Hipertiroidismo gestacional transitorio e hiperémesis gravídica
Autora principal: Elena Pérez Galende
Vol. XVIII; nº 16; 866
Gestational transient thyrotoxicosis and hyperemesis gravidarum
Fecha de recepción: 14/06/2023
Fecha de aceptación: 15/08/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 16; 866
Autores:
Elena Pérez Galende, María Calderó Torra, Eduardo Tomás Ortega Mata, Marta Orejudo de Rivas, Pablo Vadillo Martín, Celia Rodríguez Cuesta, Javier Sánchez Ibáñez.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
Resumen: Las alteraciones en la función tiroidea son frecuentes durante el embarazo. Aunque la hipofunción tiroidea es más prevalente, el hipertiroidismo no es infrecuente y es necesario identificarlo y tratarlo de manera correcta.
La causa más frecuente de hipertiroidismo en la gestación es la tirotoxicosis gestacional transitoria, un hipertiroidismo transitorio limitado a la primera mitad de embarazo debido a un incremento en las concentraciones de gonadotrofina coriónica (HCG). Se asocia en mayor medida a hiperémesis gravídica, un cuadro de vómitos con deshidratación y pérdida ponderal asociados que cede de manera espontánea hacia se la semana 20 de gestación, con el descenso de los niveles de HCG.
Presentamos el caso de una paciente ingresada por hiperémesis gravídica severa con hipertiroidismo gestacional transitorio asociado. En ocasiones, este cuadro puede generar dudas en cuanto al diagnóstico con la enfermedad de Graves con intolerancia digestiva. Diferenciar de manera correcta estas entidades es esencial, puesto que el manejo terapéutico y su pronóstico es muy diferente.
Palabras clave: Hiperémesis gravídica, hipertiroidismo, gestación, tirotoxicosis gestacional transitoria.
Abstract: Changes in thyroid function are common during pregnancy. Although thyroid hypofunction is more prevalent, hyperthyroidism is not unusual event and needs to be correctly identified and treated.
The most frequent cause of hyperthyroidism in pregnancy is gestational transient thyrotoxicosis, a transient hyperthyroidism limited to the first half of pregnancy due to an increase in chorionic gonadotropin (HCG) concentrations. It is associated to a greater extent with hyperemesis gravidarum, characterized by vomiting with dehydration and weight loss associated that resolves spontaneously around the 20th week of gestation, with the drop in HCG levels.
We report a case of a patient with severe hyperemesis gravidarum with transient gestational hyperthyroidism. Sometimes, this entity can raise doubts regarding the diagnosis with Graves’ disease with digestive intolerance. Correctly differentiating these entities is essential, since therapeutic management and their prognosis are very different.
Keywords: hyperemesis gravidarum, hyperthyroidism, pregnancy, Gestational transient thyrotoxicosis
Declaración de buenas prácticas:
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Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
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INTRODUCCIÓN
La gestación presenta un importante impacto sobre la glándula tiroides y su función.
El hipertiroidismo gestacional transitorio es la causa más frecuente de tirotoxicosis en este periodo1. Se caracteriza por un incremento de tiroxina (T4) libre o T4 total con hormona tiroestimulante (TSH) suprimida o indetectable y autoanticuerpos antitiroideos negativos. Esta tirotoxicosis se presenta en muchos casos con elevaciones marcadas de las concentraciones de la hormona gonadotrofina coriónica (HCG) y a menudo se asocia con hiperémesis gravídica. Se trata de un proceso autolimitada con normalización de la función tiroidea con el descenso de HCG sobre la semana 18-20 de gestación2.
Es necesario identificar y tratar adecuadamente el hipertiroidismo en etapas precoces de la gestación.
CASO CLÍNICO
Mujer de 33 años, natural de Rumanía, residente en España desde hace 2 meses, sin alergias a medicamentos conocidas ni antecedentes personales ni familiares de interés. No presentaba tiroidopatía previa ni historia familiar de enfermedad autoinmune. Paciente primigesta con gestación gemelar espontánea en la semana 14 + 2 de embarazo.
Ingresa procedente de consulta ambulatoria por cuadro de hiperémesis gravídica severa con intolerancia oral, a pesar de tratamiento con antieméticos vía oral, pérdida ponderal de hasta un 14% en los últimos dos meses y hallazgo bioquímico de hipertiroidismo en analítica realizada de forma ambulatoria un mes antes, en contexto del cribado de primer trimestre. En las alteraciones analíticas destacaban una TSH indetectable y la T4 libre de 5,17 ng/dl (0,93-1,7 ng/dl), con niveles de gonadotropina coriónica beta de 60352 mU/ml y cuerpos cetónicos en orina positivos.
A la exploración física la paciente presentaba taquicardia a 110 lpm, con el resto de constantes normales, y signos de deshidratación mucocutánea. No se palpaba bocio ni se apreciaba mixedema u oftalmopatía. La exploración ecográfica ginecológica no mostró alteraciones. A su ingreso, en el estudio analítico se objetivó un incremento de las transaminasas (AST 517 U/l, ALT 1319 U/l, GGT normal), encontrándose la coagulación y hemograma normales. También, presentaba hiponatremia de 129 mmol/L (136 – 145 mmol/L) e hipopotasemia de 3,14 mmol/L (3,5 – 5,1 mmol/L), con los demás iones en rango de normalidad y gasometría venosa sin alteraciones. Se solicitó una ecografía abdominal sin hallazgos ecográficos significativos. Se realizó una nueva determinación de función tiroidea hallándose una TSH <0,005 mU/L (0.27 – 4.2 mU/L) con T4 libre de 2,89 ng/dl.
Se planteó el diagnóstico diferencial entre hipertiroidismo clínico de etiología autoinmune debido a enfermedad de Graves, hepatitis vírica y tirotoxicosis gestacional transitoria con hiperémesis gravídica asociada. La serología de virus hepatotropos fue negativa.
Ante los hallazgos, se solicitó interconsulta al servicio de Endocrinología. Para completar el estudio y aclarar la etiología del hipertiroidismo, dada la clínica tan florida de la paciente y los hallazgos analíticos, se incluyeron anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSI), que resultaron negativos. Además, para descartar otras posibilidades diagnósticas, se realizó una ecografía de tiroides a pie de cama, en la que no se observaron alteraciones estructurales, ni aumento de vascularización o nódulos, con un tamaño de la glándula dentro de la normalidad.
Ante la impresión diagnóstica de hipertiroidismo gestacional transitorio secundario a hiperémesis gravídica y gestación gemelar con elevación de BHCG, se inicia tratamiento sintomático con antieméticos vía intravenosa e hidratación con fluidoterapia intravenosa, así como suplementación vitamínica y reposición hidroelectrolítica. No se inició tratamiento con fármacos antitiroideos, puesto que no existía indicación.
Al quinto día de ingreso, la paciente presentaba mejoría clínica con cese de cuadro de náuseas y vómitos, recuperando la tolerancia de alimentación por vía oral. Además, se corrigieron las alteraciones hidroelectrolíticas y el estado de hidratación. Dada la buena evolución, la paciente es dada de alta.
Acude a revisión en consultas al mes del alta, encontrándose la paciente sin sintomatología. En analítica de control se aprecia normalización de función tiroidea, que confirma diagnóstico de sospecha, con una TSH de 0,946 mU/L y T4 libre normal.
DISCUSIÓN
Durante la gestación existen modificaciones fisiológicas que influyen en los parámetros de normalidad de las pruebas de función tiroidea materna. En este periodo se produce un incremento en la excreción renal de yodo con un mayor requerimiento diario, un incremento de las proteínas transportadoras de tiroxina (TBG) y de la producción de hormonas tiroideas, así como un efecto estimulante de la HCG sobre la glándula tiroides.
Como consecuencia, en pacientes sanas, aparecen cambios en el metabolismo de las hormonas tiroideas y en la regulación del eje hipotálamo-hipofisario. Los niveles de TBG y T4 total se elevan en la semana 7 y alcanzan un pico máximo en la semana 16 de gestación, permaneciendo elevados hasta el parto. La concentración sérica de TSH es menor durante la gestación debido al efecto estimulante de la HCG sobre el receptor de TSH, lo que produce un incremento en la producción de hormonas tiroideas y una reducción en los niveles de TSH. Es en el primer trimestre donde se alcanzan menores concentraciones de TSH, de hasta 0,1 mU/L, coincidiendo con niveles séricos más elevados de HCG con un pico entre las semanas 7 y 11 de embarazo.
En el segundo y tercer trimestre los niveles se incrementan gradualmente, pero permanecen por debajo de los niveles de referencia de mujeres no gestantes.3,4
Sin embargo, las alteraciones patológicas en la función tiroidea son frecuentes en mujeres en edad fértil y también durante el embarazo. A pesar de que el hipertiroidismo es menos frecuente que la hipofunción tiroidea, durante la gestación puede ocasionar complicaciones graves.
Aproximadamente un 5% de las mujeres presentarán niveles de TSH <0,1 mU/L, o incluso indetectable, en el primer trimestre de embarazo1. Ante este hallazgo, en la evaluación inicial se recomienda realizar una historia clínica y exploración física detalladas, así como una determinación de T4 libre o T4 total y la medición de anticuerpos TSI y T3 total materna, que serán de utilidad para aclarar la etiología.4,5,6
La causa más frecuente de tirotoxicosis es una hiperfunción de la glándula tiroides (hipertiroidismo), objetivándose entre el 0,1 y 0,4% de las mujeres gestantes. La etiología más prevalente de hipertiroidismo es autoinmune pudiéndose alcanzar la enfermedad de Graves en el 0,2% de las gestantes. Otras causas como bocio multinodular tóxico, adenoma tiroideo tóxico y tiroiditis son menos frecuentes. Sin embargo, la causa más común de tirotoxicosis en el embarazo es el hipertiroidismo gestacional transitorio, entre el 1 y 3% de las gestantes, siendo más frecuente que la enfermedad de Graves.1,7
El hipertiroidismo gestacional transitorio se caracteriza por una elevación de la T4L y TSH sérica suprimida, limitándose a la primera mitad de la gestación. Se produce por una elevación en las concentraciones séricas de HCG.8
La causa más frecuente de hipertiroidismo gestacional transitorio es la hiperémesis gravídica. Se define como un cuadro de náuseas y vómitos severos en el primer trimestre de gestación, asociando pérdida ponderal superior al 5%, deshidratación y cetonuria. En estos casos, a menudo, tanto el hipertiroidismo como los vómitos ceden de manera espontánea hacia la semana 20. Ocurre de 3 a 10/1000 gestaciones, siendo más frecuente cuando existe historia previa o en caso de una gestación múltiple.9
Otras etiologías menos frecuentes asociadas a tirotoxicosis por elevación de HCG son embarazo múltiple, mola hidatiforme y coriocarcinoma. La hiperreactio luteinalis y la tirotoxicosis familiar gestacional, esta última caracterizada por una hipersensibilidad del receptor de TSH a la HCG, son más infrecuentes.4,7
Es necesario diagnosticar adecuadamente la causa de cualquier paciente con tirotoxicosis, ya que el manejo y pronóstico es muy diferente. El diagnóstico diferencial en el primer trimestre de gestación es entre hipertiroidismo por enfermedad de Graves y tirotoxicosis gestacional transitoria. Ambos pueden cursar con clínica clásica de hipertiroidismo como nerviosismo, temblor, palpitaciones, cansancio e intolerancia al calor. La ausencia de sintomatología de hipertiroidismo previa a la gestación y de historia familiar de patología autoinmune, así como ausencia de signos propios de enfermedad de Graves como bocio u oftalmopatía y la presencia de náuseas y vómitos floridos orientan al diagnóstico de una tirotoxicosis gestacional transitoria.
Otro de los elementos claros en el diagnóstico diferencial es la elevación de los TSI en la enfermedad de Graves, siendo negativos en la tirotoxicosis gestacional.4,5 También, los niveles de HCG serán más altos en los casos de tirotoxicosis gestacional transitoria, aunque esto no siempre es útil en la práctica clínica. En caso de anticuerpos negativos o presencia de nódulos tiroideos a la exploración, se recomienda completar estudio mediante ecografía de tiroides, sin embargo, esta no es de utilidad para distinguir entre enfermedad de Graves y tirotoxicosis gestacional.4,8
Asimismo, ante un cuadro de hipertiroidismo prolongado, más allá del primer trimestre, se debe descartar otra patología diferente.
En el manejo de las pacientes con hipertiroidismo gestacional transitorio no está indicado el tratamiento con fármacos antitiroideos, ya que se trata de un cuadro autolimitado, con normalización de hormonas tiroideas a partir del segundo trimestre de embarazo, y además el empleo de este tratamiento en la gestación no está exenta de riesgos para el feto. En caso de ser necesario, se puede considerar el empleo de beta-bloqueantes como tratamiento sintomático, a bajas dosis durante un periodo limitado de tiempo con un seguimiento estrecho.4,5,10
De forma general, no se requieren controles adicionales de función tiroidea. Asimismo, esta entidad no se asocia a complicaciones maternas ni fetales.5
En gestantes con hiperémesis gravídica es preciso un tratamiento de soporte incluyendo hidratación con fluidoterapia intravenosa, tratamiento sintomático con antieméticos y reposición hidroelectrolítica, en caso de ser necesario. En algunos casos, con hiperémesis gravídica severa con sintomatología muy florida, se requiere ingreso hospitalario.2,9
CONCLUSIÓN
Cada vez se detectan más alteraciones en la función tiroidea en pacientes gestantes y el hallazgo de una TSH por debajo del límite inferior de normalidad o incluso indetectable en el primer trimestre de embarazo no es algo infrecuente. Por ello, es necesario un diagnóstico diferencial claro, distinguiendo correctamente las formas transitorias y benignas de hiperfunción tiroidea, como el hipertiroidismo gestacional transitorio e hipermesis gravídica, del hipertiroidismo clínico, principalmente debido a la enfermedad de Graves. La clínica puede solaparse, pero hay elementos claros que permiten diferenciarlos, como la autoinmunidad tiroidea. El manejo terapéutico y pronóstico es muy diferente. En el hipertiroidismo gestacional transitorio se desaconseja el empleo de fármacos antitiroideos ya que no existe evidencia de que aporte ningún beneficio, siendo suficiente el tratamiento sintomático.
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