Lesión renal aguda inducida por contraste: Prevención, diagnóstico y manejo
Autor principal: Alejandro Salas Henriquez
Vol. XX; nº 06; 246
Contrast-induced acute kidney injury: Prevention, diagnosis and management
Fecha de recepción: 6 de marzo de 2025
Fecha de aceptación: 27 de marzo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 06 Segunda quincena de marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 06; 246
Autores:
Dr. Alejandro Salas Henriquez, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. Centro de trabajo actual: Hospital La Católica, Guadalupe, San José.
Dra. Alina Fernanda Barboza Arias, Médico general, Investigadora Independiente, Alajuela, Costa Rica.
Dr. Gastón de Jesús Vega Salazar, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica.
Dr. Esteban Gonzalez Nuñez, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica.
Resumen
La lesión renal aguda inducida por contraste (CI-AKI) es una complicación potencialmente grave que puede aparecer en pacientes sometidos a procedimientos de imagen que requieren el uso de medios de contraste yodados. Este artículo revisa la prevalencia, factores de riesgo y mecanismos de la CI-AKI, así como las estrategias de prevención y manejo. Se destacan las recomendaciones de consensos internacionales, como las guías de la Asociación Canadiense de Radiólogos y la Fundación Nacional del Riñón, para mitigar el riesgo en los pacientes. Además, se analiza el uso de biomarcadores renales como herramienta predictiva y se discuten las intervenciones terapéuticas más efectivas, incluyendo la hidratación y el uso de fármacos. Este trabajo proporciona una visión integral y actualizada para la práctica clínica en el manejo de la CI-AKI.
Palabras clave
lesión renal aguda, contraste, nefropatía, prevención, diagnóstico, manejo
Abstract
Contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) is a common and potentially severe complication in patients undergoing imaging procedures that require the use of iodinated contrast media. This article reviews the prevalence, risk factors, and pathophysiological mechanisms of CI-AKI, as well as prevention and management strategies. It highlights international consensus recommendations, such as those from the Canadian Association of Radiologists and the National Kidney Foundation, to mitigate risk in patients that must go through these kinds of procedures. Additionally, the use of renal biomarkers as predictive tools is analyzed, and the most effective therapeutic interventions, including rapid hydration and drugs, are discussed. This paper provides a comprehensive and updated view for clinical practice in the management of CI-AKI.
Keywords
acute kidney injury, contrast, nephropathy, prevention, diagnosis, management
Declaración de buena práctica
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La lesión renal aguda inducida por contraste (CI-AKI) es un contratiempo frecuente y potencialmente grave en pacientes sometidos a procedimientos de imagen que requieren el uso de medios de contraste yodados. Esta condición se caracteriza por una disminución abrupta de la función renal después de la administración de contraste, y se asocia con un aumento significativo de la morbilidad y mortalidad hospitalaria. La incidencia de varía ampliamente, oscilando entre el 1% y el 30% dependiendo de la población estudiada y los criterios diagnósticos empleados. Estudios recientes sugieren que puede estar infraestimada debido a la falta de seguimiento adecuado y a las variaciones en las definiciones y criterios diagnósticos utilizados.2,6,8
Los pacientes con enfermedad renal preexistente, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca y otras comorbilidades son especialmente vulnerables a desarrollar CI-AKI. Además, factores relacionados con el procedimiento, como el volumen y tipo de medio de contraste utilizado, también influyen en el riesgo de desarrollar esta condición. La toxicidad del contraste yodado se ha atribuido a una combinación de efectos directos e indirectos sobre las células renales, que incluyen estrés oxidativo, daño celular directo, disfunción hemodinámica y respuestas inflamatorias.6,7,9
La CI-AKI no solo aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda y crónica, sino que también se ha asociado con un aumento de la mortalidad a corto y largo plazo. La prevención y manejo de esta complicación son críticos para mejorar los resultados clínicos, especialmente en pacientes con alto riesgo. Las estrategias preventivas más efectivas incluyen la hidratación intravenosa adecuada, la minimización del volumen de contraste utilizado y el uso de agentes protectores renales. A pesar de estos avances, aún persisten desafíos significativos en la rápida identificación y el manejo óptimo de la CI-AKI, lo que acentúa la necesidad de una investigación continua y la actualización de las guías clínicas basadas en la evidencia más reciente.8,10,11
El objetivo de este artículo es revisar la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, prevención y manejo de la CI-AKI, con el fin de proporcionar una guía integral y actualizada para la práctica clínica. Se destacan las recomendaciones de consensos internacionales y el uso de biomarcadores renales como herramientas predictivas, así como las intervenciones terapéuticas más efectivas, incluyendo la hidratación rápida y el uso de medicamentos.
Epidemiología
La prevalencia varía significativamente entre diferentes estudios, lo que refleja las diferencias en las definiciones utilizadas y las poblaciones estudiadas. En pacientes que sufrieron algún tipo de trauma mayor, por ejemplo, la prevalencia puede ser considerablemente alta debido a la combinación de factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos2.
Los factores de riesgo más comunes incluyen la insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, hipertensión y edad avanzada. El uso de medios de contraste de alta osmolaridad y grandes volúmenes de contraste también se asocia con un mayor riesgo de afectación.9,10
Fisiopatología6
La fisiopatología es multifactorial e involucra varios mecanismos que contribuyen al daño renal. Entre estos mecanismos se incluyen:
Toxicidad Directa del Contraste
Los medios de contraste pueden tener efectos tóxicos directos sobre las células epiteliales de los túbulos renales, induciendo apoptosis y necrosis. El contraste yodado provoca la redistribución de las bombas de Na+- K+ en la superficie de las células tubulares, lo que altera el transporte de sodio y conduce a un aumento en la concentración de sodio en los túbulos distales. Esto puede desencadenar la contracción de los vasos sanguíneos renales a través de la retroalimentación tubuloglomerular, disminuyendo así el flujo sanguíneo renal y aumentando la susceptibilidad a la isquemia.
Cambios Hemodinámicos Renales
La administración de medios de contraste puede causar vasoconstricción renal, reduciendo el flujo sanguíneo en la médula renal y provocando isquemia. Los medios de contraste inducen un desequilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras (como la endotelina) y vasodilatadoras (como el óxido nítrico y la prostaglandina I2), lo que resulta en una disminución de la perfusión sanguínea renal. Esta disminución del flujo sanguíneo puede provocar daño isquémico en las células tubulares renales, especialmente en la médula renal, que es particularmente vulnerable a la hipoxia debido a su bajo flujo sanguíneo basal.
Producción de Radicales Libres de Oxígeno
El estrés oxidativo inducido por los medios de contraste puede llevar a la formación de radicales libres de oxígeno, que dañan las células renales. Los medios de contraste aumentan la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y reducen la actividad de las enzimas antioxidantes como el superóxido dismutasa, lo que lleva a un estado prooxidante en el riñón. Los ROS generan daño oxidativo en las membranas celulares, proteínas y ADN, contribuyendo al daño celular y la disfunción renal.
Reacciones Inflamatorias
La activación de vías inflamatorias también juega un papel crucial en el desarrollo de CI-AKI. Los medios de contraste pueden activar la vía del factor nuclear kappa B (NF-κB), que regula la expresión de mediadores proinflamatorios como las citocinas y quimiocinas. La inflamación resultante puede exacerbar el daño renal, promoviendo la infiltración de células inflamatorias en el tejido renal y aumentando el estrés oxidativo y la apoptosis celular.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la observación de un aumento en los niveles de creatinina sérica después de la administración de medio de contraste. Según las guías de KDIGO, la CI-AKI se define como un aumento en la creatinina sérica de al menos 0.3 mg/dL o un incremento del 50% desde el valor basal en las primeras 48 horas después de la exposición al contraste, o una disminución en el volumen urinario a menos de 0.5 mL/kg/h durante al menos seis horas.4,15
El uso de biomarcadores renales, como la cistatina C y los niveles de NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), puede mejorar la precisión diagnóstica y permitir una detección más temprana de la CI-AKI.7
Prevención
La prevención de la CI-AKI es fundamental para reducir la incidencia de esta complicación en pacientes sometidos a procedimientos que requieren el uso de medios de contraste. Las estrategias preventivas más efectivas incluyen la optimización del estado de hidratación, la selección adecuada del tipo y volumen de contraste, y el uso de agentes farmacológicos protectores.13
Hidratación
La hidratación intravenosa con soluciones salinas isotónicas antes y después de la administración de contraste es la intervención más efectiva y ampliamente recomendada para prevenir la CI-AKI. La administración de solución salina normal (0.9%) o solución de bicarbonato sódico ha mostrado reducir significativamente el riesgo. Estudios han demostrado que la hidratación intravenosa ayuda a mantener el flujo sanguíneo renal y diluir el medio de contraste, reduciendo así su toxicidad.3,5,6,10
El protocolo de hidratación generalmente implica la administración de 1-1.5 mL/kg/h de solución salina normal comenzando 6-12 horas antes y continuando 6-12 horas después del procedimiento. En pacientes con riesgo elevado, se recomienda una monitorización cuidadosa del balance hídrico y ajustes en la tasa de infusión para evitar sobrecarga de volumen, especialmente en aquellos con insuficiencia cardíaca o enfermedad renal avanzada.13
Selección del Contraste
El uso de medios de contraste de baja osmolaridad o iso-osmolar es preferido sobre los de alta osmolaridad debido a su menor riesgo de inducir CI-AKI. Estudios han mostrado que los medios de contraste iso-osmolares, como el iodixanol, están asociados con una menor incidencia de esta, en comparación con los medios de contraste de alta osmolaridad. Además, se recomienda usar la menor cantidad de contraste posible necesaria para obtener imágenes de diagnóstico adecuadas.7,9,10
Agentes Farmacológicos Protectores
El uso de agentes farmacológicos, como la N-acetilcisteína (NAC), ha sido evaluado ampliamente como una medida preventiva adicional. La NAC es un antioxidante que se cree que reduce el daño renal inducido por contraste mediante la neutralización de radicales libres y la mejora de la hemodinámica renal. Sin embargo, la evidencia sobre la eficacia de la NAC es variada, con algunos estudios mostrando beneficios significativos y otros sin diferencias comparadas con placebo.3,14
Otro agente evaluado es la estatina, que ha demostrado propiedades protectoras renales potencialmente a través de sus efectos antiinflamatorios y antioxidantes. Un estudio observacional sugirió que el tratamiento con estatinas antes del procedimiento de contraste puede reducir el riesgo de CI-AKI, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica.9
Estrategias Combinadas
Las estrategias combinadas, que incluyen la hidratación intravenosa, el uso de NAC, y la administración de estatinas, pueden proporcionar beneficios adicionales en la prevención. Un enfoque multifacético que aborde múltiples vías patogénicas puede ser más efectivo que cualquier intervención única. Las guías de la Asociación Canadiense de Radiólogos y la Fundación Nacional del Riñón recomiendan un enfoque combinado para la prevención en pacientes con alto riesgo.1,6,9
Monitorización y Evaluación
La monitorización de la función renal antes y después de la administración de contraste es crucial para la detección temprana y el manejo adecuado. La medición de niveles de creatinina sérica y el uso de biomarcadores renales, como NGAL y cistatina C, pueden proporcionar una evaluación más precisa del riesgo y la presencia de CI-AKI.7
Manejo
El manejo incluye intervenciones para mitigar el daño renal y apoyar la función renal. Las estrategias de manejo se centran en la prevención de la progresión del daño renal, el tratamiento de las complicaciones y el apoyo renal mediante diversas intervenciones.
Manejo Inicial y Prevención de la Progresión
En los pacientes que terminan desarrollándola, la identificación y eliminación de factores de riesgo adicionales es crucial. La hidratación intravenosa continua es fundamental para mantener el flujo sanguíneo renal y reducir la concentración del medio de contraste en los túbulos renales. Se recomienda la administración de solución salina normal (0.9%) a una tasa de 1-1.5 mL/kg/h durante 6-12 horas después del procedimiento.10,13
Terapias de Soporte Renal
En casos severos, puede ser necesario el uso de terapias de soporte renal, como la hemodiálisis o la hemodiafiltración continua. Estas intervenciones están indicadas en pacientes con insuficiencia renal grave, sobrecarga de volumen, hiperkalemia refractaria, acidosis metabólica severa o uremia. La hemodiálisis puede ayudar a eliminar el medio de contraste del cuerpo y mejorar los resultados clínicos en pacientes seleccionados.8
Monitorización y Manejo de Complicaciones
La monitorización continua de la función renal es esencial para evaluar la progresión y ajustar el tratamiento según sea necesario. Se deben realizar mediciones frecuentes de la creatinina sérica, el volumen urinario y los electrolitos séricos. Además, la monitorización del equilibrio ácido-base y el estado de volumen es crucial para evitar complicaciones adicionales.6,8
Uso de Agentes Farmacológicos
El uso de agentes farmacológicos para el manejo sigue siendo un área de investigación activa. La administración de N-acetilcisteína y otros antioxidantes ha mostrado resultados mixtos en la prevención y el tratamiento de la CI-AKI. Aunque algunos estudios sugieren beneficios potenciales, la evidencia no es concluyente y se necesitan más estudios aleatorizados y controlados para establecer recomendaciones claras.14
Intervenciones Adicionales
El manejo también puede incluir intervenciones adicionales como la restricción de agentes nefrotóxicos, el ajuste de dosis de medicamentos y la optimización del soporte hemodinámico. La restricción de fármacos nefrotóxicos, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y ciertos antibióticos, es crucial para prevenir la exacerbación del daño renal.6
Seguimiento a Largo Plazo
Los pacientes que desarrollan CI-AKI requieren seguimiento a largo plazo para evaluar la recuperación de la función renal y prevenir la progresión a enfermedad renal crónica. Se recomienda el seguimiento regular de la función renal mediante la medición de la creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe). Además, es importante controlar y manejar los factores de riesgo subyacentes, como la hipertensión y la diabetes, para prevenir futuros episodios de daño renal.6,9
Discusión
Esta patología sigue siendo una complicación relevante en la práctica clínica, especialmente en pacientes con múltiples factores de riesgo. La prevalencia y el impacto clínico acentúan la necesidad de estrategias de prevención y manejo basadas en la evidencia.
Interpretación de los Resultados
Los estudios revisados muestran que puede ocurrir en un rango significativo de pacientes, con tasas de incidencia que varían ampliamente debido a diferencias en las definiciones y poblaciones estudiadas. La identificación de factores de riesgo como la insuficiencia renal crónica, la diabetes mellitus y la insuficiencia cardíaca es crucial para la implementación de medidas preventivas. Además, la selección adecuada de medios de contraste de baja osmolaridad y la minimización del volumen administrado son intervenciones clave que han demostrado reducir la incidencia de CI-AKI.2,4,9,10,12
Comparación con Estudios Previos
La evidencia acumulada hasta la fecha respalda el uso de hidratación intravenosa como la intervención más efectiva para prevenir la enfermedad. La administración de soluciones isotónicas antes y después del procedimiento de contraste ha demostrado una reducción significativa en la incidencia. Sin embargo, la eficacia de otros agentes farmacológicos como la N-acetilcisteína sigue siendo controversial, con estudios mostrando resultados mixtos en su capacidad para prevenir la CI-AKI.10,13,14
Avances en el Uso de Biomarcadores
El uso de biomarcadores renales, como la cistatina C y el NGAL, ha mejorado la capacidad de predecir y detectar tempranamente la CI-AKI7. Estos biomarcadores proporcionan una evaluación más precisa de la función renal y pueden ayudar a identificar a los pacientes en riesgo antes de que se presenten cambios significativos en la creatinina sérica.7
Limitaciones del Estudio
Es importante reconocer las limitaciones inherentes en los estudios revisados, incluyendo la variabilidad en las definiciones y la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas. Además, la falta de estudios aleatorizados y controlados limita la capacidad de establecer recomendaciones definitivas para algunas intervenciones preventivas, como el uso de antioxidantes.2,14
Implicaciones Clínicas
La implementación de guías basadas en la evidencia, como las recomendaciones de la Asociación Canadiense de Radiólogos y la Fundación Nacional del Riñón, es fundamental para mejorar la prevención y el manejo de la CI-AKI en la práctica clínica. Los enfoques combinados que incluyen hidratación, selección adecuada de medios de contraste y el uso de biomarcadores pueden proporcionar beneficios adicionales y mejorar los resultados en pacientes de alto riesgo.1,6,9
Futuras Direcciones de Investigación
La investigación futura debe centrarse en la identificación de nuevas estrategias preventivas y terapéuticas, así como en la validación de biomarcadores renales emergentes en poblaciones más amplias. Además, se necesitan estudios aleatorizados y controlados para evaluar la eficacia de intervenciones como la N-acetilcisteína y las estatinas en la prevención.11,14
Conclusión
La CI-AKI es una complicación prevenible y manejable con las estrategias adecuadas. La incidencia varía ampliamente debido a las diferencias en las definiciones utilizadas y las poblaciones estudiadas, pero sigue siendo una preocupación clínica significativa debido a su asociación con un aumento de la morbilidad y mortalidad. La identificación de factores de riesgo como la insuficiencia renal crónica, la diabetes mellitus y la insuficiencia cardíaca es fundamental para la implementación de medidas preventivas efectivas.
La hidratación intravenosa sigue siendo la intervención preventiva más efectiva, con la administración de soluciones isotónicas antes y después del procedimiento que reduce significativamente la incidencia de CI-AKI. Además, la selección de medios de contraste de baja osmolaridad o iso-osmolares y la minimización del volumen de contraste administrado son intervenciones clave para reducir el riesgo de padecerla.
El uso de agentes farmacológicos como la N-acetilcisteína y las estatinas ha mostrado resultados mixtos en la prevención, y se necesitan más estudios aleatorizados y controlados para establecer recomendaciones definitivas. La introducción de biomarcadores renales como la cistatina C y el NGAL ha mejorado la capacidad de predecir y detectar tempranamente la CI-AKI, permitiendo una intervención más rápida y efectiva.
Las guías basadas en la evidencia, como las recomendaciones de la Asociación Canadiense de Radiólogos y la Fundación Nacional del Riñón, son fundamentales para mejorar la prevención y el manejo en la práctica clínica. La implementación de un enfoque combinado que incluya hidratación, selección adecuada del medio de contraste y el uso de biomarcadores puede proporcionar beneficios adicionales y mejorar los resultados en pacientes de alto riesgo.
En conclusión, la CI-AKI es una complicación significativa pero prevenible en pacientes sometidos a procedimientos de imagen con contraste. La aplicación de estrategias preventivas basadas en la evidencia y la actualización continua de las prácticas clínicas son esenciales para reducir la incidencia y mejorar los resultados clínicos. La investigación continua y la validación de nuevas estrategias preventivas y terapéuticas serán cruciales para avanzar en este campo.
Bibliografía
1. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, Dillman JR, Fine D, McDonald RJ, et al. Use of intravenous iodinated contrast media in patients with kidney disease: Consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology. 2020 Mar;294(3):660-668. doi: 10.1148/radiol.2019192094.
2. Kelemen JA, Kaserer A, Jensen KO, Stein P, Seifert B, Simmen HP, et al. Prevalence and outcome of contrast-induced nephropathy in major trauma patients. Eur J Trauma Emerg Surg. 2021 Jun;47(3):719-729. doi: 10.1007/s00068-020-01496-w.
3. Pannu N, Wiebe N, Tonelli M. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy. JAMA. 2006 Jun 21;295(23):2765-2779. doi: 10.1001/jama.295.23.2765.
4. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis. 2002 May;39(5):930-936. doi: 10.1053/ajkd.2002.32766.
5. Liu Y, Tan N, Wang H, Liu Y, Zou J, Wu Q, et al. Simplified rapid hydration prevents contrast-associated acute kidney injury among CKD patients undergoing coronary angiography. J Am Coll Cardiol Intv. 2017 Apr;10(4):355-363. doi: 10.1016/j.jcin.2017.01.005.
6. McCullough PA. Contrast-induced acute kidney injury. J Am Coll Cardiol. 2008 Apr 15;51(15):1419-1428. doi: 10.1016/j.jacc.2007.12.035.
7. Coca SG, Yau J, Dickerman BK, Koyner JL, Garg AX, Parikh CR. Kidney biomarkers of injury and repair as predictors of contrast-associated AKI: A substudy of the PRESERVE trial. Am J Kidney Dis. 2018 Jul;72(1):75-83. doi: 10.1053/j.ajkd.2018.01.037.
8. Mehran R, Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: Definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int Suppl. 2006 Apr;69. doi: 10.1038/sj.ki.5000368.
9. Owen RJ, Hiremath S, Myers A, Lam NN, Fraser-Hill M, Barrett B, et al. Canadian Association of Radiologists consensus guidelines for the prevention of contrast-induced nephropathy: Update 2012. Can Assoc Radiol J. 2014 May;65(2):96-105. doi: 10.1016/j.carj.2013.09.002.
10. Rudnick MR, Leonberg-Yoo AK, Litt HI, Cohen RM, Hilton S, Reese PP. The controversy of contrast-induced nephropathy with intravenous contrast: What is the risk? Am J Kidney Dis. 2020 Jan;75(1):105-113. doi: 10.1053/j.ajkd.2019.05.022.
11. Li Q, Pan S. Contrast-associated acute kidney injury: Advances and challenges. Int J Gen Med. 2022 Feb 15;15:1537-1546. doi: 10.2147/IJGM.S341072.
12. McDonald RJ, McDonald JS, Carter RE, Katzberg RW, Kallmes DF, Williamson EE. Risk of intravenous contrast material-mediated acute kidney injury: A propensity score-matched study stratified by baseline-estimated glomerular filtration rate. Radiology. 2014 Jan;271(1):65-73. doi: 10.1148/radiol.13130575.
13. Weisbord SD, Palevsky PM. Prevention of contrast-induced nephropathy with volume expansion. Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Jan;3(1):273-280. doi: 10.2215/CJN.03690907.
14. Persson PB, Tepel M. Contrast medium-induced nephropathy: The pathophysiology. Kidney Int Suppl. 2006 Apr;69. doi: 10.1038/sj.ki.5000367.
15. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138. doi: 10.1038/kisup.2012.1.