enzima supresora a la DNA-polimerasa, dejando libre la actividad del gen promotor, soltándose dicho freno proporcionalmente a la deficiencia de la enzima supresora. En consecuencia, el protooncogén o gen promotor va a aumentar su replicación, ordenando, a través del RNAm, al ribosoma proceder a una mayor multiplicación de la célula del tejido afectado, normalmente diferenciadas, lo que da lugar así a una hiperplasia de dicho tejido con producción de la matriz intercelular (mucopolisacáridos) normal. Ello es debido a que el RNAm conserva la información sin alteración del código genético. Así, esta multiplicación celular dará lugar a un ‘tumor benigno’.
2º- Tumor maligno endógeno o por mutación del factor epigenético:
Si en ese tumor benigno o en su ausencia, esto es, estando ante una inmunodeficiencia, y por lo tanto, con una baja concentración de la enzima supresora, la lisozima, va a existir una mayor actividad del gen promotor. De esa manera, el factor epigenético radical hidroxilo (OH-) producido en exceso en la inflamación crónica sistémica (ICS) va a determinar una mutación puntual del protooncogén con deleción parcial de una base complementaria de dicho gen, convirtiéndose, en consecuencia, en oncogén. Así se enciende el fuego cancerígeno Pero el líquido extinguidor del gen supresor, estando muy deprimido ya no está en capacidad de apagar o detener ese fuego. Aquí, en ese momento se altera el código genético y el oncogén envía al RNAm con su código genético alterado a estimular al ribosoma para que codifique una proteína intercelular anómala, la oncoproteína. Al tiempo que las mitosis celulares, por su parte, van a ser irregulares sin patrón definido y por lo tanto descontroladas y las células surgidas son indiferenciadas o anaplásicas, en la medida que el proceso sea más agresivo.
Debemos señalar que el proceso de activación de estas mitosis, en este incendio cancerígeno, está ayudado por los factores de crecimiento (mitógenos), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), las citoquinas recombinantes o fibrogénicas determinantes de la angiogénesis y la fibrosis (6,11), etc. La multiplicación celular irregular continúa indefinidamente mientras no se apague el incendio cancerígeno a través de la enzima supresora, la lisozima, que active al gen supresor, se restaure la inmunodeficiencia y se eliminen los factores causantes que están activando el gen promotor relacionado con el cáncer.
Si esta malignización se opera dentro de un tumor benigno, vamos a tener lo que se denomina un tumor mixto. La malignización operada por esta vía es lo que se ha llamado oncogénesis endógena o celular (c-onc), a diferencia de la exógena o viral (v-onc) que ocurre en determinados tejidos en contacto con el ambiente exterior de donde procede el papilomavirus.
De aquí surge la formación de los tumores exógenos.
Tumor benigno y maligno exógeno ocasionado por el papilomavirus-DNA:
El papilomavirus-DNA, luego de ingresar a la célula, aprovechando la ausencia del guardián defensivo, la lisozima, se traslada directamente al núcleo a través de receptores proteicos de un fibroblasto. Permanece en el soma del núcleo de dicha célula activando la enzima DNA-polimerasa para inducir al protooncogén a aumentar su replicación y, de esa manera, llevar a la multiplicación de los fibroblastos del tejido lesionado, dando lugar a un tumor benigno, sea la papilomatosis laríngea, los condilomas genitales, las verrugas cutáneas. etc.
Si en un momento dado se intensifica la inmunodeficiencia, el papilomavirus puede dar lugar a una mutación puntual del gen promotor para convertirlo en oncogén y así determinar un tumor maligno exógeno (v-onc), al igual que sucede con el endógeno o celular (c-onc), ocasionado por el factor epigenético. Esta malignidad exógena tiene ocurrencia cuando el protooncogén del fibroblasto sufre una mutación por el papilomavirus-DNA (HPV) de carga eléctrica negativa (6,21).
Pero, como sucede en la oncogénesis endógena, en la exógena también se requiere que exista una predisposición orgánica dada por la deficiencia inmunológica a partir de una baja generación de moléculas energéticas de ATP, generadas por varios factores de riesgo, entre ellos por los herbicidas, en particular el glifosato. Y esta insuficiencia inmunológica disminuye la síntesis de la enzima supresora. la lisozima.
Esta enzima electropositiva inhibe extra e intracelularmente al papilomavirus oncógeno electronegativo, impidiéndole ingresar a la célula o integrarse al gen promotor en el núcleo. Teniendo en cuenta estas características, la lisozima constituye el verdadero ‘guardián’ del genoma. Es esa la razón por la cual los agentes cancerígenos parecen tener tendencias selectivas, al afectar a unas personas y no a otras o como en el caso del papilomavirus, una mujer, estando contaminada con el virus, este puede desaparecer ‘espontáneamente’ o, por el contrario, desarrollar la enfermedad maligna. Sea porque mejore su inmunodeficiencia o porque esta empeore por algún factor de riesgo.
Ahora bien, ya se sabe que el virus del papiloma es un virus desnudo que no puede ser propagado a través de cultivos. Ello establece una imposibilidad para elaborar vacuna a partir de este virus. Además, suponiendo que ella fuera posible, ésta no supliría la insuficiencia inmunitaria ocasionada por la variable reducción de la energía vital suministrada por el ATP (3). Esta energía surge de un complejo proceso metabólico reaccional de la glucosa con el oxígeno, hasta llegar a la ICS generadora de los factores epigenéticos. Y esta insuficiencia inmunitaria se acompaña de una deficiente generación de lisozima, así como de algún grado de sequedad de las mucosas por disminución en la producción de la secreción serosa, como la saliva, lágrimas, secreción vaginal, etc.