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Infarto cardiocerebral: una revisión de tema sobre el manejo agudo

Infarto cardiocerebral: una revisión de tema sobre el manejo agudo

Autor principal: Luis Adolfo Ortega-Guevara

Vol. XIX; nº 13; 418

Cardiocerebral infarction: a review regarding acute management

Fecha de recepción: 17/06/2024

Fecha de aceptación: 11/07/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 13 Primera quincena de Julio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 13; 418

Autores:

Luis Adolfo Ortega-Guevara1, Valeria Arce-Cascante1, Jennifer Montero-Hernández1, Alexa Watson-Obando1

1Investigador(a) independiente, San José, Costa Rica

Resumen:

El infarto cardiocerebral es un evento clínico donde ocurren de forma simultánea o en corta sucesión el infarto agudo al miocardio y el ictus isquémico. Este fenómeno, si bien no tiene tantos reportes en la literatura, posee consecuencias catastróficas para la salud humana. Su fisiopatología se resume en tres grupos etiológicos: la generación a partir de una patología común que afecte ambos territorios vasculares de forma simultánea, que la noxa cardiaca desencadene una noxa cerebral, o que la isquemia cerebral desregule la actividad simpática y genere daño miocárdico. El abordaje diagnóstico consiste en una valoración clínica rápida, pero comprensiva de los sistemas nervioso, cardiovascular y respiratorio, así como la obtención de estudios críticos que permitan orientar el diagnóstico. Su terapéutica se basa en una pronta reperfusión de ambos territorios vasculares, según el estado hemodinámico y la gravedad del paciente, e incluye estrategias farmacológicas e intervencionistas.

Palabras clave: infarto miocárdico, ictus, infarto cardiocerebral, servicio de emergencias, fibrinolisis, terapia endovascular

Abstract:

Cardiocerebral infarction is a clinical scenario where acute myocardial infarction and ischemic stroke occur simultaneously or in short succession. Although this phenomenon has few reports in the literature, it can have catastrophic consequences for human health. Its pathophysiology is summarized in three etiological groups: a common pathology that affects both vascular territories simultaneously, a cardiac condition that triggers cerebral damage, or a dysregulation of sympathetic activity due to cerebral ischemia that induces myocardial damage. The diagnostic approach consists of a prompt but comprehensive clinical assessment of the nervous, cardiovascular, and respiratory systems, as well as obtaining critical studies that guide the diagnosis. Its therapy is based on prompt reperfusion of both territories, depending on the hemodynamic status and severity of the patient, and includes pharmacological and interventional strategies.

Keywords: myocardial infarction, stoke, cardiocerebral infarction, emergency room, fibrinolysis, endovascular therapy

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
  • La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El dolor de pecho y el déficit neurológico súbito son de las principales causas de consulta al servicio de emergencias (1); sus etiologías más frecuentes son: el infarto agudo al miocardio (IAM) y el ictus isquémico. Estas constituyen una importante causa de mortalidad a nivel global, en especial en sociedades en proceso de envejecimiento (2,3). Por su naturaleza aguda y su poder catastrófico para la salud, estas patologías son emergencias con una ventana de tiempo limitada para poder instaurar las distintas opciones terapéuticas que existen (1,4).

Uno de los más grandes retos que se enfrentan en la práctica clínica es cuando ambos escenarios se lleven a cabo de forma consecutiva (5). A este fenómeno se le conoce como ≪infarto cardiocerebral≫ (6), y puede existir en dos modalidades: sincrónico – aquel que ocurre de forma simultánea, donde no se puede discernir cuál fue primero– o metacrónico –aquel donde ocurre claramente uno después del otro (7). El fenómeno simultáneo es extremadamente infrecuente, con una incidencia reportada de 0,009% – 0,29% (8,9), pero el fenómeno metacrónico puede ser muchísimo más común, con un rango de incidencia reportada en la literatura de entre 0,9 y 12,7% (7)

Es bien conocido que ambas condiciones se predisponen mutuamente; el 2,14%-4,1% de los IAM se complican por ictus a un año post-evento (10,11) y hay una incidencia de 3% de IAM en pacientes que sufrieron ictus sin tener historia de cardiopatía previa (12). Esto se debe a que existen factores de riesgo comunes entre ambas enfermedades.

El principal reto al que se enfrenta en la clínica es determinar  la prioridad de un territorio sobre el otro, para poder reperfundirlo de manera más pronta; considerando que un retraso en la perfusión de cualquiera de estos luego de haber sufrido una noxa importante puede resultar en una importante carga de morbimortalidad para los pacientes, debido a las complicaciones propias de la historia natural, así como de los tratamientos (13).

El objetivo del presente artículo es resumir someramente los principales factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos del infarto cardiocerebral; así como determinar la conducta diagnóstica y terapéutica a seguir en un escenario como estos. Aspectos como el abordaje diagnóstico del paciente internado para dilucidar estrategias de prevención secundaria no se abordarán en en este escrito.

Metodología

El presente trabajo es una revisión de la literatura más reciente en cuanto al tema de infarto cardiocerebral. Los artículos fueron seleccionados desde la base de datos PubMed de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, utilizando como criterio de búsqueda ≪Cardiocerebral infarction≫. Se leyeron los resúmenes y se seleccionaron aquellos que cumplieran con los siguientes criterios: revisiones de tema, metaanálisis, series de casos y reportes de caso comprendidos en los últimos diez años (2014-2024, inclusive ambos). De esta búsqueda se seleccionaron 13 artículos de interés Además de eso, se tomaron las referencias citadas en los artículos y se realizaron revisiones de estas; a partir de esta búsqueda se lograron seleccionar cuatro artículos más, así como las guías más recientes de dolor torácico e infartos agudos del miocardio del Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology, ACC) y la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association, AHA), así como la de ictus isquémico de la AHA y la Asociación Americana del Ictus (American Stroke Association, ASA).

Factores de riesgo y fisiopatología

Tanto el IAM como el ictus isquémico tienen factores de riesgo comunes y por separado que es importante abordar, tales como: la edad, la diabetes mellitus, la hipertensión, la historia de infartos en cualquiera de los territorios vasculares en cuestión, así como la falla cardiaca, en especial la izquierda y la fibrilación atrial, que contribuyen al desarrollo de ambas enfermedades de forma simultánea (10,11). Otros factores de riesgo como el fumado y la dislipidemia están descritos como de riesgo para ambos procesos, pero no se ha demostrado que exista una relación significativa que aumente el riesgo de sufrirlos en conjunto o en cercana concomitancia. (10)

En términos generales, existen varios mecanismos que pueden explicar la isquemia en ambos territorios que pueden existir de forma simultánea o en cercana sucesión, los cuales se dividen en tres principales tipos: las causas concomitantes, las condiciones cardiacas que desembocan en infartos y la desregulación del eje cerebro-corazón (14).

La fibrilación atrial es una de las condiciones que se enlistan como pre-existentes en los reportes de casos y metaanálisis estudiados (7–9,11,15–17). Estos estudios proponen como mecanismo fisiopatológico la formación de un trombo en el atrio izquierdo que es capaz de embolizar al territorio cerebral y al territorio coronario y consiste en una causa común. Otra de las causas concomitantes es una disección aórtica que involucre tanto las arterias vertebrales y/o carótidas, en conjunto con las arterias coronarias (14,18). Un mecanismo aún menos común que se ha descrito es una disfunción eléctrica que genere vasoespasmo en ambos territorios (18).

Otro mecanismo posible que se propone es la formación aguda de un trombo intracavitario producto de un IAM, debido a la estasis sanguínea producto de la disfunción miocárdica lo cual genera un estado protrombótico, que posteriormente  emboliza al territorio vascular cerebral (17). Es viable que, producto de un foramen oval patente, la disfunción del ventrículo derecho genere un émbolo paradójico hacia la circulación cerebral. (18). Otro proceso secundario a la cardiopatía isquémica se debe a la hipertensión. En este mecanismo, una presión arterial constantemente elevada es capaz de perfundir adecuadamente al cerebro, pero al caer durante el inicio de un estado de shock, se genera isquemia cerebral por hipoperfusión de causa no obstructiva (14,17,18).

Por otro lado, el mecanismo de una disfunción del eje cerebro-corazón yace en una de las ubicaciones anatómicas de este eje: la ínsula. En los infartos donde existe una obstrucción proximal de la arteria cerebral media (ACM), o bien, de la arteria carótida interna (ACI), es posible que exista una lesión insular (14,17,18), la cual predispone a arritmias, cambios en la presión arterial y disfunción miocárdica pura, con daños que pueden llevar hasta la miocitolisis (14). Cada ínsula se asocia con un sistema parasimpático distinto: la izquierda tiene función principalmente parasimpática, mientras que la derecha es simpática (14). Los infartos de la ACM/ACI izquierdas generan que el sistema parasimpático se vea inhibido, lo cual mantiene una actividad simpática no contrarrestada por parte de la ínsula derecha y lleva a los escenarios supracitados de arritmias, hipertensión y miocitolisis (17,18).

Además de lo anterior, existen estudios que han vinculado la enfermedad por el virus SARS-CoV-2(COVID-19) con eventos trombóticos, y el infarto cardiocerebral no es la excepción (5,19). Los estudios sugieren que esto ocurre durante la etapa de hiperinflamación sistémica de la COVID-19 (5). En este escenario, la tormenta de citoquinas y la formación de radicales libres de oxígeno llevan a la formación de trombos, la disrupción endotelial, la hiperactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumentan el riesgo de desarrollo de eventos cardiovasculares como el IAM y el ictus. Además, estos mismos factores inflamatorios inician un círculo vicioso donde existe aún más acidosis y liberación de ion superóxido y peróxido de hidrógeno, que perpetúa el ciclo de isquemia e infarto local (19)

Abordaje diagnóstico

El abordaje diagnóstico de estos pacientes supone un reto importante, en especial en el contexto de un paciente con disfasia y reducción de la percepción del dolor, según la naturaleza de la lesión cerebral. Además, se ha reportado la elevación de los segmentos ST en el contexto de ictus en un 6% de los casos como hallazgo asociado, pero esto no significa que no se le debe prestar cuidado a esta asociación (8). Por otra parte, es necesario considerar que es posible que la sedación post-intervencionismo coronario impida la detección del ictus (8); así como tomar en consideración los efectos estupefacientes que pueden tener fármacos como la morfina, que es de uso frecuente y recomendado en guías de manejo de dolor torácico (4)

El abordaje del paciente en emergencias, al menos desde el punto de vista de diagnóstico inicial, ante una sospecha clara de que están coexistiendo en ambas enfermedades, debe incluir los estudios mínimos según las guías para los infartos de ambos territorios: una tomografía de sistema nervioso central sin medio de contraste, un electrocardiograma y las troponinas de alta sensibilidad. Además de esto, se debe realizar una historia clínica dirigida hacia los principales síntomas de los infartos de ambos territorios, en conjunto con un examen físico detallado, incluyendo la escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), la toma de signos vitales y la valoración cardiopulmonar (1,4). Cabe resaltar la importancia del tiempo en el manejo de ambas patologías, ya que este es el principal factor que orienta la terapia.

Propuesta de abordaje terapéutico

Antes de explicar el manejo conjunto de ambas patologías, es oportuno describir en el manejo separado. En el caso de los infartos agudos al miocardio, se dividen en dos según sus características electrocardiográficas: IAM con elevación del segmento ST (IMEST) o sin elevación del segmento ST (IAMSEST). El manejo estándar de ambas patologías es la intervención coronaria percutánea (ICP) junto con pre-medicación con ácido acetilsalicílico, un inhibidor del receptor P2Y12 y anticoagulación; idealmente en las primeras 12 horas del inicio del evento. La trombólisis está indicada únicamente en el contexto de IMEST, siempre y cuando no sea posible brindar ICP en las primeras dos horas desde que llegó al servicio de emergencias (SEM), con dosis de alteplasa intravenosa (IV) de 15 mg en bolo + 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) por 30 minutos + 0,5 mg/kg (máximo 35 mg) adicionales por 60 minutos, para una dosis máxima de 100 mg en total. Existe también la posibilidad de trombolizar al paciente con fármacos como tenecteplasa y reteplasa (18,20,21)

Desde el punto de vista de ictus, el tratamiento de elección para los pacientes que lleguen al SEM dentro de las primeras tres a 4,5 horas desde la última vez que fue visto en su estado basal es la alteplasa IV a 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), a pasar en 60 minutos, con un bolo de 10% de la dosis en el primer minuto. En casos donde exista una lesión de gran vaso (por ejemplo, la ACM proximal) es razonable recurrir a la trombectomía o terapia endovascular (TEV), siempre y cuando el paciente llegue dentro de las primeras seis horas de que fue visto bien por última vez (4).

Al abordar de forma conjunta, podría resultar razonable pensar que la trombólisis es una estrategia sencilla que podría ser beneficiosa para ambos territorios; no obstante, las dosis varían entre un territorio y otro, y suelen ser más altas para el coronario. Esto implica que trombolizar a dosis y tiempos de ictus para la noxa miocárdica podría ser insuficiente para una adecuada reperfusión, mientras que la posología recomendada para IMEST podría resultar en una transformación hemorrágica del evento cerebral (8,14). En cuanto a la trombólisis, la recomendación actual es trombolizar a todos los pacientes que sean elegibles en el periodo de ventana del ictus, a las dosis recomendadas para este evento (4,8,14).

Respecto a la TEV y PCI, si los equipos de código ictus y código infarto son capaces de acoplarse y estar disponibles para la pronta atención del paciente, es razonable que se realicen ambas intervenciones en un mismo tiempo angiográfico. El procedimiento que se debe realizar primero dependerá de la severidad del infarto miocárdico. Si se está ante un IMEST o inestabilidad hemodinámica, es preferible proceder en primera intención con el territorio coronario, realizar la angiografía seguido del procedimiento que el especialista en cardiología considere pertinente (stent, trombólisis intraarterial, etc.), seguido de una angiografía cerebral para confirmar la presencia del trombo en la ACM proximal o una arteria más proximal y realizar la trombectomía si fuese necesario. Si se está ante un IAMSEST hemodinámicamente estable, es razonable iniciar con la angiografía cerebral con trombectomía, seguido de la ICP coronaria (8,15,18).

Ante este escenario, es necesario recalcar que los fármacos adyuvantes en la ICP y trombólisis coronaria aumentan de forma importante el riesgo de transformación hemorrágica del ictus, e incluso, la trombólisis cerebral está contraindicada en ciertos escenarios, incluyendo la anticoagulación activa (4,15). En ninguna de las revisiones de caso se menciona el uso de estos fármacos en el tratamiento hiperagudo del infarto cardiocerebral (2,3,6–8,13–19).

Conclusiones

El infarto cardiocerebral es un evento poco frecuente pero que representa un potencial de morbimortalidad significativo y un reto diagnóstico, pero principalmente terapéutico. Actualmente, la evidencia es insuficiente para poder brindar recomendaciones con grados significativos e incluirlos en las guías de tratamiento de IMEST, IAMSEST e ictus isquémico, o realizar una guía por sí misma; por lo que se debe realizar más investigación prospectiva y retrospectiva en este ámbito. A pesar de esto, como clínicos, se debe estar siempre atento a esta posibilidad y tener presente cómo comportarse ante estas situaciones tan extenuantes, tanto para médicos generales como especialistas.

Referencias

  1. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, Amsterdam E, Bhatt DL, Birtcher KK, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/ SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Vol. 144, Circulation. Lippincott Williams and Wilkins; 2021. p. E368-454.
  2. Maciejewski D, Nowak K, Wawak M, Karcinska A, Tekieli L, Trystula M, et al. Rare instances of concomitant acute myocardial infarction and stroke. Bratislava Medical Journal. 2024;125(5):289-98.
  3. Yadav V, Gajurel RM, Poudel CM, Thapa P, Sharma M, Shrestha S. A Rare Coexistence of Simultaneous Cardio-Cerebral Infarction. Case Rep Cardiol. 13 de abril de 2023;2023:1-5.
  4. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Vol. 50, Stroke. Lippincott Williams and Wilkins; 2019. p. E344-418.
  5. Desai R, Mondal A, Prasad A, Vyas A, Jain A, Rupareliya C, et al. Concurrent Cardio-Cerebral Infarctions in COVID-19: A Systematic Review of Published Case Reports/Series. Vol. 48, Current Problems in Cardiology. Elsevier Inc.; 2023.
  6. Omar HR, Fathy A, Rashad R, Helal E. Concomitant acute right ventricular infarction and ischemic cerebrovascular stroke; Possible explanations. Int Arch Med. 2010;3(1).
  7. de Castillo LLC, Diestro JDB, Tuazon CAM, Sy MCC, Añonuevo JC, San Jose MCZ. Cardiocerebral Infarction: A Single Institutional Series. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 1 de julio de 2021;30(7).
  8. Yeo LLL, Andersson T, Yee KW, Tan BYQ, Paliwal P, Gopinathan A, et al. Synchronous cardiocerebral infarction in the era of endovascular therapy: which to treat first? J Thromb Thrombolysis. 1 de julio de 2017;44(1):104-11.
  9. Chong CZ, Tan BYQ, Sia CH, Khaing T, Litt Yeo LL. Simultaneous cardiocerebral infarctions: a five-year retrospective case series reviewing natural history. Singapore Med J. 1 de noviembre de 2022;63(11):686-90.
  10. Witt BJ, Ballman K V., Brown RD, Meverden RA, Jacobsen SJ, Roger VL. The incidence of stroke after myocardial infarction: A meta-analysis. Vol. 119, American Journal of Medicine. 2006.
  11. Ng TP, Wong C, Leong ELE, Tan BY, Chan MYY, Yeo LL, et al. Simultaneous cardio-cerebral infarction: A meta-analysis. QJM: An International Journal of Medicine . 1 de junio de 2022;115(6):374-80.
  12. Gunnoo T, Hasan N, Khan MS, Slark J, Bentley P, Sharma P. Quantifying the risk of heart disease following acute ischaemic stroke: a meta-analysis of over 50 000 participants. BMJ Open [Internet]. 2016;6:9535. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/
  13. Nardai S, Vorobcsuk A, Nagy F, Vajda Z. Successful endovascular treatment of simultaneous acute ischaemic stroke and hyperacute ST-elevation myocardial infarction: The first case report of a single-operator cardio-cerebral intervention. Eur Heart J Case Rep. 1 de noviembre de 2021;5(11).
  14. Kijpaisalratana N, Chutinet A, Suwanwela NC. Hyperacute simultaneous cardiocerebral infarction: Rescuing the brain or the heart first? Front Neurol. 7 de diciembre de 2017;8(DEC).
  15. Nakajima H, Tsuchiya T, Shimizu S, Watanabe K, Kitamura T, Suzuki H. Endovascular therapy for cardiocerebral infarction associated with atrial fibrillation: A case report and literature review. Surg Neurol Int. 2022;13.
  16. Kim HL, Seo J Bin, Chung WY, Zo JH, Kim MA, Kim SH. Simultaneously presented acute ischemic stroke and non-ST elevation myocardial infarction in a patient with paroxysmal atrial fibrillation. Korean Circ J. 2013;43(11):766-9.
  17. Wang X, Li Q, Wang Y, Zhao Y, Zhou S, Luo Z, et al. A case report of acute simultaneous cardiocerebral infarction: Possible pathophysiology. Ann Palliat Med. 1 de mayo de 2021;10(5):5887-90.
  18. Akinseye OA, Shahreyar M, Heckle MR, Khouzam RN. Simultaneous acute cardio-cerebral infarction: is there a consensus for management? Ann Transl Med. enero de 2018;6(1):7-7.
  19. Eskandarani R, Sahli S, Sawan S, Alsaeed A. Simultaneous cardio-cerebral infarction in the coronavirus disease pandemic era A case series. Medicine (United States). 29 de enero de 2021;100(4).
  20. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-st-elevation acute coronary syndromes: A report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines. Vol. 130, Circulation. Lippincott Williams and Wilkins; 2014. p. e344-426.
  21. Anderson JL. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Vol. 127, Circulation. 2013.