banco para guardar los conocimientos, esto es, la memoria. En estas funciones, la acetilcolina actúa asociada al aminoácido glutamato, y con la serotonina protege al cerebro de los efectos dañinos del estrés y la depresión.
Esto nos indica que, ante un déficit de las vitaminas del complejo B y algunos minerales por acción de cualquiera de los factores de riesgo señalados, asociados a las citoquinas fibrogénicas o recombinantes (11) surgidas conjuntamente con los factores epigenéticos en la inflamación crónica sistémica (ICS), va a determinar una alteración del curso de la catabolización de la glucosa. Esto lleva a una disminución de la síntesis de acetil-coA, y por lo tanto de la acetilcolina con reducción de la generación de moléculas energéticas de ATP con predisposición a la hipertensión arterial, Alzheimer, estrés, depresión y el conjunto de enfermedades no transmisibles.
Sin embargo, por circunstancias de la modernidad consumista, así como la creciente industrialización, el género humano ha ido pervirtiendo sus hábitos alimenticios y alterando su estilo de vida. Así se genera una alta producción orgánica de factores epigenéticos de origen exógeno: anión superóxido y peróxido de hidrógeno. Estos factores epigenéticos de origen exógeno, producidos en exceso superan las capacidades defensivas del organismo y reaccionan entre sí a través de la reacción de Haber Weiss y Fenton para dar origen al factor epigenético más agresivo, el radical hidroxilo (OH-). Contra este factor epigenético supuestamente el organismo no cuenta con una enzima defensiva, según se ha sostenido hasta ahora; pero ello no es cierto, el organismo sí cuenta con una enzima natural, la lisozima. Pero la síntesis de ésta suele disminuirse por la acción de dichos factores de riesgo, como son: la dieta no balanceada, diabetes-1, tabaco, alcohol, herbicidas, minerales pesados, etc, etc.
Conocido ya el mecanismo generador de los factores epigenéticos en la dieta no balanceada, veamos cómo se generan estos en la diabetes-1, cuya incidencia está muy influida por la modernidad consumista. Normalmente, para que opere el proceso degradativo de la glucosa hasta llegar a la formación de moléculas energéticas de ATP, se requiere que ella se encuentre en la mitocondria (1,2). Pero en la diabetes-1, por deficiencia insulínica, una parte variable de la glucosa se encuentra fuera de la célula, en el plasma, por lo que al no ser metabolizada, no da lugar a moléculas de ATP sino a factores epigenéticos.
En el alcoholismo, además de la acción tóxica propia del alcohol, en este ocurre algo parecido a lo que sucede con la alimentación no balanceada por déficit de vitaminas del complejo B y minerales, como consecuencia de la inflamación que el alcohol ocasiona en la mucosa intestinal, básicamente a nivel del duodeno donde se asimilan los nutrientes, según señala Green (12). Ello determina una deficiente generación de moléculas energéticas de ATP, alterándose la bomba de Na/K y de ahí sigue el mismo proceso operado en la alimentación deficiente hasta llegar a la inflamación crónica sistémica (ICS), que libera los factores epigenéticos.
La nicotina del tabaco, por su gran acción vasopresora simpática, aumenta el metabolismo basal por liberación de norepinefrina, determinando un mayor consumo de moléculas energéticas de ATP sin su reemplazo correspondiente. Este excesivo consumo energético sin su reemplazo altera la bomba de Na/K con edema intra y extracelular para dar inicio a la inflamación crónica sistémica (ICS) con la liberación de los factores epigenéticos.
Los herbicidas, por su parte, tienen su manera particular de generar los factores epigenéticos. El paraquat y el tebutiurón compiten en la degradación oxidativa de la acetil-coA del Ciclo de Krebs con la coenzima nicotinamida (NAD), desplazándola de dicho ciclo en sus cuatro niveles reaccionales: ácido pirúvico, ácido isocítrico, ácido acetoglutárico y el ácido málico (13,14). Así se altera el proceso con muy baja generación de moléculas energéticas de ATP, siguiendo el curso generador de la inflamación crónica sistémica (ICS), de donde saldrán los factores epigenéticos. El glifosato, por su parte, hace lo mismo, pero desplazando sólo la coenzima vitamínica B2 (FAD) a nivel de la reacción del ácido succínico del ciclo de Krebs (13.14).
Además, el glifosato inhibe los aminoácidos esenciales triptófano, fenilalanina y la tirosina (1,6), aminoácidos fundamentales en la composición de la molécula polipectídica de lisozima (14). Esta enzima juega papel fundamental en la defensa contra el cáncer en calidad de enzima supresora, impidiendo o apagando el incendio cancerígeno ocasionado por la mutación del gen promotor por el factor epigenético o el papilomavirus-DNA.
Un alto consumo energético de ATP sin su reemplazo lleva a un aumento de AMPc y a una menor oxigenación. El AMPc activa la fosforilasa para liberar glucosa del glucógeno hepático y muscular. Ello tiene el propósito de mantener disponible la fuente energética, pero ante la urgencia, esa energía no puede obtenerse por la vía aerobia, por cuanto es muy compleja y, por lo tanto, muy lenta. Por ello debe utilizar la vía anaerobia. Pero ésta sólo proporciona dos moléculas energéticas de ATP por molécula gramo de glucosa, por lo que se produce un gran desperdicio de dicha glucosa. Por esta razón, este proceso da lugar a una acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos que conducen a hipoxia y acidez con caída del pH intra y extracelular. Ello ocasiona aglutinación de la cromatina y su condensación por debajo de la membrana nuclear (2). Si ello no se corrige oportunamente conduce a la muerte, como lo expresara el profesor Otto Warburg (15). Esta cromatina nuclear ya aglutinada y condensada debajo de la membrana nuclear va a ser fragmentada por la enzima catabólica endonucleasa, fenómeno observado en el coma diabético. Tal vez sea esta la explicación de la presencia de las células LE. Así se altera la expresión de los genes con mutaciones