  por eso es muy importante identificar la causa.

Las pautas generales de tratamiento inician con la terapia de primera línea con tópicos de combinación triple la cual incluyehidroquinona, retinoides tópicos y esteroides tópicos para la hiperpigmentación localizada.Esencialmente antes de iniciar el tratamiento se debe identificar y tratar la existencia de una dermatosis subyacente, ya que dermatosisfaciales, puedencausar hiperpigmentación postinflamatoria (HPI). 8,9

Asimismo, se recalca la importancia en la protección solar  ya que este debe ser el eje central para cualquier tratamiento de la hiperpigmentación. Es recomendable utilizar bloqueadores físicos como dióxido de titanio u óxido de zinc, además, se recomienda el uso de sombreros y ropa que reduzcan la exposición solar. 8,9

De los principales tratamientos tópicos se destaca la hidroquinona la cual funciona inhibiendo la Tirosinasa, disminuyendo la producción de melanina, además ayuda a disolver la melanina ya presente en la epidermis. Dentro de sus recomendaciones se debe aplicar por las noches y evitar el contacto en áreas sensibles.  Se puede combinar con retinoides para mayor efectividad y reducir el riesgo de irritación.11,12

La tretinoína conocida como ácido retinoico trabaja mediante la queratolisisa través de los receptores nucleares de retinoides, su mecanismo consiste en acelerar  la renovación celular y estimular la producción de colágeno.Otros tópicos  como sulfato de zinc, arbutina, ácido azelaico, ácido kójico,  se pueden agregar como un segundo tópico, pero se pueden probar como monoterapia.12,15

 

Procedimientos

 

La exfoliación química  es muy buena opción de tratamiento si se utiliza de manera correcta.  Los más utilizados son el alfa-hidroxiácidos (AHA)  o ácido glicólico al 20-70 %, , el beta-hidroxiácido (BHA) o ácido salicílico al 20-30 %, y ácido tricloroacético (TCA) al 10-25 %. Se cree que un tratamiento previo con hidroquinona al 4 % por vía tópica ayuda a mejorar los resultados.

Importante suspender el uso de retinoides tópicos al menos siete días antes de la exfoliación.8,9,10

 

Estos peelings químicos ayudan a eliminar la capa superficial de la piel y acelerar la renovación celular. Además, pueden variar de profundidad en piel como peelings superficiales que solo afectan la epidermis ayudando a tratar pigmentación ligera o manchas solares superficiales. La Microdermoabrasión también es otra opción para la hiperpigmentación superficial  ya que es un tratamiento exfolia mediante un dispositivo que lanza microcristales para remover las células muertas.

El peeling medio abarca la epidermis y la dermis papilar, este se puede utilizar en sesiones de hasta una vez al año comparado con el superficial que necesita sesiones más frecuentes cada dos semanas o cada mes. Y el peeling profundo es utilizado para lentigos solares persistentes y pigmentaciones profundas ya que afectan la capa más profunda de la dermis.8,9

 

La terapia con láser (amplificación de luz por emisión estimulada de radiación)  es otra opción de tratamiento, tiene alta precisión y existen diversos tipos, los más utilizados para trastornos hiperpigmentarios son el de luz verde, luz roja e infrarrojo.

El láser de luz verde: Láser colorante pulsado (PDL) son más eficaces para trastornos epidérmicos como el melasma debido a que tiene longitudes de onda más cortas. Pueden aparecer hematomas después de la irradiación láser ya que su longitud es absorbida por la oxihemoglobina y las lesiones clínicas  suelen  aclararse en 4 a 8 semanas.16

El láser de luz roja tiene longitudes más largas que penetran la dermis , duración del pulso del láser rubí QS varía de 20 a 50 ns y la del láser alejandrita QS de 50 a 100 ns, poseen mecanismo fototérmico para fragmentar las partículas de melanina, estos no dejan hematomas ya que no son absorbidos por la hemoglobina.8,10,11

 

Los láseres de infrarrojo: QS Nd:YAG (1064 nm), duración de pulso de 10 ns. Esta longitud es absorbida menos por la melanina en comparación los láseres mencionados, se distingue por su capacidad de penetrar más profundo en la piel y puede resultar más eficaz como tratamiento en lesiones en personas de piel oscura.8,10,16

 

La aplicación controlada con nitrógeno líquido, Crioterapia, mediante el enfriamiento extremo destruye o daña las  células pigmentadas de la epidermis es decir los melanocitos, el  daño térmico o celular desencadenado por la crioterapia induce una respuesta inflamatoria local que estimula la regeneración de la piel. Este es un tratamiento no invasivo, localizado y rápido, sin embargo se debe utilizar con precaución ya que existe el riesgo de la hiperpigmentaciónpostinflamatoria principalmente en pacientes de piel oscura y si se utiliza de manera excesiva puede generar el efecto contrario de la hipopigmentación. Por estas razones para considerar el tratamiento con crioterapia deben ser pacientes que tengan piel clara, sin respuesta a tratamientos tópicos y sin antecedentes de hiperpigmentación postinflamatoria.8,9,10,11

 

Los  mejores resultados en su mayoría se logran con una combinación de tratamientos. Por ejemplo, se podría utilizar láser para eliminar lentigos solares persistentes y tratamientos tópicos como la hidroquinona y niacinamida para prevenir su aparición y mejorar el tono de la piel a largo plazo.14

 

Pronóstico preventivo

 

El pronóstico preventivo de los trastornos de hiperpigmentación depende de una evaluación detallada de su etiología, que puede involucrar factores endógenos y exógenos. Trastornos como los lentigos solares y el melasma, cuyo origen está relacionado principalmente con la exposición crónica a radiación ultravioleta (UV) y predisposición genética, pueden prevenirse mediante fotoprotección efectiva. Esto incluye el uso  de filtros solares de amplio espectro (FPS ≥ 30), y la  evitación de la radiación UV.

En casos de hiperpigmentaciónpostinflamatoria secundaria en condiciones como el acné por ejemplo, la intervención temprana con agentes tópicos como retinoides , ácido azelaico, y vitamina C, con procedimientos como peelings químicos y láseres son fundamentales para reducir la persistencia y progresión de las lesiones pigmentadas.11,12,17

 

A nivel preventivo, la identificación y manejo de los factores de riesgo, como los desequilibrios hormonales (en especial en mujeres durante el embarazo o bajo tratamiento anticonceptivo) y el uso de fármacos fotosensibilizantes, son esenciales para minimizar la recurrencia de la hiperpigmentación. Es importante que el tratamiento sea personalizado en función del tipo de piel, la profundidad y extensión de la mácula o lesión pigmentada.6,13

La combinación de tratamientos tópicos, como inhibidores de la tirosinasa, con procedimientos  debe ser cuidadosamente monitoreada, optimizando la respuesta clínica y minimizando riesgos como la hiperpigmentación postinflamatoria (HPI) o la hipopigmentación secundaria al tratamiento como en el caso del uso de la crioterapia. La continuidad en el seguimiento clínico y la adaptación de las terapias es crucial para la resolución completa y la prevención de recurrencias a largo plazo.10,11,17

 

Conclusiones

 

En conclusión, los trastornos de cutáneos representan alteraciones dermatológicas frecuentes, caracterizadas por un incremento en la producción y acumulación de melanina en la piel. Entre las variantes más prevalentes se incluyen el melasma, la hiperpigmentación postinflamatoria y los lentigos solares, cuyas etiologías están asociadas a factores como la exposición crónica a radiación ultravioleta, desequilibrios hormonales, procesos inflamatorios cutáneos previos y ciertas patologías sistémicas. Estas condiciones no solo afectan la apariencia estética, sino que también pueden impactar significativamente la calidad de vida de los pacientes, lo que subraya la importancia de un abordaje diagnóstico y terapéutico preciso.1,2,3,4

 

El tratamiento de estos trastornos requiere un enfoque multimodal, que incluye el uso de agentes tópicos despigmentantes, como hidroquinona, ácido kójico y ácido tranexámico, junto con procedimientos dermatológicos especializados, como peelings químicos y láser. La fotoprotección rigurosa constituye un pilar fundamental en la prevención y el manejo, siendo indispensable el uso continuo de protectores solares de amplio espectro. Adicionalmente, se recomienda evitar factores desencadenantes y adoptar medidas preventivas para minimizar el riesgo de recurrencia.8,10.15.16

 

Desde una perspectiva médica, es esencial establecer un plan terapéutico individualizado basado en la etiología y las características del paciente, garantizando un seguimiento adecuado y la educación sobre las medidas preventivas. Este enfoque integral no solo optimiza los resultados terapéuticos, sino que también contribuye a la salud y bienestar general del paciente, mejorando su calidad de vida y reduciendo el impacto psicológico asociado a estas alteraciones cutáneas.

 

Ver anexo

 

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