Impacto de la COVID-19 sobre el Sistema Cardiovascular

Impacto de la COVID-19 sobre el Sistema Cardiovascular

Autora principal: Fiorella Apuy Rodríguez

Vol. XIX; nº 13; 389

Impact of COVID-19 on the Cardiovascular System

Fecha de recepción: 03/06/2024

Fecha de aceptación: 01/07/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 13 Primera quincena de Julio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 13; 389

Autores

1. Fiorella Apuy Rodríguez. Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0006-2538-0814
2. María Luisa Alvarado Mora. Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0004-8624-2437
3. Angélica Carvajal Méndez. Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-1185-8216
4. Pablo Josías Corrales Fajardo. Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0005-4918-313X
5. Jordi Emmanuel Ortega Chacón. Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0005-1269-6505

RESUMEN

La COVID-19 surge como una pandemia global en el 2019 y ha tenido gran impacto sobre la salud de las personas, incluyendo afectaciones sobre el sistema cardiovascular. Algunas complicaciones cardiovasculares que se han asociado a esta enfermedad incluyen la miocarditis, las complicaciones trombóticas, la insuficiencia cardiaca, el síndrome coronario agudo y las arritmias. Estas ocurren principalmente en aquellos pacientes con factores de riesgo cardiovasculares preexistentes, como la hipertensión y diabetes, aunque también pueden ocurrir como resultado de la infección primaria. Además, la COVID-19 puede causar síntomas cardiovasculares a largo plazo, aunque los mecanismos aún no se comprenden completamente. Es importante dar un manejo integral y seguimiento continuo en estos pacientes para reducir los riesgos asociados.

Palabras clave: COVID-19, sistema cardiovascular, complicaciones, factores de riesgo

ABSTRACT
COVID-19 emerged as a global pandemic in 2019 and has had a great impact on people’s health, including effects on the cardiovascular system. Some cardiovascular complications that have been associated with this disease include myocarditis, thrombotic complications, heart failure, acute coronary syndrome, and arrhythmias. These occur mainly in those patients with pre-existing cardiovascular risk factors, such as hypertension and diabetes, although they can also occur as a result of primary infection. Additionally, COVID-19 can cause long-term cardiovascular symptoms; however, the mechanisms are not fully understood. It is important to provide comprehensive management and continuous monitoring in these patients to reduce the associated risks.

Keywords: COVID-19, cardiovascular system, complications, risk factors

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Los autores de este manuscrito declaramos que todos hemos participado en la elaboración de este artículo y no tenemos conflictos de interés. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).  El manuscrito es original y no contiene plagio, no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

METODOLOGÍA

Para la elaboración de este artículo se consultaron diferentes fuentes, incluyendo revistas y bases de datos tales como UpToDate, PubMed, Google Scholar, Access Medicina y Cochrane. Se recopiló información publicada entre 2020 y 2024 asociada a las principales complicaciones cardiovasculares de la COVID-19.

INTRODUCCIÓN

La COVID-19 es una enfermedad que surgió en Wuhan, China, en el 2019, y se convirtió en una pandemia con una alta mortalidad y con grandes efectos sobre los diferentes órganos del cuerpo humano. Inicialmente, fue una enfermedad catalogada como respiratoria; sin embargo, con el aumento de su incidencia y estudios, se han demostrado efectos multiorgánicos, y la enfermedad cardiovascular ha tenido un papel importante en su evolución. Al ser una enfermedad relativamente nueva, siguen realizándose descubrimientos sobre sus efectos, tanto inmediatos como a largo plazo (1).

El virus SARS-CoV-2 es responsable de producir un estado de infección, inflamación e hipercoagulabilidad, provocando diversos efectos cardiovasculares (1). La inflamación sistémica asociada posiblemente es la principal causa de las complicaciones (2). El mecanismo de acción mediante el cual el virus afecta al corazón está asociado a la entrada a la célula a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), la cual se encuentra expresada en el tejido cardiovascular (3). Las interacciones virus-huésped activan la respuesta inmune innata, activando a su vez múltiples citoquinas inflamatorias, algunas implicadas en deterioro de la contractilidad miocárdica y aumento del estrés oxidativo. (2) En los casos más severos, se produce una tormenta de citoquinas y se dificulta el control del proceso proinflamatorio, lo cual conduce a daño multiorgánico. (2)

Los pacientes que llegan a un estado crítico, usualmente asocian factores de riesgo cardiovasculares comunes como diabetes, hipertensión arterial y enfermedad cardiaca isquémica (1). A su vez, la prevalencia de estos factores aumenta con la edad y asocia mayor riesgo de mortalidad y morbilidad. Las complicaciones agudas de la COVID-19 más frecuentes son la miocarditis, las complicaciones trombóticas, la insuficiencia cardiaca (IC), el síndrome coronario agudo (SCA) y las arritmias. A largo plazo, se han visto secuelas asociadas a las complicaciones agudas que pueden requerir seguimiento crónico. (4)

El objetivo de esta revisión es abordar las complicaciones cardiovasculares más frecuentes asociadas a la COVID-19.

Miocarditis

La miocarditis asociada a la COVID-19 afecta a una proporción significativa de pacientes hospitalizados con casos graves de la enfermedad. Aunque las tasas exactas de incidencia varían, se ha observado un aumento en comparación con los casos de miocarditis antes de la pandemia. (5) La inflamación que ocurre en la infección por SARS-CoV-2 es posiblemente el principal mecanismo subyacente. (6) Las citocinas proinflamatorias y los macrófagos producen un daño tisular extenso y una reacción inflamatoria no controlada (5). Similar al resto de las miocarditis de origen viral, se ha visto un patrón de infiltración linfocítica generalizada y necrosis focal de los miocitos. (2)(5)

El diagnóstico de la miocarditis puede ser complejo, ya que su diagnóstico definitivo requiere una biopsia endomiocárdica, un procedimiento invasivo y con limitada sensibilidad (4). Sin embargo, la sospecha suele surgir a partir de los síntomas típicos de la miocarditis, asociados a la elevación de biomarcadores de lesión miocárdica y marcadores inflamatorios. Ante una depresión severa de la función cardiaca con elevación de los marcadores de factores inflamatorios debe sospecharse una miocarditis fulminante (5).

Los síntomas de la miocarditis pueden aparecer concomitantemente a los síntomas respiratorios, aunque en ciertos casos se ha visto que ocurren semanas después de la infección aguda (5). Los síntomas suelen ser disnea, palpitaciones y angina, pero no es infrecuente que sean leves y pasen desapercibidos (6). Aquellos que desarrollan la forma fulminante de la enfermedad pueden tener complicaciones como IC, arritmias y muerte súbita. Esto refuerza la importancia de la sospecha en pacientes que presentan inestabilidad hemodinámica súbita y arritmias cardíacas (7).

En general, los pacientes con miocarditis asociada a la COVID-19 siguen un curso favorable si se realiza un diagnóstico y manejo temprano (5)(6). El tratamiento se centra primordialmente en el manejo de los síntomas y los cuidados de soporte. Aunque han sugerido terapias antivirales y antiinflamatorias, no existe un tratamiento específico recomendado (6). En algunos casos se ha visto una recuperación de la estructura y de la función cardiaca, incluso en aquellos con miocarditis fulminante (6).

Complicaciones trombóticas

Las complicaciones trombóticas asociadas a la COVID-19 son tanto arteriales como venosas, y en su mayoría ocurren en los casos severos. Se originan a partir de interacciones complejas entre las partículas del virus y el sistema vascular, particularmente con las células endoteliales (7)(8). El incremento de la angiotensina II, inducido tras la interacción del SARS-CoV-2 con la ECA2, desencadena un estado proinflamatorio y protrombótico que contribuye a la disfunción endotelial y la coagulopatía (5). Lo anterior es agravado debido a la estasis inducida por la inmovilidad del paciente, cumpliendo así los tres criterios de la triada de Virchow. (8).

Estas manifestaciones trombóticas abarcan desde la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar hasta eventos cerebrovasculares isquémicos, síndrome coronario agudo, isquemia aguda de extremidades, e infartos mesentéricos, renales y esplénicos.  (2)(7). La marcada inflamación sistémica puede también desencadenar una coagulopatía intravascular diseminada (CID), principalmente en pacientes con múltiples factores de riesgo, resultando en consecuencias fatales. (8)

La elevación de marcadores sistémicos de inflamación y de hipercoagulabilidad sirven como predictores de riesgo para eventos tromboembólicos. El dímero D es el parámetro más comúnmente afectado y asociado a complicaciones graves y mortales (7)(8). El seguimiento regular de dichos parámetros es esencial debido a los cambios rápidos que pueden causar complicaciones hemorrágicas. La CID suele presentarse con elevación del dímero D, junto con una prolongación ligera del tiempo de protrombina y de tromboplastina, trombocitopenia leve y disminución en niveles de fibrinógeno (2)(8).

Se ha utilizado terapia anticoagulante en pacientes críticos y en pacientes en etapas tempranas con marcadores elevados, aunque aún falta evidencia (1). Existen autores que recomiendan el uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis terapéuticas en pacientes hospitalizados sin enfermedad grave, y a dosis profilácticas en pacientes gravemente enfermos. Se recomienda profilaxis en pacientes de alta con alto riesgo de trombosis, pero no se recomienda en pacientes ambulatorios estables. (8).

Insuficiencia cardiaca

Se ha visto que la IC es uno de los predictores más consistentes para la hospitalización y la enfermedad crítica en pacientes con COVID-19. (9) Sin embargo, también se ha visto que pacientes sin enfermedad preexistente pueden desarrollar IC asociada a la infección viral y existe un mayor riesgo de desarrollo de IC a futuro. (5) La infección por COVID-19 se ha relacionado con el desarrollo de la IC a través del infarto al miocardio, la miocarditis, los microtrombos y la miocardiopatía por estrés. (10)

Entre los mecanismos asociados al daño miocárdico se incluyen la citotoxicidad, la inflamación sistémica sobre el corazón, el daño inmunológico y el estado protrombótico. La liberación marcada de citoquinas contribuye a la disfunción diastólica, rigidez de la pared y fibrosis miocárdica. Este estado inflamatorio sistémico puede ser tan severo que empeora el daño inicial, generando una reparación miocárdica subóptima (9)(10). La demanda metabólica incrementada, asociada a la descarga adrenérgica y la hipoxemia, contribuye aún más a la depresión cardiaca. (9)

La clínica de la neumonía y de la IC son superponibles, pero existen algunos datos distintivos para sospechar la IC, como la distensión venosa yugular, un tercer ruido cardíaco y la disnea de esfuerzo. Debe monitorizarse la presencia de signos y síntomas de sobrecarga, ya que en pacientes hospitalizados los síntomas NYHA III y IV y edema periférico suelen ser predictores de mortalidad. (5) La elevación del NT-pro-BNP al momento del ingreso se asocia con un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria. (5)

El tratamiento de la IC en la infección por COVID-19 es un proceso complejo. Inicialmente, se debe valorar el estado de hidratación y vigilar los signos vitales.  El uso de fármacos para la IC crónica debe ser optimizado según la valoración hemodinámica del paciente y los efectos secundarios. La ventilación no invasiva y la posición en decúbito son algunas medidas que favorecen la reducción del esfuerzo respiratorio en el edema pulmonar (11)

Síndrome coronario agudo

El síndrome coronario agudo (SCA) en pacientes con COVID-19, de igual manera ocurre principalmente en los casos graves, con una mayor incidencia de SCA con elevación del ST multivaso. El SCA puede desarrollarse en contexto de una aterosclerosis preexistente o en el contexto de la propia infección viral.

En pacientes con enfermedades cardiovasculares crónicas y factores de riesgo clásicos, los mecanismos inflamatorios y los cambios hemodinámicos del COVID-19 contribuyen a la inestabilidad y ruptura de la placa de aterosclerosis preexistente. (12) (13). Al sumar la infección por COVID-19 se induce una disfunción endotelial, que acelera el progreso de la enfermedad aterosclerótica (5). Por otro lado, en pacientes con infección primaria por COVID-19, los mecanismos de vasculitis inmune e hipercoagulabilidad pueden provocar daño sobre múltiples arterias coronarias. En ambos casos, la isquemia miocárdica causada por hipoxia sistémica contribuye a la patogénesis. (13)

Los pacientes con SCA y COVID-19 pueden presentar un cuadro clínico que suele enmascararse con el síndrome respiratorio clásico del virus, asociado a dolor u opresión torácica y dificultad para respirar. Sin embargo, el uso del electrocardiograma y ecocardiografía, asociado a una marcada elevación de marcadores cardiacos e inflamatorios, como la troponina, dímero D, citoquina IL-6 y PCR, pueden ayudar a diferenciar el SCA. La elevación de los marcadores suele correlacionar con la gravedad de la enfermedad (3)(13). Se recomienda la determinación de niveles de troponina desde el ingreso, ya que un valor elevado se asocia con un peor pronóstico. (13)

En cuanto al manejo, no hay consenso sobre la forma de reperfusión inicial en pacientes con SCACEST y COVID-19. Sin embargo, se considera que la terapia percutánea sigue siendo superior a otras terapias y no debe retrasarse. Si no es posible realizar una intervención percutánea en los primeros 120 minutos se debe usar tratamiento fibrinolítico de primera línea cuando no hay contraindicaciones (14). En casos de neumonía severa y en pacientes sin aterotrombosis se puede optar por un manejo médico conservador. Además, en caso de hipoxia, siempre se debe mantener una oxigenación superior a 95% y un adecuado equilibrio ácido-base. (12)(13)

Arritmias

La mayoría de pacientes con COVID-19 experimentan taquicardia sinusal como respuesta fisiológica a la enfermedad aguda (5). La segunda arritmia más común, principalmente en pacientes hospitalizados, es la fibrilación auricular. Otras arritmias frecuentes son la taquicardia ventricular no sostenida y las bradiarritmias (2)(4).

El mecanismo exacto por el que ocurren las arritmias aún se desconoce en su totalidad. Se cree que la lesión directa a los cardiomiocitos, el edema pericárdico, la isquemia, la fibrosis miocárdica y las citoquinas proinflamatorias son algunos de los factores que pueden alterar la conducción eléctrica del corazón y predisponer a arritmias. Además, los desequilibrio ácido-base, alteración electrolítica y la hipoxia contribuyen en la afectación. El uso de ciertos medicamentos para el manejo de la COVID-19, como la hidroxicloroquina y azitromicina, puede inducir arritmias al prolongar el intervalo por QT. (1) (2)

Es bien sabido que la fibrilación auricular aumenta el riesgo de eventos cerebrovasculares y embolismos arteriales, por lo que estos pacientes tienen un riesgo mayor de mortalidad y complicaciones. (7). Se ha visto que el  uso previo de anticoagulantes orales en paciente con fibrilación auricular preexistente se relaciona con una menor incidencia de mortalidad intrahospitalaria y de eventos tromboembólicos, lo que sugiere un beneficio potencial del uso de anticoagulantes orales previo a la admisión. (7) La corrección de cualquier desequilibrio electrolítico y la suspensión de medicamentos que prolonguen el QT es primordial para el manejo de estas arritmias. Además, identificar a los pacientes que se beneficiarían de una monitorización con electrocardiogramas seriados podría evitar desenlaces fatales. (15)

Condiciones preexistentes

Cualquier condición cardiovascular o cardiometabólica preexistente puede verse comprometida ante una enfermedad inflamatoria severa, especialmente en personas de edad avanzada. (1)  Los casos graves y con mayor mortalidad por la COVID-19 se dan con mayor frecuencia en aquellos pacientes con condiciones cardiovasculares preexistentes (2). Algunos investigadores sugieren que se debe a una mayor expresión de ACE2, lo que podría facilitar la entrada del SARS-CoV-2 (2).

La comorbilidad más común en pacientes con COVID-19 es la hipertensión (5). Esta condición produce una desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumenta la respuesta inmunológica, lo cual exacerba la severidad de la enfermedad. Existe controversia del efecto de los bloqueadores del eje sobre el pronóstico de los pacientes hipertensos con COVID-19, pero la evidencia actual sugiere que no es necesario suspender su uso. (16) Otro ejemplo ocurre con la diabetes, una condición que afecta el funcionamiento del sistema inmune y puede inducir disfunción endotelial. La liberación anormal de catecolaminas y glucocorticoides que ocasiona la COVID-19 contribuye a la hiperglicemia, exacerba la inflamación y la reactividad plaquetaria (16).

Consecuencias a largo plazo

La COVID-19 persistente se ha definido según la Organización Mundial de la Salud como la persistencia de los síntomas durante dos meses o más sin ninguna otra afectación que lo explique (4)(5). Las complicaciones cardiovasculares a largo plazo se han visto que ocurren independiente de la gravedad de la infección inicial; sin embargo, la frecuencia se ha reportado mayor en aquellos casos inicialmente severos (7).

Los mecanismos de la COVID-19 persistente cardiovascular aún no se comprenden completamente y se desconoce con certeza si la causa se asocia a una complicación aguda de la enfermedad o si existe otro proceso patológico distinto. (4) Se ha sugerido como parte de la patogenia una respuesta inflamatoria crónica relacionada con la persistencia del virus en el tejido cardiaco capaz de desencadenar una respuesta autoinmune, disfunción endotelial y microvascular, y daño oxidativo (5).

Entre los síntomas cardiovasculares persistentes más reportados se encuentran con mayor frecuencia las palpitaciones y el dolor torácico; otros síntomas incluyen fatiga, disnea al ejercicio y taquicardia (5). La taquicardia sinusal se ha visto ser la más frecuente posterior a la fase aguda (5). Se han reportado casos de hipertensión nueva posterior a la enfermedad, pero se desconoce la causa de la persistencia a largo plazo. Por otro lado, se ha visto un aumento de la incidencia de eventos cardíacos adversos mayores y de diabetes de nueva aparición en pacientes post-COVID. Se desconoce si el aumento de casos de diabetes se asocia a la desregulación metabólica de la infección viral o al uso de glucocorticoides para la infección grave (4).

CONCLUSIONES

La COVID-19, es una enfermedad con efectos multiorgánicos significativos, especialmente en el sistema cardiovascular. Aunque inicialmente se consideraba respiratoria, estudios han revelado un gran impacto sobre el corazón. El virus SARS-CoV-2 puede causar efectos mediante mecanismos de inflamación, hipercoagulabilidad y citotoxicidad, aumentando el riesgo de complicaciones como miocarditis, trombosis, insuficiencia cardiaca, síndrome coronario agudo y arritmias. Factores de riesgo preexistentes, principalmente cardiovasculares, como la hipertensión y la diabetes, predisponen a complicaciones graves. A largo plazo, se ha visto pacientes con síntomas cardiovasculares persistentes y con mayor riesgo de eventos cardiovasculares y diabetes. Es fundamental brindar un seguimiento continuo en estos pacientes.

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