De lo anterior es posible afirmar que, a menor disponibilidad del dioxígeno, se restringe la incorporación celular de la glucosa al cerebro, consumidor del 20% de toda la energía metabólica generada en el organismo. En consecuencia el estado de hipoxia deprime la glucólisis, vía integradora principal del metabolismo, disminuyendo la eficiencia energética del mismo. Esto permite explicar dos resultados observacionales de la práctica médica en relación con los alcohólicos: 1) La pérdida de la capacidad cognitiva, y 2) La baja temperatura corporal. La primera puede ser muy notable en el alcohólico crónico (más de 3 tragos de bebida fuerte o de 3 cervezas por día), mientras que la segunda es más propia del fumador dependiente (20 o más cigarrillos diarios), sin descartar los efectos de la anorexia alcohólica. Sin embargo, en el trabajo de los profesores de la Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona , doctores Puig y Mendieta, se prioriza el papel de la nicotina, que por su similitud estructural con la acetilcolina, se comporta como inhibidor competitivo de este neurotransmisor, y actúa en el sistema nervioso vegetativo mediante su acción en los receptores colinérgicos. En las dosis de nicotina alcanzadas en el humo del cigarro para el fumador dependiente, hay estimulación simpática ganglionar, con liberación de adrenalina, noradrenalina y dopamina, provocando un incremento de la frecuencia cardíaca, y una intensa vasoconstricción periférica con descenso de la temperatura cutánea (73)
En relación con el primero de los dos resultados citados en el párrafo anterior, se tiene para los hombres de edad mediana que beben al día más de 36 gramos de alcohol, equivalente a dos tragos y medio, que pueden acelerar en hasta seis años la pérdida de la memoria, según un artículo de la Dra. Séverine Sabia (profesora del Royal University College de Londres), que publica la revista Neurology 2014, January (74)
En la publicación de la Academia Estadounidense de Neurología, se indica que en cambio no se detectaron diferencias en la memoria o la función ejecutiva en los hombres que no beben, que han abandonado el trago o que toman alcohol con moderación (74). La hipocincemia como desreguladora de la excitabilidad neuronal es un factor de riesgo para el sistema nervioso central también estudiado (75).
En cuanto al segundo resultado, es altamente probable que el descenso de la temperatura sea irreversible, porque la respuesta al estímulo nervioso simpático en estado de hipoxia, al recorrer el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides-adipocito, resulta de muy baja eficiencia desacopladora de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias del tejido adiposo pardo, ya que la hipocincemia severa (< de 5 mmoles/L de cinc) determina una muy baja presencia en sangre de leptina (76).
Un equipo de científicos descubrió una proteína denominada isocitrato deshidrogenasa (IDH1) presente en altos niveles en el cáncer pulmonar, que podría favorecer el diagnóstico no invasivo de esta enfermedad. En base a los datos obtenidos, los expertos plantean que el IDH1 se puede utilizar para detectar cáncer de pulmón en estadio 1; sin embargo, también podría ser utilizado para detectar la fase precancerosa (77). La IDH1 parece ser isoforma con la isocítrico deshidrogenasa enzima principal reguladora del Ciclo de Krebs, lo que confirmaría la hipótesis de la relación entre la depresión de la respiración celular y la fase precancerosa en el pulmón.
DISCUSIÓN
La data presentada contiene evidencias suficientes para inferir:
Que la ingestión elevada de alcohol da lugar a un cuadro clínico de hipocincemia ( menos de 10 µmoles/L), y a cantidades en exceso de especies reactivas del oxígeno, que determinan las disfunciones hepática y pancreática siguientes: 1) En el hígado, un aprovechamiento insuficiente de la vitamina A y del ácido fólico, con pérdida de la capacidad cognitiva y depresión del sistema inmunológico ; 2)En el páncreas y en el hígado, manifestación de represión de la expresión de las enzimas colagenasas, y por tanto de las glucoproteínas, y acumulación de colágeno.
Que la continuidad de la conducta alcohólica, se produce daño oxidativo en los tejidos del páncreas y del hígado, con presencia de fibrosis difusa en esos órganos.
Que el consumo excesivo de alcohol y la aspiración continuada del humo del tabaco, desplazan de forma extrema la homeostasis del zinc hacia una hipocincemia muy baja (menos de 5 µmoles/L, y a niveles muy altos de especies reactivas del oxígeno. Se produce la represión de la expresión de IL-10 en los pulmones, hay inflamación en este tejido, y daño oxidativo en el tejido alveolar, por presencia de fibrosis; esto facilita la manifestación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y se potencia el desarrollo de cáncer pulmonar.
Que la asociación entre los procesos inflamatorios en hígado, páncreas y pulmón y las alteraciones en la homeostasis del cinc, es vinculante a través de los eventos patológicos comunes producción en exceso de especies reactivas del oxígeno y la manifestación de estrés oxidativo.
Podría finalmente recomendarse, ampliar la base de datos en relación con la relación hipocincemia-hipercalciuria idiopática en presencia de procesos inflamatorios con manifestación de estrés oxidativo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2. Prasad AS: Discovery of human zinc deficiency: 50 years later. J Trace Elem Med Biol 2012; 26:66-69.
3. Díaz García CM y Alvarez González JC. Aspectos fisiológicos del catión zinc y sus implicaciones cardiovasculares. Rev Cubana Invest Biomed 2009; 28(2)
4. Hess S Y, Peerson J M, King J C, Brown K H.Use of serum zinc concentration as an indicator of population zinc status. Food Nutr Bull 2007; 28: 403S-29S.