Ictus como primera manifestación de una endocarditis infecciosa

Ictus como primera manifestación de una endocarditis infecciosa

Autora principal: Lucía Tarí Ferrer

Vol. XIX; nº 19; 858

Stroke as the first manifestation of an infective endocarditis

Fecha de recepción: 28/08/2024

Fecha de aceptación: 02/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 19 Primera quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 19; 858

AUTORES

Lucía Tarí Ferrer¹, Elvira Tarí Ferrer¹, Clara Serrano Ferrer¹, Ana Serrano Ferrer¹.

¹             Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España

RESUMEN

El caso del que trata este artículo es el de una paciente de 45 años con antecedentes de VIH y consumo de drogas intravenosas que sufre un ictus debido a una endocarditis infecciosa. Esta enfermedad se caracteriza por la formación de vegetaciones en las válvulas cardíacas. Es más común en personas con factores de riesgo como usuarios de drogas intravenosas y portadores de prótesis intracardiacas. Los patógenos más frecuentes incluyen estreptococos, estafilococos y enterococos. Las complicaciones pueden ser graves y abarcan insuficiencia cardíaca, frecuentemente debido a daño valvular, y embolismos sistémicos que pueden causar ictus, infartos renales y esplénicos, entre otros. También puede llevar a abscesos metastásicos y aneurismas micóticos. Las complicaciones neurológicas, como el ictus embólico, pueden dejar secuelas permanentes. El diagnóstico temprano, apoyado en estudios ecocardiográficos y la iniciación rápida del tratamiento antibiótico y quirúrgico, son cruciales para mejorar el pronóstico.

PALABRAS CLAVE: endocarditis infecciosa, ictus, embolismo séptico

ABSTRACT

The case discussed in this article involves a 45-year-old patient with a history of HIV and intravenous drug use who suffers a stroke due to infective endocarditis. This disease is characterized by the formation of vegetations on the heart valves. It is more common in individuals with risk factors such as intravenous drug users and those with intracardiac prostheses. The most common pathogens include streptococci, staphylococci, and enterococci. Complications can be severe, including heart failure, often due to valvular damage, and systemic embolisms that can cause strokes, renal and splenic infarctions, among others. It can also lead to metastatic abscesses and mycotic aneurysms. Neurological complications, such as embolic stroke, can result in permanent deficits. Early diagnosis, supported by echocardiographic studies and the rapid initiation of antibiotic and surgical treatment, is crucial for improving the prognosis.

KEYWORDS: infective endocarditis, stroke, septic embolization

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

CASO CLINICO

Antecedentes personales

Mujer de 45 años. Natural de Brasil. Buen estado cognitivo. Independiente para actividades básicas de la vida diaria e instrumentales.

Sin alergias medicamentosas conocidas

Hábitos tóxicos: usuaria de drogas por vía parenteral, fumadora de 20 cigarrillos/día, consumo de alcohol de manera social.

Antecedentes médicos: Infección VIH con seguimiento errático en consultas de Infecciosas (bueno control inmunovirológico, con carga viral indetectable),  Co-infección por Hepatitis C (genotipo 1a) sin repuesta a tratamiento por mala adherencia (con estudio de Resistencias del VHC sin mutaciones), Enfermedades de trasmisión sexual recurrentes (Sifilis tratada), Abscesos mamarios, Absceso anal, Depresión.

Antecedentes quirúrgicos: Prótesis mamaria bilateral complicada con rotura de prótesis, con hematomas repetidos, capsulitis y abscesos que han requerido intervenciones quirúrgicas.

Tratamiento habitual: vacunada de Neumococo y Hepatitis B, Terapia antirretroviral con Dolutegravir/Abacavir/Lamivudina, Glecaprevir/Pibrentasvir, Tratamiento hormonal con Estradiol y CIproterona, SIldenafilo, Lormetazepam y Calcifediol.

Historia actual

Paciente llevada a Urgencias en ambulancia tras ser encontrada 1 hora previa a su llegada con buen nivel de conciencia pero con alteración del lenguaje y pérdida de fuerza en brazo y pierna derechas. Última vez vista asintomática hace 16 horas. A su llegada temperatura de 37,8ºC, con resto de constantes en rango..

A la exploración neurológica presenta buen nivel de conciencia. Cierta preferencia ocular a la izquierda que cruza línea media (1), hace seguimiento ocular y dirige la mirada al lado derecho. Impresiona de hemianopsia homónima derecha por amenaza (2). No dice mes ni edad ni obedece órdenes sencillas (2+2). Afasia global (3+2). Paresia facial supranuclear derecha (2). Mínima claudicación en extremidad superior derecha en Barré que no puntúa en la escala NIHSS. Hemihipoestesia severa derecha (2).  Puntuación total con una NIHSS de 16.

Ante estos hallazgos se activa código ictus y se realizan las siguientes pruebas complementarias:

• TC craneal, TC perfusión y angioTC: Signos de infarto hiperagudo en territorio de la subdivisión inferior de la arteria cerebral media izquierda. ASPECTS 6. Área de penumbra en región frontal izquierda. Defecto de repleción compatible con trombo parcial en la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda, con recanalización posterior. Impresión diagnóstica: Infarto completo de la circulación anterior izquierdo secundario a oclusión segmento M1 de Arteria cerebral media izquierda.
• Analítica sanguínea: Bioquímica: glucemia 97, urea 18, creatinina 0,71, sodio 134, potasio 3,5, PCR 124. Gasometría venosa: pH 7,35, pCO2 46, bicarbonato 25,5, lactato 1,8. Hemograma: Hemoglobina 11,5, Leucocitos 15.300 sin neutrofilia, Plaquetas 273.000. Coagulación sin alteraciones.
• ECG: sinusal a 93 lpm, sin alteraciones agudas de la repolarización.
• Estudio de tóxicos en sangre: Positivo a Anfetaminas, Metanfetamina, Benzodiacepinas, Metilendioximetanfetamina (MDMA).

Dados los hallazgos y la hora incierta del comienzo del cuadro, se decide trombectomía mecánica primaria.

Tras trombectomía mecánica la paciente se encuentra consciente, perceptiva. No obedece ordenes. Afasia global. Hemiplejia braquial derecha y Parálisis facial derecha. Eupneica en reposo, con saturación a 98%  con O2 nasal a bajo flujo. Hemodinámicamente estable sin precisar drogas vasoactivas. Auscultación cardiaca con ruidos cardiacos rítmicos a 85 lpm sin auscultar soplos o extratonos.

En las siguientes 24 horas, abre ojos, hace gestos, sonríe y dirige la mirada pero no entiende claramente órdenes y afasia motora completa. Paresia facial ya conocida. Hemiplejia derecha de predominio braquial e hemihipoestesia dcha.

Durante su estancia en Neurología asocia febrícula mantenida, por lo que ante síndrome febril se extraen Hemocultivos y se inicia tratamiento empírico por sospecha de posible endocarditis con Ampicilina, Gentamina y Cloxacilina. A las 48h aislamiento de Enterococcus faecalis en hemocultivos, por lo que la sospecha fundamental es la de una Endocarditis infecciosa con embolismo séptico cerebral. Se contacta con el servicio de Infecciosas y se inicia antibiótico dirigido con Ampicilina y Ceftriaxona.

Durante su estancia en el servicio de Infecciosas se amplía el estudio:

• Ecocardiograma transtorácico (ETT): no se confirman datos de endocarditis por ETT; Se realiza test de suero fisiológico agitado, sin observar paso de forma basal y tras maniobras de Valsalva. Ante ausencia de hallazgos con el ETT se realiza Ecocardiograma trasesofágico (ETE) objetivando imagen compatible con endocarditis mitral nativa, con prolapso de velo anterior con imágenes móviles sobre ambos velos e imagen sugestiva de pequeño aneurisma micótico roto sobre cúspide de velo posterior, provocando Insuficiencia mitral grado III/IV. Sin datos de endocarditis sobre resto de válvulas. Fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada. Disfunción diastólica de grado 2. Auricular izquierda ligeramente dilatada. Fracción de eyección de ventrículo derecho normal. Fina lámina de líquido pericárdico.
• Urocultivo: negativo
• Frotis nasofaringe para CPR gripe, SARS-CoV-2 y VRS: negativos
• Carga viral VIH: no detectable
• TAC abdominales pélvico para despistaje de embolismos a otros niveles: Bases pulmonares bien ventiladas. No derrame pleural ni pericárdico. Hígado de tamaño normal, contornos conservados, captación discretamente heterogénea. Microfoco hipercaptante de 9mm en lóbulo caudado que se mantiene captante en portal aumentando su tamaño (22mm); no impresiona de absceso ni foco de hepatocarcinoma (no disponemos de fase retardada). Eje esplenoportomesentérico permeable, calibre portal ectásico. Vesícula sin litiasis cálcicas. Vías biliares de calibre normal. Bazo, páncreas, glándulas suprarrenales y riñones sin hallazgos de interés. Diverticulosis colosigmoidea izda no complicada. Región vesicoprostática y resto de tubo digestivo sin alteraciones radiológicas. No se objetivan adenopatias abdominales de tamaño patológico ni líquido libre peritoneal. Sin anomalias óseas reseñables. Sin imágenes de trombosis ni focos infecciosos-inflamatorios viscerales abdominales.

Dados los hallazgos ecocardiográficos de Endocarditis infecciosa sobre vávlvula mitral nativa con perforación valvular se contacta con Cirugía cardiaca para valoración planteando por su parte cirugía valvular de forma diferida por el alto riesgo quirúrgico a nivel cerebral. Tras el inicio de tratamiento dirigido la paciente presenta buena evolución pudiendo realizarse la intervención quirúrgica de recambio valvular sin incidencias.

Se completa tratamiento antibiótico, con hemocultivos de control negativos y ecocardiograma de control con prótesis mitral normofuncionante. Se da de alta hospitalaria para continuar rehabilitación en centro sociosanitario debido a secuelas severas tras ictus (afasia motora completa y parcial sensaorial, y hemiplejia derecha).

DISCUSION:

La endocarditis infecciosa  es una enfermedad causada por una infección microbiana de la capa endotelial del corazón. La lesión característica es la vegetación que se desarrolla sobre la válvula, aunque puede desarrollarse en cualquier lugar del endocardio, también incluyendo material prótesis o dispositivos intracardiacos.

La incidencia de esta enfermedad es mayor en poblaciones de riesgo como en consumidores de drogas vía parenteral, ancianos con esclerosis valvular, portadores de prótesis intracardiacas y marcapasos, pacientes en hemodiálisis y expuestos a infecciones nosocomiales.

Los gérmenes que producen la enfermedad son aquellos que poseen mayor capacidad de adherirse al endocardio: los estreptococos, estafilococos y enterococos producen el 80% de los casos. Estos gérmenes pueden variar en función de la puerta de entrada.

Las manifestaciones clínica de la Endocarditis infecciosa son variables. La fiebre se encuentra en el 90%de los paciente, frecuentemente asociada a tiritona e hiporexia. También puede asociar sudoración nocturna, artromialgias, cefalea y malestar general. A la exploración es habitual, pero no necesario, la presencia de un soplo cardiaco nuevo. Otros signos a tener en cuenta serían las petequias en piel, conjuntivas, paladar y mucosa bucal (son características las hemorragias en astilla, las lesiones de Janeway y los nódulos de Osler).

El diagnóstico de endocarditis infecciosa debe sospecharse en pacientes con bacteriemia por microorganismos propensos a producir endocarditis, como fue el caso de nuestra paciente. Otros datos que sugeririan este diagnóstico serían la fiebre y el factor de riesgo que presentaba nuestra paciente, ser UDPV. Dentro de la evaluación inicial del paciente es necesario realizar un ECG y RX tórax, pero para el diagnóstico definitivo se realiza de inicio una ecocardiografía trastorácica que puede necesitar complementarse con una ecografía transesofágica  para la mejor identificación de las vegetaciones, y la evaluación de la disfunción valvular. Otras nuevas modalidades de imagen que se están usando son el TAC cardiaco y el PET/TC FDG (tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa)

La endocarditis está asociada a una amplia colección de complicaciones. La frecuencia y tipo de complicaciones depende de diferentes factores tales como el microorganismo causante de la endocarditis, el tiempo transcurrido hasta el inicio del tratamiento y la fragilidad del huésped.

Las complicaciones de la endocarditis incluyen patología cardiaca, neurológica, renal, esplénica, pulmonar y musculoesquelética. Puede ser por mecanismo directo, a distancia o inmunomediado.

Las más frecuentes son las complicaciones cardiacas que pueden ocurrir hasta en el 50% de los pacientes con Endocarditis infecciosa, y dentro de ellas la principal es la Insuficiencia cardiaca. La causa más habitual que provoca insuficiencia cardiaca es por la insuficiencia valvular secundaria al daño producido por la infección en dicha válvula. Existen diferentes indicaciones de cirugía cardiaca en estos casos. Un absceso perivalvular tiene que sospecharse cuando aparecen alteraciones en la conducción en el ECG o fiebre persistente a pesar de un tratamiento antibiótico apropiado. El absceso puede extenderse hacia tejidos de conducción adyacentes llegando a producir bloqueos auriculoventriculares, esto principalmente ocurre en las endocarditis de la válvula aórtica. Otras complicaciones cardiacas menos frecuentes son la Pericarditis que puede evolucionar incluso a taponamiento cardiaco y fístulas intracardiacas.

También puede producirse infección metastásica: la mayor incidencia de complicaciones embólicas sistémicas se observa en infecciones aórticas y mitrales, mientras que los embolismos pulmonares son causados por endocarditis derechas. Otros factores de riesgo para que se produzcan embolismos incluyen el tamaño de la vegetación, su movilidad, el microorganismo causante y otras patologías asociadas como la fibrilación auricular. Estos embolismos pueden causar: ictus, infarto renal, infarto esplénico, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio e isquemia de extremidades.

Secundario al embolismo séptico se puede producir como evolución del mismo un absceso metastásico, cerebral, renal, esplénico y musculoesquelético (a tener en cuenta absceso en psoas cuando el paciente presenta impotencia funcional unilateral de extremidad inferior y dolor). También pueden producirse aneurismas micóticos, es decir, dilataciones producidas por infección a distancia de la pared arterial.

Complicaciones neurológicas, como en nuestro caso, como ictus embólico, absceso cerebral o cerebritis, meningitis (tanto aséptica como purulenta), encefalopatía aguda, meningoencefalitis, hemorragia cerebral (que puede ser secundario a ictus o a ruptura de aneurisma micótico) y crisis epilépticas secundarias a la patología anterior mencionada. Las secuelas neurológicas pueden ser muy diversas, desde recuperación completa tras cirugía cardiaca y antibioterapia, como alta tasa de fallecimientos en aquellos con crecimiento de S. aureus como patógeno responsable..

Dentro de las complicaciones renales se encuentran los infartos y abscesos renales, aunque también pueden producir reacciones inmunomediadas produciendo glomerulonefritis.

En cuanto a las complicaciones pulmonares pueden manifestarse como neumonía bacteriana, absceso pulmonar, derrame pleural, neumotorax.

Por último afectación musculoesquelética que debe sospecharse ante dorsalgias y lumbalgias, y dolor articular único o múltiple, siendo diagnosticados mediante pruebas de imagen de osteomielitis vertebral, artritis séptica y abscesos musculares.

BIBLIOGRAFIA

1. Mansur AJ, Grinberg M, da Luz PL, Bellotti G. The complications of infective endocarditis. A reappraisal in the 1980s. Arch Intern Med 1992; 152:2428.
2. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J 2023; 44:3948.
3. Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis. Lancet 2016; 387:882.
4. Werner AS, Cobbs CG, Kaye D, Hook EW. Studies on the bacteremia of bacterial endocarditis. JAMA 1967; 202:199.
5. Pericàs JM, Hernández-Meneses M, Muñoz P, et al. Characteristics and Outcome of Acute Heart Failure in Infective Endocarditis: Focus on Cardiogenic Shock. Clin Infect Dis 2021; 73:765.
6. Snygg-Martin U, Gustafsson L, Rosengren L, et al. Cerebrovascular complications in patients with left-sided infective endocarditis are common: a prospective study using magnetic resonance imaging and neurochemical brain damage markers. Clin Infect Dis 2008; 47:23.
7. García-Cabrera E, Fernández-Hidalgo N, Almirante B, et al. Neurological complications of infective endocarditis: risk factors, outcome, and impact of cardiac surgery: a multicenter observational study. Circulation 2013; 127:2272.
8. Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, et al. Predictors of prognosis and risk of acute renal failure in bacterial endocarditis. Clin Nephrol 1998; 49:96.
9. Bui JT, Schranz AJ, Strassle PD, et al. Pulmonary complications observed in patients with infective endocarditis with and without injection drug use: An analysis of the National Inpatient Sample. PLoS One 2021; 16:e0256757.
10. Anis HK, Miller EM, George J, et al. Incidence and Characteristics of Osteoarticular Infections in Patients With Infective Endocarditis. Orthopedics 2020; 43:24.