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Ictus isquémico por oclusión de arteria cerebral posterior

Ictus isquémico por oclusión de arteria cerebral posterior

Autora principal: Lucía Tarí Ferrer

Vol. XIX; nº 19; 869

Ischemic stroke due to posterior cerebral artery occlusion

Fecha de recepción: 28/08/2024

Fecha de aceptación: 04/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 19 Primera quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 19; 869

AUTORES

Lucía Tarí Ferrer1, Elvira Tarí Ferrer1, Clara Serrano Ferrer1, Ana Serrano Ferrer1.

1             Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España

RESUMEN

El ictus es una lesión neurológica aguda causada por alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral. En la evaluación inicial, es crucial determinar precozmente si es isquémico o hemorrágico para considerar la terapia de reperfusión. Su indicación se basa en factores como el tiempo de evolución y la condición funcional del paciente, siendo en nuestro caso la paciente no candidata al mismo por tiempo de evolución y por imposibilidad de realizar la trombectomía mecánica por localización del ictus responsable. Los principales factores de riesgo incluyen hipertensión, tabaquismo y enfermedades cardíacas. Las exploraciones físicas y neurológicas, junto con la neuroimagen, son clave para el diagnóstico.

El tratamiento se divide entre medidas generales, como el control de la presión arterial y la glucemia, y terapias de reperfusión, como trombólisis intravenosa y trombectomía mecánica, cuyo éxito depende de una administración precoz. La estrategia de manejo varía según el tipo de ictus y las características del paciente, con el objetivo de restaurar el flujo sanguíneo y reducir la morbilidad y mortalidad.

PALABRAS CLAVE: ictus, isquémico, hemorrágico, embólico, lacunar

ABSTRACT

Stroke is an acute neurological injury caused by disruptions in cerebral blood flow. In the initial evaluation, it is crucial to promptly determine whether it is ischemic or hemorrhagic to consider reperfusion therapy. The indication for such therapy is based on factors like the time of symptom onset and the patient’s functional condition. In our case, the patient was no candidate due to the time elapsed and the inaccessibility of mechanical thrombectomy due to the stroke’s location. Major risk factors include hypertension, smoking, and heart disease. Physical and neurological examinations, along with neuroimaging, are key for diagnosis.

Treatment is divided in general measures, such as blood pressure and glucose control, and reperfusion therapies like intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy, with success depending on early administration. The management strategy varies depending on the type of stroke and patient characteristics, aiming to restore blood flow and reduce morbidity and mortality.

KEYWORDS: stroke, ischemic, hemorrhagic, embolic, lacunar

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCION

Un ictus es una lesión aguda neurológica que ocurre como resultado de una alteración en el flujo sanguíneo cerebral. Según la naturaleza de la lesión se pueden clasificar en ictus isquémico (80% de los casos) o ictus hemorrágico. Se diferencia del ataque isquémico transitorio siendo este último un episodio de disfunción neurológica breve causado por isquemia sin evidencia de infarto cerebral agudo en la neuroimagen. Los ictus isquémicos pueden clasificarse principalmente en aterotrombótico vs cardioembólico, siendo menos frecuentes el infarto lacunar, infarto cerebral de causa inhabitual o infarto criptogénico.

CASO CLINICO

Antecedentes personales

Mujer de 78 años, con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad renal crónica estadío II, reflujo gastroesofágico, amnesia global transitoria y glaucoma. Vive en domicilio con su esposo, es independiente para actividades básicas de la vida diaria. Deterioro cognitivo de perfil mnésico de 2-3 años de evolución no estudiado.

En tratamiento habitual con Ácido acetilsalicilico 100mg 1 cada 24 horas, Paroxetina 20mg 1 cada 24 horas, Lansoprazol 15mg 1 cada 24 horas, Telmisartan/Hidroclorotiazida 80/12,5mg 1 cada 24 horas, Clorazepato dipotásico 5mg 1 cada 24 horas y Timolol oftálmico.

Historia actual

Acude a Urgencias comenzar con pérdida visual de inicio incierto. La encuentran sus familiares muy reiterativa y aqueja parestesias en mano izquierda. Asocia malestar general consistente en náuseas sin exteriorizar. Vómitos. A su llegada urgencias persistente con expectoración blanquecina. Niega fiebre u otra clínica acompañante.

A la exploración presenta tendencia a la hipertensión, y taquicardia. Se encuentra afebril y mantiene la saturación de oxígeno en 99 %. Neurológicamente se encuentra consciente, orientada en las tres esferas, muy inquieta e intranquila, obedece a órdenes, sin disartria, con parafasias. Discurso coherente. Destaca agnosia visual. Sin focalidad motora, ni hipoestesia, aunque describe parestesias.

Durante su estancia en urgencias presenta deterioro neurológico franco con afasia mixta, no presente en la valoración inicial por lo que se activa código ictus.

Resumen de pruebas complementarias:

  • Analíticas sanguínea: glucosa 101, Hb glicada 5,6%, ácido úrico 4, creatinina 0,81 con filtrado glomerular 69,79, proteínas 5,9 con albúmina normal. Homocisteína normal. Perfil hepático con GGT 50 y resto normal. NT-proBNP 3601. Iones normales salvo hipofosfatemia 2,11. folato y cianocobalamina normal. Perfil lipídico: colesterol 180, triglicéridos 85, HDL 56,6, LDL 107, Apo B normal, lipoproteína a normal. TSH 2,94. VSG 2, PCR 3,5. Hemoglobina 12,6, leucocitos 6000, plaquetas 148000. Perfil férrico: IST 12,55%, resto normal. Coagulación sin alteraciones.
  • Sedimento urinario: albuminuria62,8 con cociente elevado. Nitritos positivos sin bacteriuria ni leucocituria.
  • Radiografía de tórax: marcada cardiomegalia no presente en estudio previo sin poder descartar derrame pericárdico. Presencia de derrame pleural izquierdo. No se identifican claros focos de condensación parenquimatosa.
  • Electrocardiograma: fibrilación auricular a 85 latidos por minuto, sin alteraciones en la repolarización.
  • TAC multifase: no se identifican signos isquémicos. ASPECTS 10. Colateralidad buena. Imagen sugestiva de trombosis en arteria cerebral posterior derecha. Derrame pleural izquierdo en abundante cuantía parcialmente ocluido en este estudio. Se objetiva extensa área de penumbra sin core en territorio occipitotemporal derecho. Sin otros hallazgos.
  • RMN cerebral: hiperintensidad a nivel protuberancial, relacionado con rarefacción isquémica. Áreas hiperintensas en T2 y FLAIR a nivel occipital bilateral, con restricción de la difusión hídrica y CDA hipo intenso, de mayor entidad en el lado derecho, relacionado con procesos vasculares agudos en territorio de arterias cerebrales posteriores. Buena diferenciación Sustancia blanca/Sustancia gris. Atrofia corticosubcortical.

Tras los hallazgos de trombo en arteria cerebral posterior derecha a nivel P2 se contacta con neurovascular desestimando por su parte intervencionismo por localización distal del trombo. No candidata fibrinólisis intravenosa por hora de inicio de síntomas desconocido.

Durante el ingreso, se contacta por un lado con el servicio de psicosomática ante cuadro confusional agudo, fluctuante, iniciándose, tratamiento con neurolépticos (Quetiapina, Trazodona, y Haloperidol si precisa).

Por otro lado, precisa de valoración por cardiología ante ACV isquémico de posible causa cardioembólica. Describen una fibrilación auricular paroxística no valvular no conocida. En la Ecocardioscopia se objetiva severa, dilatación vía auricular con insuficiencia mitral moderada e insuficiencia tricúspide severa, sin otra patología cardiaca estructural. Ante estos resultados, se considera a la paciente candidata a inicio de anticoagulación oral permanente con anticoagulantes orales de acción directa.

DISCUSION

En la evaluación inicial del ictus hay que valorar de manera rápida los signos vitales, determinar si la hipoperfusión cerebral es debida a un ictus isquémico o hemorrágico y valorar si es posible la terapia de reperfusión. Para determinar el tipo de ictus en el momento agudo se realiza un TC cerebral (en casos seleccionados multimodal, con angioTA y TC de perfusión) ampliándose en caso necesario durante el estudio con una RMN cerebral. Para la reperfusión del flujo cerebral (el procedimiento más efectivo para evitar o reducir la isquemia cerebral) han de cumplirse unos criterios que fundamentalmente  se basan en el tiempo de evolución de la clínica y la situación basal funcional y cogntiva del paciente.

También se debe realizar una hipótesis diagnóstica basada en la anamnesis, con los antecedentes personales del paciente, la exploración física y las pruebas de imagen cerebrales iniciales.Los factores de riesgo más importantes a tener en cuenta son la hipertensión arterial seguido del tabaquismo,  diabetes, consumo de drogas (aumenta el riesgo de ictus hemorrágicos más que isquémicos), patología cardíaca y toma de anticoagulantes.

En cuanto a la exploración física hay distintos datos clave que pueden orientarnos: Auscultación de ruidos cardíacos arrítmicos de nueva aparición que nos orientaría hacia un ictus cardioembólico, una exploración del fondo de ojo y fundamentalmente una exhaustiva exploración neurológica

Entre las causas que pueden provocar hipoperfusión cerebral tenemos que pensar en:

  • Accidente isquémico transitorio definido como una disfunción neurológica sin visualizar infarto agudo en la neuroimagen.
  • Hemorragia intracerebral: que se tendrá en cuenta en pacientes con antecedentes de hipertensión, toma de anticoagulantes o antiagregantes, traumatismos y consumo de drogas.Clínicamente se presentará como una focalidad neurológica con ausencia de mejoría durante la valoración inicial va progresando a lo largo de minutos- horas. Es más común entre individuos negros o asiáticos en comparación con individuos blancos.
  • Hemorragia subaracnoidea: por ruptura de aneurismas arteriales principalmente. La clínica fundamental es una cefalea severa súbita que puede asociar o no déficit neurológico, pérdida de consciencia y náuseas o vómitos, entre otros.
  • Ictus isquémico: que pueden aterotromboticos, cardioembolicos, lacunares y otros.

En el ictus aterotrombótico la causa es la aterosclerosis procedente de una arteria extra o intracraneal siendo esta la etiología más frecuente. A su vez puede ser por distintos mecanismos: trombótico, embólico por un fragmento de una placa de ateroma que se desprende y obstruye un vaso a distancia, y hemodinámico por estenosis hemodinámicamente significativa que genera hipoperfusión cerebral en situaciones de bajo gasto. En los ictus trombóticos los síntomas pueden fluctuar con periodos puntuales de mejoría. Estos suelen ocurrir en pacientes añosos con factores de riesgo cardiovascular.

En el ictus cardiombólico la hipoperfusión cerebral se produce por una embolia generada por una cardiopatía emboligena mayor. La más habitual la fibrilación auricular y el flutter, y en menor frecuencia la endocarditis tanto infecciosa como trombótica no bacteriana, prótesis valvular mecánica, trombo intracardiaco, infarto agudo de miocardio reciente, miocardiopatía dilatada…En cuanto a la clínica que haría sospechar este tipo de ictus está la aparición súbita de focalidad neurológica máxima al inicio con rápida mejoría de la sintomatología sin completa recuperación.

El ictus lacunar se trata de un infarto de pequeño tamaño en el territorio de una arteria perforante causado por oclusión de la misma.  Existen diversos mecanismos causales de enfermedad de pequeño vaso, principalmente la microangiopatía secundaria a hipertensión, aunque menos frecuentemente también puede producirse por ateromatosis, embolismos y vasculitis. Las manifestaciones clínicas que se dan en estos pacientes son la ausencia de clínica cortical y uno de los siguientes síndromes: Disartria-mano torpe, Hemoparesia-ataxia, Hemimotor puro, Sensitivomotor, Hemisensitivo puro y Lacunar atípico.

En cuanto a los infartos de causa inhabitual suelen darse en pacientes jóvenes. Pueden producirse por Vasculopatías de origen infeccioso, tóxias o conectivopatías. tmaib´wn por alteraciones en la coagulación y cardiopatías de bajo riesgo embolígeno como el foramen oval permeable. También podemos encontrar casos de disección arterial, trombosis venosa cerebral, entre otros.

Por último hay ictus en los que no se identifica una causa responsable tras un estudio diagnóstico completo.

Desde el punto de vista clínico y topográfico también se pueden distinguir entre Infarto completo de la circulación anterior (TACI), Infarto parcial de la circulación anterior (PACI), infarto lacunar (LACI) e infarto de circulación posterior (POCI).

En cuanto al tratamiento hay que distinguir entre las medidas generales que hay que tomar en todo paciente con sospecha de ictus desde un inicio y la indicación de la terapia de reperfusión.

Dentro de las medidas generales estarían, un objetivo de saturación de O2 >95%, el control de la glucemia evitando tanto hipo como hipergluceias, la vigilancia de la temperatura y fundamentalmente el control de la tensión arterial, siendo los objetivos diferentes en función del manejo terapéutico que se vaya a realizar. En caso de ictus isquémicos en todo paciente se recomienda tener una tensión arterial (TA) < 220/120 mmHg, siendo más estrictos en caso de que se vaya a realizar terapia de reperfusión, precisando de TA <185/100 mmHg. En los ictus hemorrágicos, según las guías de la Asociación Americana del Corazón, si el paciente presenta a su llegada una tensión arterial sistólica (TAS) 150-220, habrá que disminuirla con una T objetivo de 140 en la primera hora, mejorando los resultados funcionales posteriores. En cambio, si el paciente tiene una TA >220 de inicio, únicamente se indica su bajada <220, con posterior reducción gradual en las siguientes horas hasta 140-160 mmHg si el paciente se encuentra estable. Por otro lado hay que evitar la administración de sueros hipotónicos ya que podrían favorecer el edema cerebral.

En cuanto a las terapias de reperfusión, el factor clave es su administración precoz, pero siempre teniendo en cuenta los candidatos apropiados para la misma. Su principal objetivo es la restauración del flujo sanguíneo a las regiones isquémicas cerebrales para conseguir disminuir la morbimortalidad, mediante la trombolisis intravenosa o la trombectomía mecánica.

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